El documento aborda el sistema digestivo humano, su anatomía, funciones y la fisiología intestinal, así como los mecanismos de la diarrea aguda causada por distintos patógenos. Detalla la etiología, fisiopatología y clasificación de las diarreas, además de estrategias de diagnóstico y tratamiento, incluyendo la rehidratación y la prevención en niños. Se enfatiza la importancia de la alimentación y la atención médica en casos de deshidratación severa.

1. EDAUNIVERSIDAD METROPOLITANAMEDICINA X -A

2. EL SISTEMA DIGESTIVOTUBO DIGESTIVOBOCADientes y muelasLenguaFARINGEESÓFAGOESTÓMAGOINTESTINO DELGADODuodenoYeyunoÍleonINTESTINO GRUESOCiegoColonRecto

3. EL SISTEMA DIGESTIVOGLÁNDULAS DIGESTIVAS ANEJASGLÁNDULAS SALIVALESSalivaPÁNCREASJugo pancreáticoHÍGADOBilis

4. Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos 11 metros de longitud.transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples, fácilmente utilizables por el organismo.

5. ALIMENTOSBocaLA TRANSFORMACIÓN DE LOS ALIMENTOSBOLO ALIMENTICIOEstómagoQUIMOIntestino delgadoQUILO

6. EL SISTEMA DIGESTIVOLa pared intestinal esta formada de afuera hacia adentro por:Capa serosa.

7. Capa muscular longitudinal.

8. Capa muscular circular.

9. Capa submucosa.

10. Capa mucosa.EL SISTEMA DIGESTIVOSerosa: Protección

11. Muscular: Motilidad

12. Submucosa y mucosa: Circulación y secreción.

13. FISIOLOGIA INTESTINALLa superficie de cada vellosidad esta compuesta por células epiteliales, o enterocitos, cuyo extremo libre tiene un borde circular especializado conocido como borde en cepillo. Formado por unas 600 microvellosidades de una micra de longitud y 0.1 micra de diámetro. Ello aumenta 20 veces la superficie de absorción.

14. COMPOSICIÓN FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINALEsta constituido por tres zonas o fases:Zona apical. Que corresponde al borde en cepillo en ella los enterocitos son células epiteliales columnares y tienen una función de absorción.Zona intermedia o de transición. Aquí se encuentran las células que migran de la cripta hacia la zona apical.Cripta. En ella los enterocitos son células epiteliales cuboideas y su función es secretora.

18. CONTROL NERVIOSO DEL SISTEMA GASTROINTESTINALEl tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado SISTEMA NERVIOSO ENTERICO.Consta en esencia de 2 plexos:Plexo mientérico o e Auerbach.Plexo submucoso o de Meissner.

19. DEFINICIONDefinen la diarrea aguda como tres o más evacuaciones intestinales líquidas o semilíquidas en 24 horas o de al menos una con presencia de elementos anormales (moco, sangre o pus), durante un máximo de dos semanas.También se define como un cuadro caracterizado por la presencia de deposiciones incrementadas en frecuencia (más de 3/día),con alteración en la consistencia (líquidas o semilíquidas), asociadas o no a síntomas generales (fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos o cólicos abdominales) y con una duración no mayor de dos semanas.

20. ETIOLOGIAPARASITOSBACTERIASVIRUS

23. FISIOPATOLOGIADISBALANCE MECANISMOS DE ABSORCIÓN Y SECRECIÓN A NIVEL DE LOS ENTEROCITOS DEBIDO A:

24. PERDIDA DEL ÁREA ABSORTIVA FUNCIONALDisminución del Intestino: Enterocolitis, vólvulos, tumores, megacolon2. Perdida de Vellosidades Intestinales y Entericitos Inmaduros (Absortivos). EDA por Rotavirus, por Desnutrición, Bacterias, y parásitos.3. Alteración de la Mucosa Colónica:Se produce Invasión y destrucción de células,Induciendo a una respuesta Inflamatoria conUlceración y hemorragia de la Mucosa.

25. AUMENTO SECRECIÓN PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOSReemplazo de enterocitos de la porción apical de las microvellosidades, ocurre una hiperplasia de las células de las criptas (Secretores). Ocurre en Enf que destruyen enterocitos: enteritis viral, enf celiaca y alergia AlimentosESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIASEnterotoxina que activan la vía del 2ª mensajeroInhibición del Transporte acoplado de NaCl y aumento de la salida de ClAumento secreción y perdida de agua, PEROSin alterar el tranp acoplado del Na a Glucosa y aa.

26. CAMBIO OSMÓTICO Y PERDIDA DE LÍQUIDOS A TRAVÉS DEL EPITELIO.Por la Mala Absorción se encuentran moléculas osmóticamentente activas en la luz. Arrastran Agua.La perdida de Líquidos se incrementa en el colon.↑ Digestión Bacteriana y fermentación, incrementando la diarrea e interfieren con la absorción de Na.El ↑ del volumen en la Luz Intestinal aumenta a su ves el peristaltismo.

27. EFECTOS SOBRE ELSISTEMA NERVIOSO ENTÉRICOActivación de Neuronas aferentes mediante la liberación de serotonina y otros péptidos de las células enterocromafines de la mucosa. - ↑ Secreción a través del péptido intestinal Vasoactivo.Ejemplo: TOXINA DEL COLERA

29. DIARREA OSMOTICASe produce al ingerir productos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de absorción del colon.

30. DIARREA OSMOTICALa agresión directa al enterocito, y el deterioro del borde en cepillo, ocasionan disminución de la concentración de disacaridasas, impidiendo la absorción de azucares, estos al quedar en la luz, ejercen fuerza osmótica y por gradiente osmótico atraen agua y por consiguiente sodio hacia la luz intestinal.ROTAVIRUS

31. E. COLI ENTERO PATÓGENA

32. GUARDIA LAMBIA

33. CRYPTOSPORIDIUM

34. CICLOSPORIDIUM

35. DIARREA OSMOTICAComida hipertónicaNaClCl-HCO3-

36. DIARREA OSMOTICAPresencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelularDisminuye la osmolaridad intraluminal.Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

37. CARACTERÍSTICAS CLÍNICASDiarreas acuosas (esteatorreicas)

38. CEDEN CON EL AYUNO.

39. Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.

40. Existe tendencia a la hipernatremia.CAUSASExógenos

41. Laxantes (Mg+2, lactulosa)

42. Antiácidos (Mg+2 )

43. Alimentos (azucares)

44. Endógenos

45. Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)DIARREA SECRETORAAlgunos gérmenes producen toxinas (enterotoxinas) las cuales actúan a nivel de los enterocitos apicales invirtiendo el ciclo metabólico de estos, impidiendo la absorción, y estimulando la secreción activa de agua y electrolitos, desencadenando una diarrea de tipo secretora.Toxina E. Coli : 5 subunidades b y 1 subunidad A.

48. DIARREA SECRETORIANaClCL-HCO3-Agonistas de lasecreciónNaClVellosidad AMPcCL-HCO3-CriptaENTEROCITOVELLOSIDADESNO CEDE CON EL AYUNO

50. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA DIARREA SECRETORIA

51. DIARREA INVASIVASe produce vencelas barreras de resistencia inespecíficas del huésped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco.La enterotoxina induce cambios en la motilidad lo que favorece la colonización del intestino.ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVASALMONELLA NO TIFOÍDICA,CAMPYLOBACTER JEJUNIY YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

53. DIARREA NO INVASIVAESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICACausar el síndrome hemolítico urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.LaECEH presenta 2 mecanismos patogénicos característicos:Adherencia mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias.

54. Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigelladysenteriaetipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).Estas toxinas inhiben la síntesis de proteínas y causan daño directoa la célula epitelial del intestino.

55. ROTAVIRUSDel Latín “rota,” significa rueda.

56. Estacionalidad: meses frios (invierno)

57. Fecal – Oral mas importante.

58. Se adquiera: Agua, Alimentos contaminados.*Rotavirus se adhiere al epitelio del tracto GI (mucosa yeyunal)*Daño a las microvellosidades apicalesActivación del sistema nervioso entéricoEnterotoxina viral NSP4

60. E. COLIE. COLI ENTEROTOXIGENICA.Produce 2 enterotoxinas que inducen a la secreción activa de líquidos sin producir daños en los enterocitos.-Enterotoxina Termolábil: Activación de adenilato ciclasa, potente secreción inducida.- Enterotoxina Termoestable: No inmunogénica; no suscita aparición de antitoxina.Se une a un receptor en la membrana del enterocito, estimula la actividad de guanilato ciclasa que produce acumulación intracelular de guanosina monofosfato cíclico responsable de aumento de secreción intestinal.Inhibe la Absorción de Na y Cl.Diarrea Frecuente durante épocas de calor y lluvia.

61. E. COLI ENTEROPATÓGENACapacidad de Adherirse a las células epiteliales del I. Delgado y grueso y produce una citotóxina.La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin producir invasión. Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.Fiebre Frecuente.

64. FISIOPATOGÉNIA SHIGELLA..Bacilo (-) Inmóvil, Serotipo mas importante S. dysenteriae.Periodo de incubación de 36-72 horas.Puede ser Leve: Fiebre baja, Cólicos, malestar general y deposiciones liquidas.Casos Graves: Fiebre alta 40ºC, convulsiones febriles, deposiciones moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicos intensos y deshidratación grave. Niños desnutridos: Prolapso rectal.Complicaciones: Síndrome hemolíticos urémico, anemia y trombocitopenia.

65. FISIOPATOGÉNIA SHIGELLA…Colonización Temporal del I. Delgado yluego el ColonRaro: Perforación Intestinal oInvasión Bacterias a SangreProducción citotóxinaToxina ShigaLimita a capas Superficiales del IntestinoReplicación bacterianaIntracelularCapacidad Invasora:- Plásmido Capaz de producirCitotóxina, colonizar y crear Resistencia antibiótico. Se cree:Inhibe absorción de Na y Cl.Inhibición de síntesis proteínica.Invasión de las cél de la submucosa y lamina propia.Destrucción local de la Zona, respuesta inflamatoria y ulceración.

66. FISIOPATOGÉNIA…

67. VIBRIO CHOLERAE

68. VIBRIO CHOLERAE

69. GUARDIA LAMBIAProtozoo mas común.Los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos del I. Delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del borde y atrofia de las vellosidades.Trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de grasas..Se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada por los linfocitos T.

70. CRYPTOSPORIDIUMProtozoo coccidioNiños < 3Enfermedad Leve: Deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.Inmunosuprimidos: Diarrea Grave.Adhesión del Protozoo del borde en cepillo con destrucción de las microvellosidades.

71. COMPLICACIONES

72. DIAGNOSTICOExámenes de laboratorio:

73. Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por campo, eritroctos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.

74. Amiba en fresco: en busca de amibiasisExamen del liquido duodenal: en sospecha de giardiasisCoprocultivo indicaciones:Moco fecal sugestivo de germen invasorSepticemiaComplicaciones como: neumatosis intestinal, infarto, perforaciónAdquisición intrahospitalaria

75. DIAGNOSTICOOJOS HUNDIDOS

76. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓNDeshidratación de 2º y 3º grado.Gasto fecal aumentado.Vomito persistente que interfiera con la rehidratación oral.Estado de choque.Datos de sepsis.COMPLICACIONES.Estado de choque.

77. Desequilibrio Hidroelectrolítico.

78. I. Renal Aguda.

79. Síndrome Urémico hemolítico.

80. Ileo Paralítico.

81. Invaginacion Intestinal.

82. Perforacion.

83. Peritonitis.