Generalidades Anatomía Fisiologia Diverticulosis y diverticultis Poliposis colónica benigna Enfermedad intestinal inflamatoria Colitis ulcerosa Colitis de Crohn Colitis Infecciosa Colitis isquémica Bibliografía: Sabiston. Tratado de cirugía 19na edición.

1. Trastornos de
la defecación
(Patología de
Colon).
PRESENTADO POR: JAIME
SEBASTIÁN ÁVILA LANDAVERDE.

2. CONTENIDOS.
 Conocimientos básicos.
 Embriología.
 Anatomía.
 Fisiología.
 Etiología Benigna.
 Divertículos y diverticulitis.
 Poliposis colónica.
 Enfermedad intestinal inflamatoria.
 Colitis de Crohn
 Colitis ulcerosa.
 Colitis infecciosa
 Colitis isquémica
 Obstrucciones y pseudobstrucciones
del colon.
 Alteraciones del suelo pélvico.
 Prolapso rectal
 Etiología Maligna
 Displasias
 Cáncer colorrectal.

3. EMBRIOLOGÍA.

4. Introducción

5. ANATOMÍA.
 Ciego: diámetro 7.5 cm, longitud
10 cm.
 Colon ascendente: longitud 15
cm.
 Colon transverso: 45 cm de
logitud.
 Colon descendente: 25 cm de
longitud.
 Colon sigmoideo: entre 15 y 50
cm de longitud.
 Recto: 12-15 cm de longitud.

6. ANATOMÍA – Suelo de la pelvis
 Consta de los músculos:
 Pubococcígeo, iliococcígeo y
puborecctal  Elevador del ano.
 El diafragma reside entre el
sacro, la fascia obturatriz, las
espinas ciáticas y el púbis.
 Hiato del elevador.
 Músculo puborectal constituye un
factor esencial para mantener la
continencia.

7. IRRIGACIÓN ARTERIAL.
 Arteria mesentérica superior:
 Arteria ileocólica
 Arteria cólica derecha
 Arteria cólica media
 Arteria cólica media derecha
 Arteria cólica media izquierda
 Arcada de Riolan
 Arteria mesentérica inferior:
 Arteria cólica izquierda
 Arteria rectal superior
 Arteria iliaca interna:
 Arteria rectal media
 Arteria pudenda
 Arteria rectal inferior

9. DRENAJE VENOSO.
Colon transverso derecho y
proximal: Vena
mesentérica superior.
Parte distal del colon
transverso, colon descendente
sigma y mayor parte del recto:
Vena mesentérica inferior.
Conducto anal: Venas
rectales media e inferior.

10. Inervación.
Simpáticos
preganglionares de
D6-12
Simpática del colon
izquierdo y recto: N.
esplácnicos L1 – L3
Parasimpática del
colon derecho y
transverso: N. vago
Simpática de la parte
inferior del recto y
suelo de la pelvis:
Plexo pélvico

11. Ganglios linfáticos.
 Epliploicos
 Intermedios
 Primarios

12. FISIOLOGÍA DEL
COLON.Actividad metabólica
de la flora cólica.
Absorción/Secreción
de la mucosa.
Motilidad del Colon.
1. Reciclado de los
nutrientes
2. Recuperación de
sustancias
3. Evitar pérdidas

13. Flora del colon
 Las especies predominantes son:
 Escherichia
 Klebsiella
 Proteus
 Lactobacillus
 Enterococos
 Funciones:
1. Barrera que ayuda a mantener la integridad epitelial
2. Función nutritiva
3. Funciones relacionadas al desarrollo que estimulan la diferenciación
epitelial y angiogenia
4. Funciones inmunitaria

14. Probióticos y prebióticos
Probióticos
 Complementos dietéticos que
contienen cultivos vivos de bacterias y
levaduras beneficiosas para las
funciones colonicas y del huésped.
 Funciones:
1. Estimulación de la función inmunitaria
2. Efectos antiinflamatorios
3. Supresión de colonización entero
patógena
4. Aumentar digestibilidad de las
proteínas de la dieta
5. Incrementar absorción de aminoácidos
6. Funciones protectoras y terapéuticas
contra la diarrea por Clostridium
difficile
Prebióticos
 Oligosacáridos no digeribles que
ayudan al huésped estimulando
el crecimiento de ciertas
especies de bacterias
intestinales beneficiosas.

15. Fermentación
 La fuente principal de energía del colonocito es el AGCC butirato y
la de las bacterias intestinales es la fibra de la dieta que es
metabolizada por un proceso de fermentación.
 Los productos finales de la fermentación son:
1. AGCC
2. Gases
a) Dióxido de carbono
b) Metano
c) Hidrogeno
 El proceso de fermentación proteínica/putrefacción se lleva a cabo
en la porción mas distal del colon la cual se debe a la formación
de posibles metabolitos toxicos, como fenoles, índoles y aminas.

16. Ácidos grasos de cadena corta
 Los tres principales ácidos grasos son:
1. Acetato: se absorbe y transporta principalmente en el hígado, donde
es el principal sustrato para la síntesis de colesterol.
2. Propionato: ejerce función glucolítica en el hígado, puede también
reducir concentraciones séricas de lípidos al inhibir la síntesis de
colesterol.
3. Butirato: principal fuente de energía de las células epiteliales del
colon, detiene proliferación de colonocitos neoplásicos,
paradójicamente, es trófico para los normales.
 Estos se metabolizan en 3 lugares principales:
1. Colonocitos (energía)
2. Hepatocitos (gluconeogenia)
3. Células musculares (energía)

17. Absorción.
 Absorción de H2O: absorción pasiva. Absorción de sodio: Requiere
transporte activo.
 Efectos fisiológicos de los AGCC:
 Estimulación del flujo sanguíneo
 Renovación celular de la mucosa
 Regulación del pH intraluminal para la homeostasis de la flora
bacteriana
 Ácidos biliares transportados por difusión no iónica.

18. Secreción.
 Potasio: dependiente de Na+/K+ - ATPasa y del cotransporte
Na+/K+ - 2Cl.
 Cloruro: salida pasiva a través de la membrana apical.
 H+ y bicarbonato: Se acopla a la absorción de Na2 y Cl - .El aporte
de H+ y bicarbonato se mantiene gracias a la hidratación del CO2
catalizado por la anhidrasa carbónica del colon.

19. Motilidad.
1) Actividad segmentaria.
 Consiste en contracciones
aisladas o estallidos rítmicos de
contracciones. El objetivo es
empujar material fecal en
sentido distal y permitir la
mezcla lo que favorece a la
absorción optima.
2) Actividad propagada
 Contracciones propagadas de
amplitud baja o alta
(movimientos en masa) los
cuales desplazan grandes
cantidades de contenido a través
del colon, vacían la porción
descendente del colon sigmoide
y recto.
• Picos máx.. De actividad: después de las comidas y al despertarse.
• El transito del colon está controlado por el SNA.

20. Defecación.
 Diarrea.
 Estreñimiento.
 Cuando las heces llegan al recto, se dispara el reflejo inhibitorio
anorrectal, que obliga al sujeto a retener la deposición mediante
contracción voluntaria del esfínter externo.
 Luego, se inicia el reflejo rectocólico.

21. ETIOLOGÍA BENIGNA
Divertículos y
diverticulitis.
• Divertículo : Un saco o bolsa
anormal, que sobresale de la pared
de un órgano hueco.
• La diverticulosis es un termino
empleado para denotar la presencia
de divertículos en el colon.

23. Patogenia.
 Los divertículos son herniaciones de la mucosa a través de los
puntos de entrada de los vasos sanguíneos de la pared muscular
(tenias mesentéricas).
 Se relacionan con el volumen de fibra en la luz del colon
Área Afectada Frecuencia
Colon sigmoideo 50%
Colon descendente 40%
Todo el colon 5-10%

24. Diverticulitis.
 Resultado de la perforación de un divertículo del colon.

25. Manifestaciones clínicas.
 Dolor fosa iliaca izquierda
 Se irradia a la región suprapúbica, ingle, espalda
 Cambios en el ritmo intestinal
 Fiebre
 Escalofríos
 Urgencia Urinaria
 Contractura defensiva voluntaria
 Masa fluctuante durante el tacto rectal/vaginal

26. Diagnóstico.
 Anamnesis
 Exploración física
 Cuatro pruebas :
 Tomografía computarizada del abdomen
 Resonancia Magnética
 Ecografía Abdominal
 Enema un contraste hidrosoluble

27.  Clasificación de Hinchey:
 Estadio I : Absceso
pericólico mesentérico
 Estadio II : Absceso pélvico
contenido (cubierto)
 Estadio III : Peritonitis
purulenta generalizada
 Estadio IV : Peritonitis fecal
generalizada

28. Diverticulitis no complicada
 No se asocia a perforación, fistulización ni
obstrucción.
 Dolor: peritonitis localizada.
 No se debe administrar morfina.
 Diagnóstico:
 Colonoscopía.
 Enema opaco

29. Diverticulitis complicada
 Complicación: fistula
Manifestaciones clínicas:
Fiebre, Dolor, Leucocitosis
Exploración
abdominal/ginecológica/rectal:
masa dolorosa y fluctuante que
hace pensar en absceso
hepático
Diagnostico : TC o RM
Salvo que sean muy pequeños
(<2cm) se drenaran
Absceso

30. Diverticulitis complicada - Fistula
Las fistulas se
forman entre el
colon sigmoideo y la
piel, la vejiga, la
vagina o el intestino
delgado
La diverticulitis
produce mas fistulas
entre el colon y la
vejiga que la
enfermedad de
Crohn o el cáncer
Son mas comunes
las fistulas
colovesicales,
colovaginales y
coloentericas.
Síntomas:
Neumaruria, fecaluria
e infecciones
urinarias recidivantes.
Diagnóstico: TC

31. Diverticulitis complicada – Peritonitis
generalizada
1
•Divertículo que se
perfora hacia la
cavidad peritoneal.
2
•Absceso que se
expande y se abre
hacia cavidad
peritoneal.
 Manifestaciones clínicas:
 Dolor difuso a la palpación del abdomen.
 Defensa voluntaria e involuntaria.
 Diagnóstico: TC  Aire libre dentro del
peritoneo.
 Sepsis generalizada:
 Leucocitosis.
 Fiebre.
 Taquicardia.
 Hipotensión.

32. Diverticulitis complicada – Obstrucción.
 Se puede producir por dos circunstancias:
1. Estrechamiento del colon sigmoideo por la hipertrofia de la pared
intestinal . No provoca una obstrucción mecánica anterógrada.
2. El mas frecuente de obstrucción intestinal es la que se asocia a la
infección e inflamación de los divertículos

33. Diverticulitis complicada – Colitis asociada e
enfermedad diverticular.
 Hay un prolapso de la mucosa asociada a divertículos, hiperplasia
de las glándulas, muscularizacion de la lamina propia
 Manifestaciones clínicas: Tenesmo, hematoquecia , diarrea
 Diagnóstico endoscópico : Eritema focal, equimosis submucoso ,
erosiones y ulcera

34. Pólipos colorrectales.
 Es una masa que se proyecta hacia la luz del intestino, por encima de la
superficie del epitelio.
 Suelen clasificarse, teniendo en cuenta su aspecto macroscópico, como
pedunculados (con un tallo) o sésiles (planos, sin tallo).
 Se dividen desde el punto de vista histológico en inflamatorio, hamartomatoso
o neoplásico.

35. Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal
 Tenesmo o sensación de evacuación incompleta
 Si tenemos pólipos sésiles hay evacuaciones con mucho moco.
 Hasta cierto grado hay perdidas de electrolitos.

36. Pólipos Inflamatorios.
 Linfoides: generalmente pequeño, más frecuentes en íleo y recto,
asociados a tejido linfoide; no tienen potencial de malignización y
su tamaño varían de 3 a 6 mm.
 Endopólipos: son en procesos inflamatorios crónicos; son
pseudopólipos, se ven asociados a la colitis ulcerativa y la
Enfermedad de Crohn.

37. Pólipos hamartomatosos
 Pólipos juveniles:
 Único. Se presentan a los 10 años de
edad. Compuestos por dilataciones
quísticas de las glándulas. Es una de
las causas más frecuentes de
hemorragia en niño.
 Forma heredada: múltiples pólipos de
músculo liso, SI tienen potencial de
malignización y producen hemorragia
e invaginación intestinal.

38. Pólipos hiperplásicos
 Son los mas frecuentes(90%).
 Comparte los mismo lugares en
que son frecuentes los canceres
de colon. Diámetro máximo de 3
mm.
 Se dividen en 2 categorías:
 No epiteliales
 No tienen potencial de
malignización y son sumamente
raros.
 Epiteliales
 Son más frecuentes y llevan un
riesgo mayor para desarrollar
cáncer.

39. Pruebas y exámenes diagnósticos.
 Examen físico:
 Tacto rectal.
 Estudios de imagen:
 Enema opaco.
 Colonoscopia
 Sigmoidoscopia
 Examen coprológico: sangre oculta en heces
(Guayaco)

40. ENFERMEDAD
INTESTINAL
INFLAMATORIA
 Se usa para referirse a dos
trastornos de etiología
desconocida y con
características generales
parecidas:
 Colitis ulcerosa
 Enfermedad de Crohn
• Colitis Ulcerosa
• Colitis de Crohn
• Colitis infecciosa
• Colitis isquémica

41. ENFERMEDAD
INTESTINAL
INFLAMATORIA

42. Colitis ulcerosa.
Es mas frecuente en países desarrollados.
Variación estacional.
Muestra 2 picos de edad: a los30 a y
6ta década de la vida.
Afecta por igual a ambos sexos.
Mas frecuencia en caucásicos, judíos y
escandinavos.

43. Factores de riesgo.
 Ingesta insuficiente de fibra
 Aditivos químicos en alimentos
 Azúcares refinados
 Leche de vaca
 C. difficile y Campylobacter jejuni
 Antecedentes familiares

44. Características macroscópicas
 Mucosa hiperémica, friable y granular
 Úlceras variables.
 Afecta siempre al recto.
 Pseudopólipos o pólipos inflamatorios.
 Inflamación continua.
 Estenosis cólica benigna.

45. Indicaciones de estenosis neoplásica
 Aparición tardía dentro de la evolución de la colitis
ulcerosa.
 Localización proximal a la flexura esplénica.
 Obstrucción del intestino delgado secundaria a la
estenosis.

46. Características microscópicas
 Inflamación de la mucosa y submucosa
 Abscesos de las criptas
 Ramificación de las criptas
 Congestión vascular
 Disminución de células caliciformes y producción
de moco.
 Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos con
patrón de tinción perinuclear (pANCA)

47. Manifestaciones clínicas

48. Manifestaciones extraintestinales
 Artritis
 Espondilitis anquilosante (Morbus Bechterew, mal de Bechterew-
Strümpell-Marie, espondilitis reumática y espondilitis
anquilopoyética)
 Eritema nudoso: Es un trastorno inflamatorio que consiste en
protuberancias (nódulos) rojos y sensibles bajo la piel.
 Piodermia gangrenosa
 Colangitis esclerosante primaria

49. Diagnóstico
 Proctosigmoidoscopia
 Radiografía digestiva alta
 Endoscopia de colon y recto

50. Riesgo de carcinoma
 Evolución prolongada
 Enfermedad pancolónica
 Lesiones activas continuamente
 Grado de inflamación

52. Colitis de Crohn
Distribución
bimodal: 15-30
años de edad y
entre los 55-80
años de edad
Pacientes judíos
y pacientes que
residen en
ciudades
Defecto en la
barrera mucosa
Mycobacterium
paratuberculosis
Tabaquismo ACO
Factores
genéticos
Factores de riesgo

53. Características anatomopatológicas
Características macroscópicas
 Afecta la submucosa; grosor de
la pared del colon
 La mucosa puede presentar
úlceras lineales profundas y
alargadas que recuerdan las vías
del tren o las garras de un oso.
 Entre las zonas inflamadas
puede existir una mucosa
normal, lo que da ,lugar a las
zonas salteadas.

54. Características anatomopatológicas
Características microscópicas
 Se caracteriza por:
 La inflamación transmural.
 El edema submucoso
 Agregados linfoides
 Fibrosis
 El hallazgo patognomónico
granuloma no caseificante.

55. Manifestaciones clínicas
 El 60% presenta lesiones anales.
• 2/3 esta afectado el colon. •
30% esta afectado el íleo
terminal. • 50% px con lesiones
colicas se observan
manifestaciones anales como:
fistula, fisuras, estenosis,
colgajos cutáneos edematosos y
erosión del anodermo
Dolor
abdominal
Diarrea
Pérdida de
peso
Triada
sintomática

56. Diagnóstico
 El dx diferencial incluye:
 colitis ulcerosa y diversas infecciones.
 Datos clx, endoscópicos y radiológicos.
 El enema de bario puede no mostrar ninguna
anomalía en los casos leves y precoces.
 La colonoscopia es la prueba diagnóstica más
sensible.
 TAC

58. Colitis infecciosa.
C. jejuni
•Gram +. Micro
aerofílico
•Examen endoscópico:
Mucosa inflamada y
edematosa.
•Microscopía de campo
oscuro.
Y. enterocolitica
•Lactantes, niños
pequeños y adultos
jóvenes.
•Región ileocñolica.
•Diarrea sanguinolenta,
dolor abdominal
•Dx: Aislamiento en
heces.
S. typhi
•Dos formas.
•Invade la mucosa y
submucosa
•Hemorragia digestiva
baja masiva,
septicemia grave.
C. difficile
•Gram +. Aerofílico.
•Toxinas A y B.
•Diarrea, calambres
abdominales, fiebre,
leucocitosis.
•Dx: ELISA
(enzimoinmunoanalisis
de absorción).
La prueba de elección para confirmar sospechas es la prueba de cito toxinas en heces.

59. Colitis isquémica
 Forma + común de isquemia intestinal.
 Los episodios son pasajeros y remiten espontáneamente.
 Factores de riesgo: uso de ACO, abuso de cocaína, coagulopatías
hereditarias, CMV y E. coli.

60. Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal, fiebre, hematoquecia.
 Retortijones abdominales y la emisión de sangre en pequeñas
cantidades.
 La isquemia mas grave da lugar a dolor mas intenso, espontaneo,
y con la palpación en todo el segmento de colon afectado, fiebre,
leucocitosis, acidosis, y signos de peritonitis.

61. Diagnóstico.
 Se inicia con radiografía simple de abdomen (distención de un
segmento aislado de colon o el signo de huella dactilar, causado
por el edema de la pared intestinal o la hemorragia submucosa).
 Se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía.