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Antiarritmicos
- 2. MECANISMO DE ACCIÓN Ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica
- 4. MECANISMO DE ACCIÓN Ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica Control del ritmo: Clase I y III Control de frecuencia: Clase II y IV
- 5. ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I Bloqueadores de los canales de sodioBloqueadores de los canales de sodio
- 6. Los Antiarrítmicos del grupo I se a subclasificado en 3 subgrupos Los Antiarrítmicos del grupo I se a subclasificado en 3 subgrupos
- 7. Grupo IA Bloquean la entrada de sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio" de las membranas del miocardio, por acción / disociación intermedia . Bloquean la entrada de sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio" de las membranas del miocardio, por acción / disociación intermedia . disminuye la velocidad, la excitabilidad y la contractilidad del miocardio. Prologan la repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del potencial de acción. Indicaciones principales: en Arritmia ventricular y prevención de Fibrilación auricular
- 8. QUINIDINA
- 10. Grupo IB Bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa, por acción / disociación rápida. Bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa, por acción / disociación rápida. Cinética rápida. Reducen o acortan el potencial de acción. Indicaciones más frecuentes: Tratamiento y prevención, durante e inmediatamente después de un infarto agudo de miocardio. Taquicardia ventricular. Fibrilación auricular.
- 11. LIDOCAÍNA Anestésico con alta afinidad por el canal de Na+ en estado inactivo.Anestésico con alta afinidad por el canal de Na+ en estado inactivo. Reacciones adversas: Reacciones adversas: Se utiliza en arritmias ventriculares graves, tiene rápida metabolización, por lo tanto, sus efectos desaparecen rápidamente. Se utiliza en arritmias ventriculares graves, tiene rápida metabolización, por lo tanto, sus efectos desaparecen rápidamente. Ventaja sus efectos comienzan inmediatamente Administración por vía intravenosa Metabolismo hepático Hipotensión, espasmos Generales, dolor de espalda, pérdida de conocimiento, cefalea, incontinencia fecal, quemazón, dermatitis, prurito, erupción.
- 12. Grupo IC Fármacos que mas retrasan la reactivación del canal de Na+ por acción / disociación lenta. Fármacos que mas retrasan la reactivación del canal de Na+ por acción / disociación lenta. Reducen la velocidad de conducción. Cinética lenta. Prolongan ligeramente el potencial de acción Indicaciones principales: Prevención de la fibrilación auricular paroxística.
- 13. Flecainamida Utilizado para el tratamiento de arritmias supraventriculares sin cardiopatía estructural. La dosificación de la Fc se guía por la eficacia, la tolerancia y los cambios electrocardiográficos
- 15. Fármacos Antiarrítmicos del Grupo II Bloqueadores de receptores adrenérgicos Beta, disminuyen la entrada de Ca2+ Bloqueadores de receptores adrenérgicos Beta, disminuyen la entrada de Ca2+ Propanolol Metoprolol Nadolol Timolol AtenololDisminuyen el automatismo cardiaco Primera elección en prevención de todas las taquiarritmias proxisticas. Arritmias ventriculares Primera elección en prevención de todas las taquiarritmias proxisticas. Arritmias ventriculares Indicación principal: Disminución de la mortalidad en infartos de miocardio.
- 17. Efectos adversos
- 18. Fármacos Antiarrítmicos del Grupo III Bloqueadores de los canales de potasioBloqueadores de los canales de potasio Prolongan la repolarización y duración del potencial de acción. Antiadrenérgicos Amiodarona Sotalol Amiodarona Sotalol
- 19. Amiodarona Compuesto yodado con propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras y antianginosas Compuesto yodado con propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras y antianginosas Administración oralAdministración oral Interfieren con las hormonas tiroideas Interfieren con las hormonas tiroideas inhibe los canales de Na, Ca2+ y K+ Antagonistas de los receptores adrenérgicos
- 22. Fármacos Antiarrítmicos del grupo IV Bloqueadores de los canales de calcioBloqueadores de los canales de calcio Verapamilo Diltiazem Verapamilo Diltiazem Deprimen la función de células calcio dependientes (nodos sinusal y auriculoventricular) Indicaciones mas frecuentes: Prevención de taquicardia supraventricular paroxística recurrente. Reduce la velocidad de contracción ventricular en pacientes con fibrilación auricular.
- 23. Verapamilo Disminuye la conducción Disminuye la conducción No administrar en pacientes que usan bloqueadores beta, Insuficiencia cardíaca izquierda. No administrar en pacientes que usan bloqueadores beta, Insuficiencia cardíaca izquierda. Administración oral e intravenosa Biodisponibilidad de 20-35% Se une en un 90% a proteínas plasmáticas Eliminación renal Administración oral e intravenosa Biodisponibilidad de 20-35% Se une en un 90% a proteínas plasmáticas Eliminación renal Calcioagonista indicado en presión arterial alta y control de la angina pectoris.
Notas del editor
- Antiarrítmicos: Es un conjunto de fármacos de diferentes características y con un estrecho margen terapéutico, y cuyo objetivo común es prevenir o tratar las arritmias, modificando las propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas. Arritmias cardiacas: son trastornos del ritmo cardiaco y pueden ser por aumento o a una disminución anormal de la frecuencia cardiaca Los síntomas más comunes de arritmia son palpitaciones cardíacas, latidos irregulares ,latidos rápidos, desorientación, mareos ,dolor en el pecho y la falta de aliento
- Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica, impidiendo el normal movimiento iónico transmembrana y dificultando la despolarización y la repolarización. Estos farmacos tienen sitios especificos de accion al fijarse y bloquear, algunos selectivamenre, los canales ionicos como son: canales de sodio, canales de calcio, canales de potasio.
- A pesar de las limitaciones es la mas utilizada Grupo I Bloqueadores de los canales de Na dependientes de voltaje Grupo II Antagonistas de receptores B-andrenérgicos. Grupo III Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción (DPA) y el periodo refractario cardiaco Grupo IV Verapamilo y diltiacem, fármacos bloqueadores de los canales de Ca 2+ tipo L dependiente de voltaje.
- Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica, impidiendo el normal movimiento iónico transmembrana y dificultando la despolarización y la repolarización. Estos farmacos tienen sitios especificos de accion al fijarse y bloquear, algunos selectivamenre, los canales ionicos como son: canales de sodio, canales de calcio, canales de potasio. En general, se suele pensar que los términos "frecuencia cardíaca" y "ritmo cardíaco" son sinónimos. Lo cierto es, sin embargo, que técnicamente ambas expresiones no aluden a lo mismo. Se define la frecuencia cardiaca como las veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y vaciado de sus cámaras en un determinado tiempo. Por comodidad se expresa siempre en contracciones por minuto, ya que cuando nos tomamos el pulso lo que notamos es la contracción del corazón (sístole), es decir cuando expulsa la sangre hacia el resto del cuerpo. El ritmo cardiaco es el movimiento del corazón causado por el bombeo constante de sangre, este puede verse afectado por factores como la actividad física o el sedentarismo. Aunque es bueno resaltar que algunas personas también se ven afectadas por enfermedades congénitas o desarrolladas. Como vemos, la confusión entre ritmo cardíaco y frecuencia cardíaca es en parte justificable, pues en las personas de pulso saludable, la medición del primero devela a la segunda.
- Se encuentran en las células cardiacas de respuesta rápida aquellas que limitan la entrada de sodio a la célula. Al disminuir la entrada de sodio, se reduce la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción En el caso de un potencial Na+‐dependiente consta de: Fase 0= entrada de Na+. (Despolarización) Fase 1= Inactivación canales Na+Activación canales de K+ Inicio salida K+ Inicio repolarización Fase 2= mantenimiento de la despolarización, por entrada de Ca2+, y salida de K+. (Meseta) Fase 3= Repolarización, por salida de K+. Fase 4 = Cierre de canales de K+ y Reposo Estabilizan membrana al bloquear los canales de Na+.Dificultan la generación del potencial de acción y por ello dificultan la generación de arritmias. Los antiarritmicos del grupo I se unen en un sitio receptor localizado en la región del poro de la subunidad del canal de Na+ .
- Los Antiarrítmicos del grupo I presentan importantes diferencias entre si, que no se limitan al tipo de bloqueo del canal de Na+ que producen. Exceptuando la lidocaina, todos ellos bloquean en mayor o menor medida algunos de los canales de k+ y canalaes de Ca2+. Muchos de ellos tambien antagonistas de los receptores adrenergicos y muscarinicos.
- Como otros antiarrítmicos de la clase Ia, la quinidina disminuye la velocidad, la excitabilidad y la contractilidad del miocardio bloqueando el entrada de sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio" de las membranas del miocardio, aumentando de esta forma el período refractario después de la repolarización. Al aumentar el período refractario y la duración del potencial de acción en las aurículas, los ventrículos y el sistema de His-Purkinje, la quinidina suprime la fibrilación auricular y el fluter. La quinidina muestra también efectos anticolinérgicos que se caracterizan por acelerar el ritmo cardíaco debido a sus efectos vagolíticos sobre el nodo AV.
- INDICACIONES: Aleteo auricular Fibrilación Taquicardias auriculares y ventriculares REACCIONES ADVERSAS Son frecuentes las reacciones adversas gastrointestinales durante los tratamientos con quinidina. Entre estos se incluyen diarrea, anorexia, náuseas y vómitos y cólicos. A menudo estas reacciones adversas obligan a discontinuar el tratamiento. Los alimentos no afectan la extensión de la absorción de la quinidina, aunque el zumo de pomelo la ralentiza. De igual forma, los antiácidos y los antidiarreicos reducen la absorción del fármaco
- La absorción gastrointestinal de la quinidina puede verse afectada por la administración de antiácidos o de antidiarreicos: en ambos casos, se reduce su absorción. Sin embargo, los antiácidos pueden potenciar la toxicidad de la quinidina por su capacidad para alcalinizar la orina aumentando la reabsorción tubular del fármaco.
- Fármacos que disminuyen la velocidad de conducción y cortan la duración del potencial de acción (por disminución del periodo refractario), y por ende, pueden abreviar la repolarización.
- Posee alta metabolización, sus efectos desaparecen rápidamente. Único Antiarrítmicos del grupo I que se considera puro Reacciones adversas: Convulsiones (dosis altas) Temblor Confusión Alteraciones de la conciencia
- Deprimen profundamente la pendiente de la fase 0 del potencial de accion cardiaca y retardan marcadamente la conduccion a traves del sistema de cnduccion especializado y el miocardio, con menos alargamiento del periodo refractario que se observa en la face 1
- La flecainida inhibe los canales rápidos de sodio de la membrana de las células del miocardio, con lo que aumenta el tiempo de recuperación después de la despolarización. También reduce la entrada de calcio en las células, pero solo a concentraciones muy elevadas. Reacciones adversas de FLECAINIDA Astenia, fatiga, fiebre, edema, malestar; anorexia; bloqueo AV de 2º y tercer grado, bradicardia, fallo cardiaco/fallo cardiaco congestivo, dolor torácico, hipotensión, IAM, palpitación pausa o paro sinusal y taquicardia (AT o VT); reacciones alérgicas de la piel; eritropenia, leucopenia y plaquetopenia; vértigo, mareo, cefalea; visión borrosa o doble; disnea.
- pacientes con bloqueo A-V de segundo o tercer graDO pacientes con shock cardiogénico pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva infarto de miocardio pacientes con marcapasos
- en la célula, la corriente marcapasos activada por la hiperpolarizacion Efecto principal es impedir la taquicardizacion producida por el ejercicio o el estrés Su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce las arritmias Bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón Provocando una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio
- Farmacocinética Biodisponibilidad 26% Metabolismo hepático Vida media de 4- 5 horas Excreción por orina Antiisquémicos, Antiagregantes y Antihipertensivos. Betabloqueantes: reducen los efectos nocivos producidos por la respuesta excesiva del sistema nervioso autónomo como respuesta a la insuficiencia cardiaca insuficiencia cardiaca. Reducen el gasto cardíaco . Reducen el volumen sistólico . Reducen la frecuencia cardíaca ↓ presión arterial. Inhiben la secreción de renina. Estimulan la producción de cininas . Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial .
- Efectos adversos del propranolol: Bradicardia y vasodilatación, Depresión, Fatiga y Extremidades fría. Broncoespasmo con los beta no selectivos, insuficiencia cardiaca Los efectos adversos no suelen estar relacionados con la dosis. Depresión, pesadillas, insomnio, fatiga, y letargia ocurren con frecuencia menos frecuentemente se ha comunicado la aparición de cambios psicóticos. Contraindicaciones Hipersensibilidad al propranolol o a otros ß-bloqueantes, bradicardia, shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado, insuf. cardiaca no controlada, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves de circulación arterial periférica, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, angina de Prinzmetal, tras un ayuno prolongado, historial previo de asma bronquial o broncoespasmo, pacientes con predisposición a hipoglucemia.
- Actuan sobre las corrientes de salida repolarizantes de los canales de potasio,prolongando la duracion del potencial de accion y la repolarizacion en grado mayor que en el que disminuye la velocidad de conduccion
- Se administran por via oral, pero la absorcion es lenta e irregular. La amiodarona inhibe los canales de Na, Ca2+ y K+ Antagonistas de los receptores adrenergicos Digestivas Neurológicas Cardiologicos Fotosensibilidad Eritemas Pigmentación gris azulada
- Depósitos corneales Afectación cutánea Polineuropatía Neuropatía óptica
- Tienen metabolismo hepático y su acción principal es a nivel del nodo sinusal y auriculoventricular.
- Los fármacos de clase IV (calcioantagonistas) bloquean los canales de calcio tipo L (duraderos, apertura por voltaje) que se necesitan para unir la excitación y la con¬tracción en el tejido cardíaco. Además, actúan en la Fase 2 del potencial de acción de las células nodales, evitando que el calcio entre en la célula, reduciendo así las despolarizaciones diastólicas lentas (ralentizando el automatismo normal). Esto altera la conducción del impulso a través del nódulo aurículo-ventricular. Los fármacos de la clase IV prolongan el intervalo PR por su efecto inhibidor sobre la velocidad con la que los impulsos viajan a través del nódulo aurículo-ventricular y, por tanto, aumentan el tiempo entre las contracciones auriculares y ventriculares. Tos o sibilancia (por posible insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar) como también náuseas, cefaleas, mareos, y cansancio no habitual, constipación. Muy rara vez se observa rash cutáneo (reacción alérgica), agitación o debilidad y hasta desmayos (hipotensión excesiva).
- Digestivos: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. El más característico y frecuente es el estreñimiento. También náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia, sequedad de boca, hiperplasia gingival, alteración del gusto, aumento de transaminasas hepáticas. Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Edema periférico (sobre todo en tobillos), mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia. Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor . Cutáneos: erupción y dermatitis que generalmente desaparece con el tiempo. Raramente eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, congestión nasal, reducción de la libido, ginecomastia. : edema periférico Bradicardia dolor torácico dificultad respiratoria
- Interacciones Amiodarona: su uso conjunto aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica. Se recomienda una monitorización estrecha. Beta-bloqueantes: esta asociación habitualmente no se recomienda porque se suman los efectos y aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión y depresión miocárdica. Carbamazepina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta el riesgo de toxicidad. Si no hay una alternativa terapéutica mejor, se recomienda ajustar la dosis de carbamazepina mediante monitorización de niveles plasmáticos. Ciclosporina: verapamilo puede inhibir su metabolismo hepático y producir niveles tóxicos. Se recomienda reducir la dosis de ciclosporina y monitorizar el nivel plasmático, o bien sustituir el verapamilo por una dihidropiridina. Cimetidina: inhibe el metabolismo de verapamilo y aumenta el riesgo de sobredosificación. La ranitidina es un antihistamínico H2 con un bajo perfil de interacciones. Digoxina: verapamilo aumenta la concentración plasmática de digoxina. Se recomienda monitorizar los niveles de digoxina y ajustar la dosis, o bien utilizar otro antagonista del calcio más seguro, como las dihidropiridinas. Fenobarbital: reduce sustancialmente la concetración plasmática de verapamilo por inducir su metabolismo hepático. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo. Litio: verapamilo puede provocar neurotoxicidad. Debe utilizarse cuidadosamente y vigilando la aparición de signos de intoxicación. Lovastatina, simvastatina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta significativamente el riesgo de mialgias y rabdomiolisis. Pravastatina ha demostrado no interaccionar con verapamilo. Rifampicina, rifabutina: induce el metabolismo hepático de verapamilo y reduce su eficacia. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo.