El documento resume las características de las principales bacterias causantes de diarreas infecciosas como Escherichia coli. Explica los mecanismos de patogenicidad de E. coli enteropatógena (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enterotoxigenica (ETEC), E. coli enteroagregativa (EAEC) y E. coli enteroinvasiva (EIEC), describiendo su epidemiología, dosis infectiva, síntomas clínicos y factores de virulencia como toxinas y sistem

1. Diarreas infecciosas
Licda. Quintero, María Gabriela
Licda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Vargas de Caracas
Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada en Bacteriología Clínica
Caracas, Noviembre de 2018

2. Aparato Gastrointestinal (GI)
Cubierta del
aparato GI se
denomina
mucosa

3. Aparato Gastrointestinal (GI)
Estructura funcional de la mucosa intestinal.
Enterocito

4. Esquema del equilibrio líquido en el tracto gastrointestinal
de un adulto sano.
Aparato Gastrointestinal (GI)

5. Aparato Gastrointestinal (GI)
Mecanismo de absorción del agua y electrolitos
 Difusión electrogénica
 Sodio unido al ión cloro
 Intercambio con el ión
hidrógeno
 Sodio unido a sustancias
orgánicas como glucosa y
aminoácidos
1 ATP, 3 Na, 2 K

6. Aparato Gastrointestinal (GI)
Secreción de cloro en el epitelio de las criptas.
Control intracelular de la secreción
• Nucleótidos cíclicos enterocitarios
(AMPc y GMPc).
• Sistema endógeno de producción
de prostaglandinas (PGs).
• Calcio intracelular

7. La diarrea es una consecuencia de la disfunción
en el transporte de agua y electrólitos a nivel del
intestino. Como resultado de esta alteración se
produce un aumento de la frecuencia, cantidad y
volumen de las heces, así como un cambio en su
consistencia por el incremento de agua y
electrólitos contenidos en ellas.

8. Diarrea
Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con
una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces
sueltas o líquidas. La deposición frecuente de heces formes (de
consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la deposición de
heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados.
 La diarrea suele ser un síntoma de una
infección del tracto digestivo, que puede estar
ocasionada por diversos organismos
bacterianos, víricos y parásitos. La infección se
transmite por alimentos o agua de consumo
contaminados, o bien de una persona a otra
como resultado de una higiene deficiente.
Organización Mundial de la Salud. http://www.who.int/topics/diarrhoea/es/

9. Diarreas infecciosas
• Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte
de niños menores de cinco años.
• Las enfermedades diarreicas matan a 525.000 niños menores de
cinco años cada año.
• En todo el mundo se producen unos 1700 millones de casos de
enfermedades diarreicas infantiles cada año.
• La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños
menores de cinco años.
Organización Mundial de la Salud. http://www.who.int/topics/diarrhoea/es/

10. Defensa del huésped
Acidez del estomago
Peristaltismo normal
Capa de mucosa
Microbiota habitual

11. Microbiota habitual del aparato GI
Intestino delgado 101-103 UFC/ml
Estreptococos, Lactobacilos y
Levaduras
Íleon distal 106-107UFC/ml
Enterobacterias y Bacteroides
Colon 1011-1012UFC/g
Bacteroides, Clostridium,
Peptostreptococcus,
Bifidobacterium, Eubacterium, E.
coli, enterococos y estreptococos
Lactantes Estafilococos, Corynebacterium,
Bifidobacterias, Clostridios,
Lactobacilos, Esterptococos

12. Factores de los microorganismos
• Toxinas
• Unión. Adherencia y colonización
• Invasibilidad

13. Diarreas infecciosas
Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea
 Invasividad
Producción de citotoxinas
Producción de enterotoxinas
Adherencia en la superficie de la mucosa

14. • Hay tres tipos clínicos de enfermedades diarreicas:
Diarrea acuosa aguda o secretora, que dura varias horas o días
Diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o
disentería (invasiva o no invasiva)
Diarrea persistente, que dura 14 días o más.
Diarreas infecciosas

15. Diarreas infecciosas

16. Diarreas infecciosas
Escherichia coli

17. Diarreas por Escherichia coli
Escherichia coli diarrogénicas
E. coli enterotoxigenica (ETEC)
E. coli enteropatógena (EPEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli difusamente adherente (DAEC)

18. • Epidemiologia:
Transmisión vía fecal-oral a través de agua y comida
contaminada
La dosis infectiva es de 109 y 1010 bacterias
Su reservorio comprende sólo a los seres humanos
Fuertemente asociadas con diarrea en niños menores de
un año de edad
Causa de diarrea endémica en países en desarrollo
Desde la década del 60, en los países desarrollados se ha
observado una importante disminución en la frecuencia
de EPEC
E. coli enteropatógena (EPEC)

19. 109 - 1010 bacterias

20. • El proceso de colonización se divide en 3 etapas:
Adherencia inicial:
Fimbrias tipo IV (BFP) y flajelos
Sistema de secreción tipo III
Adherencia intima
E. coli enteropatógena (EPEC)
EPEC t y EPEC a. Plásmido “Factor de adherencia”

21. Ana Farfán y col,. 2016.Mecanismos de virulencia de ECEP. Colombia.
2

22. LBE
BFP
Isla de Patogenicidad o locus
de borramiento(LEE) que
codifican los genes de las
proteínas que conforman el
T3SS.
LEE5 codifica genes para la
intimida y Tir, formación de
filamentos y poros
Ana Farfán y col,. 2016.Mecanismos de virulencia de ECEP. Colombia.
Translocación de señales intracelulares: Sistema de secreción tipo III (T3SS),
proteínas efectoras (EpS) ingresan al enterocito.
Destrucción de las microvellosidades (unión/borrado).
intimina
Tir

23. • EPEC Locus de borramiento del enterocito (LEE)
Puente entre la bacteria y célula intestinal
Inoculación de TIR
Unión con la intimina
Copa o pedestal
E. coli enteropatógena (EPEC)

24. Manifestaciones clínicas:
• La dosis infectiva es de 109 y 1010 bacterias
Periodo de incubación entre
12-24h
Comienzo insidioso:
Dificultad para alimentación
Irritabilidad
Deshidratación grave
Shock
Adormecimiento
Cianosis
Decoloración gris de la piel
Diarrea acuosa (sin moco,
pus o sangre)
En pocos caso fiebre
Resolución en 5-15 días
E. coli enteropatógena (EPEC)

25. • Epidemiologia
• Reservorios animales
• Agua contaminada con heces de animales
• Carnes mal cocidas
• Se han encontrado casos entre individuos
E. coli enterohemorrágica EHEC

26. 109 - 1010 bacterias
Stx
E. coli enterohemorrágica EHEC

27. • EHEC: O157:H7
Productor de toxina Shiga 1 (Stx1) y Shiga 2
(Stx2)
Stx entra a la circulación sanguínea
y es transportada a distintos
órganos (SNC,riñón)
Stx con las células endoteliales de los
vasos sanguíneos del glomérulo
Depósito de fibrina y plaquetas,
oclusión de capilares y se reduce el flujo
sanguíneo, provocando insuficiencia
renal y ruptura de los glóbulos rojos
E. coli enterohemorrágica EHEC

28. E. coli enterohemorrágica EHEC

29. • EHEC: E. coli O157:H7
E. coli enterohemorrágica EHEC

30. • Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
Se produce ulceración endotelial de los vasos sanguíneos, con
depósito de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio,
generando trombosis y alteración de la función del órgano blanco.
Principalmente, se afectan intestino, riñón y SNC.
Se observa caída del filtrado glomerular debido a la microtrombosis,
llevando a la retención de urea, creatinina, ácido úrico y fosfatos.
Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los
glóbulos rojos en la sangre al circular por los vasos dañados.
E. coli enterohemorrágica EHEC

31. • Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
• Manifestaciones comunes son:
• Palidez
• Petequias
• Hematomas
• Oliguria
• Edema
• Hipertensión arterial
• Cambios neurológicos como
letargia o convulsiones
Parámetros de laboratorio:
Hemoglobina <10 mg/dl
Hematocrito < 30%
Presencia de esquistocitos,
Hematuria, proteinuria,
Uremia mayor de 50 mg/dl
Creatinina >2mg/dl
Plaquetas menor de
<150.000/mm3 .
E. coli enterohemorrágica EHEC

32. Se ha aislado mas en países en vías desarrollo en
viajeros procedentes de USA.
Mas susceptibles, en menores de 2 años
Epidemiología
Se transmite por agua y alimentos
contaminados.
viajeros que visitan América Latina y el Caribe
en comparación con aquellos que viajan a África
o Asia
Serogrupos mas involucrados:
06,08,015,020,025,027,063,078,080,085,092,0115,01ac,
0139,0148,0153,0159,0167
E. coli enterotoxigenica ETEC

33. 109 - 1010 bacterias
E. coli enterotoxigenica ETEC

34. Ana Farfán y col,. 2016.Mecanismos de virulencia de ECEP.Colombia.

35. • Toxina termolábil (LT)
E. coli enterotoxigenica ETEC
Adherencia al enterocito
generación de toxinas

36. • Toxina termoestable (ST)
• Activa la guanilciclasa aumentando el GMPc
• Altera el transporte de membrana
• Esto conduce a la alteración del flujo
bidireccional de agua y electrolitos a través de la
membrana apical de la célula epitelial
provocando diarrea acuosa.
E. coli enterotoxigenica ETEC

37. • Diarrea en niños menores de 1 año
Comienzo agudo de la
enfermedad :
 Fiebre moderada
 Vómitos
 Heces acuosas con moco sin
sangre (frecuencia 2-3 veces
al día hasta >20)
 Deshidratación
 Acidosis
 Shock
E. coli enterotoxigenica ETEC

38. • Manifestaciones clínicas:
Diarrea del viajero:
Corto período de incubación (14 a 50 h)
Se debe incluir la enfermedad diarreica que
ocurre hasta 7 a 10 días después de regresar a su
país de origen.
Comienza con:
 Anorexia
 Dolores abdominales
 Diarrea acuosa
 30% cursa con febrícula
Resolución en 1-5 días
Hasta 5-10 días
30%
E. coli enterotoxigenica ETEC

39. Epidemiología
Serotipos mas involucrados:
O44:H18, O55, O111, O125, O126, O128
 Dosis infectiva 109 y
1010 bacterias
E. coli enteroagregativa (ECEA)
 Mas Susceptibles niños y adultos
que viven en países en desarrollo

40. 109 - 1010 bacterias
E. coli enteroagregativa (ECEA)

41. 1) adherencia a la mucosa intestinal,
2) elaboración de enterotoxinas y citotoxinas
3) inducción de la inflamación de la mucosa intestinal.
"Pared de ladrillos
apilados"
E. coli enteroagregativa (ECEA)

42. Las bacterias se aglutinan como en pila de ladrillos
Debido a las fimbrias de adherencia agregantes I
(AAF1), formación de microcolonias
Esta adherencia de la ECEA sobre la superficie del intestino estimula la
secreción de moco que forma una biopelícula y protege a la bacteria.
Toxina termoestable
enteroagregante (EAST)
Toxina codificada por
plásmidos (PET)
Inducen la
secreción de
líquido
Patogenia similar
a la ECET
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Patogenia
E. coli enteroagregativa (ECEA)

43. Ana Farfán y col,. 2016.Mecanismos de virulencia de ECEP. Colombia.
E. coli enteroagregativa (ECEA)

44.  Vómitos
 Diarrea acuosa persistente,
deshidratación,
 Dolor cólico abdominal, tenesmo
y malestar general.
Manifestaciones clínicas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
E. coli enteroagregativa (ECEA)

45. • Epidemiologia:
Los humanos infectados son considerados el principal
reservorio.
Transmitido por alimentos o agua contaminada, aunque
la transmisión persona a persona también ha sido
descrita
Áreas endémicas se caracterizan por tener condiciones
sanitarias y de higiene deficientes
E. coli enteroinvasivo EIEC

46. 109 - 1010 bacterias
E. coli enteroinvasivo EIEC

47. Invasión de célula M
Evasión de la lisis por
fagocitosis
Polimerización de la actina
Multiplicación y migración
células a vecinas
Apoptosis celular, liberación
de IL-1 e IL-8
E. coli enteroinvasivo EIEC

48. E. coli enteroinvasivo EIEC
Ana Farfán y col,. 2016.Mecanismos de virulencia de ECEP. Colombia.

49. Manifestaciones clínicas:
• Período de incubación es de 10-18 horas.
• Fiebre
• Vómitos
• Diarrea acuosa o diarrea con moco y sanguinolenta
(disentéricas)
• Dolor cólico abdominal, tenesmo y malestar
general.
• Puede provocar hipoglucemia en los desnutridos.
E. coli enteroinvasivo EIEC

50. Diarreas infecciosas
Shigella

51. • Es la mas contagiosa de las enteritis bacterianas
• Dosis infectiva baja. 100 a 200 bacilos
• Hábitat y reservorio natural: Intestino humano y animal
(primates, como monos y Chimpancés)
• Transmisión: vía fecal-oral. La infección puede adquirirse
por ingesta de agua o alimentos contaminados con heces
humanas
• Las moscas juegan un papel importante como
transportes
Shigella
Epidemiología

52. Shigella

53. Citotóxico Neurotoxico
Daño en el
endotelio de los
pequeños
vasos del SNC
Toxina Shiga (Stx)
Shigella
Enterotóxico
Desencadena el
sistema
adenilatociclasa
Inhiben la
síntesis de
proteínas
Enterotóxico
• Impide
absorción de:
• glúcidos
• azucares,
• electrolitos
• aminoácidos
• Produce
diarrea
Citotóxico
• Necrosis
celular
• Formación de
ulceras
• daño
microvascular
a nivel del
intestino y
riñon.
Neurotoxico
• Meningitis y
coma.
• Fiebre
• calambres
abdominales

54. • Manifestaciones clínicas:
Incubación de 1-4
días
Comienzo brusco:
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Descarga
diarreicas (1ero
acuosas luego pus
y sangre)
Posteriormente:
 Tenesmo
 Defecación
dolorosa
Deshidratación severa
Producción de
aglutininas especificas
Shigella

55. Características Disentería bacilar Disentería amebiana
Leucocitos Numerosos Escasos
Eritrocitos Dispersos En aglomerados
Eosinófilos Ausentes o escasos Presentes
Macrófagos Presentes Ausentes
Cristales de Charcot Leyden Ausentes Presentes
E. histolytica Ausente Trofozoítos +
Bacterias Escasas, no móviles Numerosas, móviles
Crecimiento en Agar
MacConkey
Positivo Negativo
Shigella
Diferencias entre disentería bacilar y amebiana

56. Diarreas infecciosas
Salmonella

57. • Clasificación epidemiológica:
Infectan tanto al hombre como a los animales. En este
grupo se encuentran la mayoría de las serovariedades
responsables de las salmonelosis
Infectan sólo al hombre: S. enterica serovar Typhi, S.
enterica serovar Paratyphi A y S. enterica serovar
Paratyphi C.
Los que están adaptados a un huésped animal: S.
enterica serovar Abortusovis, a los ovinos, S. enterica
serovar Abortusequi, a los equinos y S. enterica serovar
Gallinarum, a las aves
Salmonella

58. • Epidemiologia: Salmonelosis
Son patógenos primarios en animales
Antrozoponosis de distribución mundial
 Es una enfermedad de origen alimentario, porque los
alimentos contaminados constituyen el principal modo
de transmisión
Las infecciones por Salmonella pueden causar brotes en
la población en general, sin embargo el 60-80 % de los
casos son esporádicos
Salmonella

59. Salmonelosis Epidemiología
Reservorio: Aves de corral,
ganado vacuno, animales
de sangre fría (reptiles) y porcino.
Principal Agente Causal:
S.pullorum
S.gallinarum
Alimentos contaminados
Aparato digestivo de mamíferos:
S.choleraesuis
Salmonellas exclusivas
del hombre:
S.typhi, S.parathyphi
Distribución universal. Fundamentalmente en meses cálidos del año
Salmonella

60. Salmonella
La dosis infectiva es de 105 a 108 microorganismos

61. Atraviesa la barrera acida del
estomago
Atraviesan la capa de moco en
la pared intestinal(evaden
enzimas)
Evaden acción de péptidos
catiónicos e IgAs
Se produce una reacción inflamatoria en
la lamina propia del íleon terminal sin
eliminación de leucocitos
Salmonella

62. Manifestaciones clínicas: Salmonelosis
• La dosis infectiva es de 105 a 108 microorganismos
Periodo de incubación entre
6h y varios días
Comienzo agudo:
Fiebre
Mialgia
Cefalea
Malestar general
Pasado algunas
horas
Deshidratación
grave.
Morbilidad ↑
Mortalidad ↓
excepto, en niños de
corta edad, ancianos e
inmunosuprimidos.
Dolor abdominal
Nauseas
Vómitos
Diarrea (sin sangre, ni
leucocitos)
Resolución
2-4 días
Portador asintomático
2-4 meses
Abscesos, artritis,
colecistitis,
endocarditis,
meningitis, pericarditis,
neumonía, pioderma o
pielonefritis
Salmonella

63. • Fiebre tifoidea:
Este síndrome está asociado con:
S. enterica serovar Typhi (fiebre tifoidea)
S. enterica serovar Paratyphi A,
S. enterica serovar Paratyphi C
S. enterica serovar Paratyphi B (fiebre paratifoidea)
Salmonella

64. • Epidemiología fiebre tifoidea.
• Dosis infectante 103
• Es una enfermedad exclusiva en humanos
• Reservorio frecuentemente portadores crónicos
• Riesgo es mayor si son manipuladores de alimentos
• Transmisión por agua y comida contaminada

65. • Fiebre tifoidea: Adherencia a las
células del
epitelio
Internalización
en las células M
invaden los folículos
linfoides y luego el
drenaje mesentérico
Pasan a las células
reticuloendoteliales
del hígado y del
bazo
Salmonella

66. • Fiebre tifoidea:
Localización en el
bazo, hígado y
medula ósea de las
bacterias
Pasan a sangre
generan aparición de
fiebre
Se instauran en
hígado y generan
colecistitis
En el intestino delgado
produce intensa acción
inflamatoria (tejido
linfoide y placas de
Peyer)
Se genera necrosis y
ulceras
 Hemorragias
 Perforaciones
intestinales
(peritonitis)
Salmonella

67. • Manifestaciones clínicas: Fiebre tifoidea
Incubación de 1-2
semanas
Comienzo incidioso :
 Fiebre
 Malestar general
 Tos seca
 Dolor de garganta
 Mialgias
Aumento de la fiebre
39ºC
 Estupor
 Confusión mental
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Bradicardia
Maculas «Manchas
de Rose»
50%
Resolución en 3-4
semanas
Salmonella

68. Diarreas infecciosas
Yersinia

69. EPIDEMIOLOGÍA
Además agua de lagos y
ríos
Agua contaminada con heces y
orina de animales infectados.
La sobrevivencia de Y.enterocolitica
en el agua es prolongada en los
meses de invierno y otoño.
Leche
Carne.
Yersinia enterocolitica

71. PATOGENIA
Penetra por vía oral
En caso de septicemia puede
presentarse lesiones supurativas en
hígado, pulmones, meninges,
poliartritis, etc.
Llega al intestino donde causa ulceraciones
de la mucosa en ileon y colon, lesiones
necróticas en las placas de peyer e
inflamación de los ganglios mesentéricos.
Yersinia enterocolitica

72. Replicacion en
los folículos
(placas de Peyer)
Ulceración y
necrosis
Yersinia enterocolitica
Plásmido pYV
Supervivencia y multiplicación

73. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fiebre, dolores abdominales
 Diarrea acuosa a veces con moco y sangre
Linfadenitis mesentérica aguda,
síntomas que simulan una
apendicitis.
poliartritis y eritema que
aparece 1-2 semanas después
del cuadro enterocolitico.
Yersinia enterocolitica

74. Diarreas infecciosas
Campylobacter

75.  Medios ambientales
 En animales como ganado bovino,
porcino, pollos, etc.
Tracto gastrointestinal
C. fetus
C. jejuni
C. coli
Aves de Corral,
cerdos, toros, perros,
gatos y conejos
Ganado vacuno y
ovino
Aves de corral,
toros, ovejas

76. Mecanismo de contagio
FUENTE DE INFECCIÒN
AGUAS
CONTAMIANDAS
LECHES NO
PASTEURIZADAS
CARNE O POLLOS
CRUDOS
ENFERMEDAD ZOONOTICA
Vía oral
Vía fecal-oral

77. C. jejuni
• Gastroenteritis en
EE. UU
C. coli
• 2 al 5 % de
gastroenteritis. Mas
frecuente en países
subdesarrollados
C. fetus
especie
fetus
• Infecciones
sistémicas como
bacteriemia, artritis,
aborto séptico y
meningitis.

78. ¿Quiénes
están en
riesgo?
Pacientes
expuestos a
gérmenes
Pacientes
que carecen
de acidez
gástrica
Hipogamma-
globulinemia

79.  El principal mecanismo de patogenicidad es la invasividad .
.
Producción de enterotoxinas.
Producción de citotoxinas.
Una ves colonizada da como respuesta
ENTEROCOLITIS
Para causar la enfermedad se debe ingerir
(UFC) presentes en alimentos contaminados
ENTEROCOLITIS
Patogenia

82. Patogenia de las infecciones por Campylobacter fetus

83. Gastroenteritis: Se caracteriza por la
destrucción de la superficie mucosa del yeyuno,
el íleon y el colón.
Síntomas:
Campylobacter jejuni
Heces de aspecto variable

84. ABORTOS EN BOVINOS
ENDOCARDITIS
(Patógeno oportunista)
Fatiga , debilidad, escalofríos, orina con
olor anormal, sudores fríos, perdida de
peso, fiebre entre otros.
Campylobacter fetus

85. Campylobacter fetus
 Diarrea intermitente
 Enfermedad recurrente prolongada, caracterizada por fiebre, escalofríos y
mialgias,
 Necrosis vascular, endocarditis, pericarditis
 Tromboflebitis
 Bacteriemia
 Meningoencefalitis
 Infecciones localizadas como artritis séptica, peritonitis bacteriana
espontánea, salpingitis, abscesos pulmonares, empiema, celulitis,
infección del tracto urinario, osteomielitis vertebral y colecistitis

86. Síndrome de Guillain- Barre.
Artritis Reactiva.
Meningitis.
Complicaciones

89. SEPTIMA PANDEMIA
(1.961 ACTUAL)
V. cholerae O1 El Tor
Se originó en Indonesia en 1961,
extendiéndose rápidamente por Asia
y posteriormente a África.
1991 se introdujo en Perú, desde
donde se diseminó a través de la
mayoría de países de Latinoamérica:
1,354.453 casos
11.438 muertes
Características Epidemiológicas

90.  En el 2009: Notificados de OMS incluyen 222 mil casos y de
muerte 4.946 procedente de 45 países.
Brote de cólera de 2010 en HAITI. Brote epidémico. 6700 personas
muertas y deja hospitalizada a decenas de miles mas.
Se propaga el cólera en cuba 2012: el número acumulado de casos
confirmados de cólera osciló alrededor de los 500 casos. No se
registraron más defunciones que las tres informadas en la Alerta
Epidemiológica del 31 de julio de 2012.
Características Epidemiológicas

91. Vibrio cholerae
 1993 se reportaron 5.420 casos, 80
de estos resultaron en muerte.
 En 1997 el Cólera se había extendido por 14
entidades federales, registrándose 2.557
casos con una tasa de letalidad de 2,3%.

92. HABITAT
AGUAS DULCES Y SALADAS.
MECANISMO DE INFECCIÓN
INGESTIÓN DE MARISCOS, PECES CONTAMINADOS.
Características Epidemiológicas

93. Características Epidemiológicas

94. Serogrupo V. cholerae 01
Biotipo: Clásico y Tor
Serogrupo V. cholerae 0139
Transmisión: fecal - oral
Agua y alimentos contaminados con heces
y vómitos de enfermos mas común en meses
Cálidos.
Dosis infecciosa :108 – 1010 bacterias/mL
Período de incubación: Depende de inóculo y la
susceptibilidad del huésped en general 24 – 48 horas (14
horas – 5 días).
Características Epidemiológicas

95. Entidad Clínica
EL CÓLERA
Enfermedad diarreica
deshidratante potencialmente grave
debida a la ingestión de Vibrio
cholerae toxigénicos (O1 y O139).
Es la diarrea acuosa mas agresiva
que se conoce, consecuencia final de
la expulsión de líquido intestinal en
evacuaciones de gran volumen.

97. Mecanismo de acción de la
Toxina del Cólera
NOTA: Se bloquea la absorción
de Na+ y Cl- desde el lumen.
HCO3- = bicarbonato que
proporciona capacidad de
amortiguación.

98. • Diarrea secretora
(acuosa, profusa, poco dolorosa,
agua de arroz, 500-1000ml/hora).
• Vómitos (claro, acuoso y alcalino)
• Deshidratación (ausencia o bajo tono del pulso periférico, presión
arterial indetectable, escasa turgencia cutánea, ojos hundidos,
manos y pies arrugados:
Características clínicas
Concentración alta de: Proteínas
plasmáticas, hematocrito, creatinina,
urea, y osmolaridad sanguínea.

99. • Deshidratación severa.
• Shock hipovolémico.
• Acidosis metabólica con respiración de kussmaul.
• Insuficiencia renal.
• Hipopotasemia.
• Hipoglicemia.
• Convulsiones.
• Insuficiencia cardíaca.
• Edema agudo del pulmón.
Complicaciones

101. EPIDEMIOLOGÍA
Los casos de V. parahaemolyticus aumentan durante el verano.
La mayor parte de casos se atribuyen a la ingestión de mariscos y
pescados de agua salada.
Vibrio parahaemolyticus

102. GASTROENTERITIS
CEFALEA
CÓLICOS ABDOMINALES
NÁUSEAS, VÓMITOS
FEBRÍCULA
NEUMONÍA
Características clínicas
Inicio explosivo de diarrea
acuosa con una resolución
espontánea.
INFECCIÓN DE
HERIDAS

104. Causa 3 formas diferentes de enfermedad:
1. Infección de heridas caracterizadas por tumefacción.
2. Septicemia. (Malestar general, fiebre, escalofríos).
3. Diarrea aguda autolimitada.
 Periodo de incubación menos de 24 horas.
Vibrio vulnificus

105. Vibrio vulnificus

106. •Eritema.
•Dolor.
•Necrosis tisular.
•Septicemia.
Características clínicas

108. Hábitat
Características Epidemiológicas
Aeromonas spp.

109. Contagio
Consumir
aguas
contaminadas
Consumir
comidas
contaminadas
Exposición de
heridas a
aguas o tierra
contaminada
Características Epidemiológicas
Aeromonas spp.

110. Adherencia y Colonización.
Replicación y liberación de
proteasas.
Invasión y destrucción de tejidos
más profundos .
Aeromonas spp.
Patogenia

111. Infecciones sistemáticas oportunistas.
Diarrea crónica.
Gastroenteritis.
Infecciones de heridas.
Meningitis.
Infecciones urinarias.
Características clínicas
Aeromonas spp.

113. Hábitat
Se les encuentra en fuentes
naturales de agua y en el
suelo.
Son más comunes
en áreas tropicales.
Se han aislado en peces de
agua dulce y numerosos
animales (réptiles).

114. Contagio
 Ingesta de agua y alimentos
contaminados.

115. •La patogenicidad de la infección causada por P. shigelloide es
desconocida.
•Microorganismo tóxico e invasor.
•Patógeno-entérico.
Aislado de personas con diarrea (1-16%).

116. Gastroenteritis.
Fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea o vómito.
Diarrea acuosa. NO-mucosa y libre de sangre.
Deshidratación.
La duración de la enfermedad en personas
sanas puede ser de 1-7 días.
Patogenia

117. AMK XLD SS TCBS CIN PM
Incubar a 37ºC 24h
en aerobiosis
Pruebas
bioquímicas
E.coli
diarreogénica
Shigella sp
Salmonella sp
Aeromonas sp
Plesiomonas
shigelloides
Vibrio sp
Incubar 48h
TA
(25ºC)
42ºC
microaerofilia
Yersinia
enterocolitica
Pruebas
bioquímicas
Campylobacter sp
Pruebas
bioquímicas
Incubar a 37ºC
en aerobiosis
TCBS
Vibrio sp
Incubar 6-8h a
37ºC y subcultivar
APA
Caldo selenito
Medio Cary
Blair
Muestras de heces
Examen macroscópico
COPROCULTIVO
Examen microscópico
Leucocitos fecales
CIN: cefsulodin-
irgasan-novoviocina.
TCBS: tiosulfato-
citrato-sales biliares
PM: preston
modificado
Incubar 6-8h a
37ºC y subcultivar

118. • Diagnóstico bacteriológico:
E. coli diarrogénica
Siembra en agar Mc
Conkey o eosina y azul de
metileno (EMB)
Colonias fermentan
lactosa rosadas
(McConkey) o verdes en
EMB
Confirmación
tipificación de
serogrupos
específicos
Incubar 24h
Batería bioquímica:
Kliger. Citrato, MIO, LIA,
Urea, RM, VP

119. • Tratamiento:
• Rehidratación oral reduce notablemente la mortalidad
temprana y es el tratamiento más eficaz en las
infecciones leves
• La lactancia materna tiene un efecto protector debido
probablemente al efecto cooperativo de la IgA
• No está claro si es necesario el uso de antibióticos para
eliminar al agente
E. coli enteropatógena EPEC

120. • Tratamiento:
• No se recomienda antibióticos
• Inducción de bacteriófagos: Trimetoprima-
sulfametoxazol, fluoroquinolonas y furazolidona
• Tratamiento solo de soporte
E. coli enterohemorrágica EHEC

121. • Tratamiento
• El mantenimiento de la hidratación es siempre la
intervención más importante
• No se recomienda la terapia antimicrobiana en niños
• ETEC responden adecuadamente a trimetoprima-
sulfametoxazol, fluoroquinolonas, azitromicina y
rifaximina, especialmente en diarrea del viajero
E. coli enterotoxigénica ETEC

122. • Tratamiento
• El mantenimiento de la hidratación es siempre la
intervención más importante
• No se recomienda la terapia antimicrobiana en niños
• El tratamiento específico con antibióticos está indicado
únicamente en los casos de diarrea grave
E. coli enteroinvasivo EIEC

123. • Tratamiento
En caso de septicemia se trata con ampicilina y
cloranfenicol y si existe resistencia trimetoprim-
sulfametozaxol
En caso de gastroenteritis las infecciones benignas
no requieren tratamiento especifico
El uso de antibiótico se reserva para los casos mas
graves
Diarreas por Salmonella

124. • Tratamiento:
La medida terapéutica es la rehidratación
El uso de antibióticos es solo en los casos mas graves
Diarreaspor Shigella

125. Temperatura
Optima de
Crecimiento
C. jejuni C. coli C. fetus
25 °C
- - +
37°C
+ + +
42°C
+ + -
Atmósfera apropiada:
Oxígeno al 5 %
 CO2 al 10 %
 Nitrógeno al 85 %
PERÍODO DE INCUBACIÓN
48 -72 HORAS

126. Colonias incoloras o de color gris,
planas acuosas o secas , redondas
puntiforme, brillantes
y bordes bien definidos

127. Identificación
Colonia
Suspender en agua estéril
1 Mac Farland
Sembrar en 2 tubos con caldo brucella
Incubar a 42-43°C Incubar 25°C
Observar si hay desarrollo a las 48 horas
Permite identificar Campylobacter fetus

128. Pruebasbioquímicas
Catalasa
Oxidasa
Reducción de nitrato
Sensibilidad al ácido nalidíxico y cefalotina
Hidrólisis del hipurato
Produción de hidrógeno sulfurado
Crecimiento en glicina al 1 %
Crecimiento en ClNa al 3,5 %
Hidrólisis de indoxil acetato
Identificación

129. Pruebas C. Jejuni
Subespecie
jejuni
C. Jejuni
Subespecie
doyle
C. coli C. lari C. Fetus
subespecie
fetus
Crecimiento a 25°C - - - - +
Crecimiento a 37°C + + + + +
Crecimiento a 42 °C + - + + d
Catalasa + + + + +
Oxidasa + + + + +
Acido nalidíxico V V S S R
Cefalotina R V R R S
Hidrólisis del hipurato + + - - -
Producción de H2S - - - + -
Crec. en glicina 1% + + + + +
Crec. En ClNa 3,5 % - - - -
Hidrólisis indoxil
acetato
+ + + - -
Reducción de nitrato + - + + +
Identificación

130. Pruebas De Susceptibilidad
Campylobacter

131. Pruebas De Susceptibilidad

132. Tinción de Gram: Muestra las células bacterianas Gram
negativos con la morfología en bacilos curvos típica de las
especies de Vibrio.
Diagnóstico Microbiológico

133. Medio de cultivo selectivo
Agar con
tiosulfato,
citrato, sales
biliares y
sacarosa
(TCBS)
Medio de
preferencia para el
aislamiento de V.
cholerae.
Las reacciones
diferenciales en
agar TBCS son
útiles para hacer
una identificación
presuntiva de V.
choreae, V.
parahaemolyticus
y V. vulnificus
La aparición de colonias
amarillas, lisas, de 2 a 4
mm de diámetro, con un
centro opaco y una
periferia transparente
ligeramente aplanada es
diagnóstico de V.
cholerae.
Diagnóstico Microbiológico

134. Agar con
tiosulfato,
citrato, sales
biliares y
sacarosa
(TCBS)
Los microorganismos
que no fermentan la
sacarosa, como en el
caso de V.
parahaemolyticus y V.
vulnificus producen
colonias de color
verdes azuladas.
Diagnóstico Microbiológico
V. cholerae. Las
colonias
amarillas son el
resultado de la
utilización de
citrato y la
formación de
ácido a partir de
la utilización de
sacarosa en el
medio.

135. Agar
taurocolato-
telurito-
gelatina (agar
TTG o medio
de Monsur)
El color oscuro se
debe a la
reducción de
telurito, el efecto
del halo, debido a
la producción de
la enzima
gelatinasa.
Diagnóstico Microbiológico
Las colonias de
V. cholerae en
este agar son
grises y
aplanadas y
están rodeadas
de un halo turbio
formado por la
producción de
gelatinasa.

136. Agar de MacConkey
Las colonias de V.
cholerae aisladas en
este agar e
incubadas de 18-24
horas son pequeñas
(1 a 3 mm),
translúcidas con una
gama cromática que
va desde incoloras
hasta rosado claro
(lactosa negativa).
Diagnostico Microbiológico

137. Medio no selectivo Las colonias de V. cholerae en
este agar son lisas, opacas,
blancas y de 2 a 4 mm de
diámetro tras la incubación de
18-24 horas a una temperatura
de 35 a 37 º C.
Colonias opacas blancas de V.
cholerae. Indica la hidrólisis y la
desnaturalización de la gelatina.
Se puede utilizar el
agar gelatina sin sales
para descartar los
vibriones marinos
halófilos.
Diagnostico Microbiológico
Agar gelatina

138. Agar sangre
de carnero al
5%
Muestra colonias
intensamente
beta-hemolíticas
relativamente
grandes del
biotipo El Tor de V.
cholerae.
Diagnostico Microbiológico

139. Rápida
reposición de las
perdidas de
líquido,
electrolitos.
Casos severos:
infusión
intravenosa de
soluciones con
cloruro de sodio
y bicarbonato
con una tasa de 2
L/hora.
Tratamiento
oral para
tratar los
casos mas
leves
Tratamiento Vibrio cholerae

140. Tetraciclina ( acorta la duración de la diarrea en un 50% de
los casos y
disminuye la magnitud de la perdida de líquidos).
Doxiclicina
Furazolidina (mujeres embarazadas)
Trimetoprim/ sulfametoxazol (en los niños)
Tratamiento

141. Género VIBRIO
Identificación de Vibrio cholerae en el laboratorio
A. Identificación serológica
1. Serogrupos de V. cholerae O1
El uso de antisueros es uno de los métodos mas rápidos y específicos
para la identificación de V. cholerae O1.
2. Serotipos de V. cholerae O1
3. Aglutinación en lámina

142. Sistemas de
tipificación
Relacionados con
epidemias
No relacionados con epidemias
1. Serogrupos de V. cholerae O1
Género VIBRIO
Serogrupo
Biotipos
Serotipos
Producción
de toxina
O 1
Clásico y El Tor
Inaba, Ogawa e
Hikojima
Produce toxina
del cólera
Distintos del O1 (existen > 130)
Los biotipos no se aplican a las cepas que no
son O1.
Estos 3 serotipos no se aplican a las
cepas que no son O1.
Generalmente no producen toxina del cólera,
a veces producen otras toxinas.

143. 2. Serotipos de V. cholerae O1
Género VIBRIO
Serotipo Principales factores Aglutinación en suero absorbido
Ogawa Inaba
Ogawa A,B + -
Inaba A,C - +
Hikojima A,B,C + +

144. Género VIBRIO
3. Aglutinación en lámina
Prueba de aglutinación en portaobjetos positiva para V. cholerae
utilizando antisuero O polivalente.
Útil para diferenciar V. cholerae de otras cepas estrechamente
relacionadas.

145. Diagnostico microbiológico
Oxidasa
Catalasa
Dnasa
Lisina
Ortinina
Arginina
Esculina
Indol
Voges-Poskauer
Gas de la glucosa
Sacarosa
L-arabinosa
manitol
+: Prueba Positiva
-: Prueba Negativa
+
+
+
+
+
+
-
+
-
-
-
-
-

146. Pleisomonas

147. Tratamiento
Cloranfenicol
Tetraciclina
Quinolonas de segunda generación
Ciprofloxaciana
Norfloxaciana
Trimetropima - Sulfametoxazol

148. Diagnostico microbiológico
A.hydrophila A. caviae A. sobria
Oxidasa
Catalasa
Dnasa
Lisina
Ortinina
Arginina
Esculina
Indol
Voges-Poskauer
Gas de la glucosa
Sacarosa
L-arabinosa
manitol
+ + +
+ + +
+ + +
+ - +
- - -
+ + +
+ + -
+ + +
+ - +
+ - +
+ + +
+ + V
+ + +
+: Prueba Positiva
-: Prueba Negativa
V: Variable
Pruebas Bioquímicas
Aeromonas spp.

149. Tratamiento
Tetraciclina
Cefamandol
Trimetropina- Sulfametoxazol

150. Gracias por su atención!