Este documento describe la respuesta del huésped a la enfermedad periodontal, incluyendo aspectos de la inflamación aguda y la respuesta inmune. Explica que la inflamación intenta neutralizar bacterias mediante células como linfocitos y leucocitos, y que las interacciones celulares están mediadas por citoquinas. También describe los diferentes tipos de anticuerpos producidos y cómo el sistema del complemento contribuye a la defensa inmune. Finalmente, analiza biomarcadores de la inflamación que pueden usarse para diagnosticar y mon

1. REACCIÓN DEL
HUESPED
RESPUESTAORGÁNICAA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
DIAGNÓSTICO PERIODONTAL

2. • HUESPED: Organismo vivo, planta o animal que tiene, recibe
o proporciona condiciones de subsistencia para un parásito
• La respuesta del huésped en la enfermedad periodontal
incluye aspectos tanto de la respuesta inflamatoria aguda
como de la respuesta inmune humoral y celular.

3. La inflamación es un respuesta de huésped que intenta localizar y
neutralizar los antigenos bacterianos que lo atacan.
Los tejidos gingivales son infiltrados por células inflamatorias que
sugieren una respuesta inmunitaria.
• Linfocitos T
• Linfocitos B
• Natural Killer
• Mastocitos
• Leucocitos
• Macrofagos

4. • Las interacciones entre leucocitos y otras células conectivas
son mediadas por proteínas de bajo peso molecular
llamadas citoquinas.
• Los leucocitos polimorfos nucleares son muy importante en
la respuesta del huésped a la inflamación, son llevados al
sitio por medio de factores químicos (qumiotaxia)
• Se encuentran en mayor cantidad en inflamaciones agudas y
en menor cantidad en cronicas.
• Fagocitan a la bacteria y neutralizan las sustancia nocivas.

5. • El huesped responde a las bacterias orales y sus productos por
medio de la producción, a cargo de los plasmocitos, de
anticuerpos o de inmonoglobulinas. Estas son glucoproteinas que
desencadenan el proceso de inmunidad humoral
• IgM
• IgG
• IgA
• IgD
• IgE

6. ANTICUERPOS
Es una proteína producida por el sistema inmunitario del cuerpo
cuando detecta sustancias dañinas, llamadas antígenos.
Cada tipo de anticuerpo es único y defiende al organismo de un
tipo específico de antígeno.

7. Los anticuerpos son producidos por los
linfocitos B como una forma unida a la
membrana, actuando como receptores de
la célula B para reconocer a los antígenos

8. También
conocidos como
inmunoglobulinas,
los anticuerpos son
glucoproteínas
que circulan por la
sangre a la busca
y captura de los
antígenos que
dañan el
organismo.

10. •La función básica de los
anticuerpos es la de neutralizar
elementos externos, antígenos,
como bacterias, parásitos y virus.

11. • El sistema de complemento está constituido
por moléculas implicadas principalmente
en la defensa frente a infecciones y células
tumorales.
Sistema del complemento
Parte de los factores del complemento
potencian la inflamación y la fagocitosis y
actúan produciendo la lisis de células y
microorganismos.

12. • Funciones biológicas del
complemento
•
1) Opsonización
2) Induce la liberación de mediadores pro-
inflamatorios
3) Quimiotaxis
4) Destrucción de bacterias y células por acción del
complejo de ataque de membrana(MAC)
5) Procesamiento e inactivación de complejos
antígeno-anticuerpo
6) Activación de fagocitos y células NK
7) Activación de linfocitos B

13. Mecanismo inmunitarios.
al suprimir las medidas de higiene oral,
progresivamente aparecen signos de
inflamación gingival hasta los 27 dias.

14. lesiones y hallazgos celulares que ocurren durante el
desarrollo de la inflamación gingival:
1) la lesión inicial, que aparece en los primeros
cuatro días y en la que básicamente ocurren cambios
vasculares y una respuesta inmune dominada
por PMN. (polimorfonucleares neutrófilos).
2) la lesión establecida, después de siete
a catorce días con signos claros de gingivitis y con
abundantes linfocitos B y linfocitos T CD4.

15. 3) La lesión avanzada, después de veintiuno a
veintisiete días en donde hay cambios clínicos
evidentes y puede comenzar la formación de la bolsa
y pérdida ósea. Esta última es una lesión donde
abundan plasmocitos en 50%.

16. Citosina.
• Son mediadores locales potentes de la inflamación, producidas por una
variedad de células.

17. Entre las citosinas presentes en el LSG (liquido del
surco gingival) Investigadas como marcadores diagnósticos potenciales se
encuentran
• el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a),“
• interleucina 1 alfa (lL- la)
• Interleucina 1 beta (IL-Ib)
• Interleucina 6 (IL-6)
• Interleucina 8 (IL-8)

19. La prostaglandina E2 es un producto de la vía de
ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico. Es un
importante mediador de la inflamación e induce resorción
ósea. En casos de periodontitis sin tratamiento

20. IMPORTANCIA CLÍNICA

21. • Son bacterias específicas las responsables del
inicio y progresión de la enfermedad periodontal
• La destrucción tisular ocurre como consecuencia
de un desequilibrio entre los factores protectores
del huésped y los mecanismos destructivos
iniciados por el proceso infeccioso.

22. • Aunque un cierto porcentaje de la población se
muestra susceptible a la periodontitis, también
hay individuos que se muestran resistentes a
padecer formas severas de la enfermedad.

23. • La aplicación de métodos de diagnóstico rápidos y
simples basados en el análisis del fluido crevicular nos
proporciona información sobre la respuesta inmune
celular y humoral del paciente, facilitando una
detección precoz de los pacientes de riesgo y
permitiendo instaurar el tratamiento adecuado en
fases tempranas de la enfermedad.

24. FLUIDO CREVICULAR
• El fluido crevicular (FCG) es un exudado
inflamatorio derivado de los tejidos
periodontales que contiene enzimas, células
descamadas, restos celulares, mediadores de la
inflamación y otros productos derivados del
epitelio del surco.

25. RECOLECCIÓN DE FCG
• OBJETIVOS
1. Detección de casos de enfermedad periodontal,
diferenciándolos claramente de casos con
gingivitis o pacientes con salud periodontal.
2. Distinción ante casos de periodontitis crónica o
periodontitis agresiva.
3. Planificación del tratamiento más adecuado.
4. Monitorización de pacientes tratados durante la
fase de mantenimiento.

27. • Cuando la periodontitis se presenta en personas que
sufren enfermedades sistémicas por ejemplo, esto
influye en la “respuesta del huésped” ; por lo tanto la
magnitud de la destrucción periodontal puede
aumentar de manera notoria

28. • Respuesta histológica de los tejidos blandos

29. TIPOS DE REACCIÓN EN LA
PERIODONTITIS
• Respuesta vascular
• Respuesta celular
• Respuesta inmune

30. RESPUESTA VASCULAR
VASOS LATERALES DEL EPITELIO DE UNIÓN
• Estos vasos se agrandan y proliferan en la inflamación
periodontal y gingival.
• Estas alteraciones en su mayoría se observan en la vecindad
del epitelio de la bolsa y cerca de la placa subgingival.

31. RESPUESTA CELULAR
SALUD GINGIVAL: migración continua de leucocitos de
los vasos capilares al epitelio de unión y a la región
del surco o hendidura gingival.
INFLAMACIÓN: Esta migración leucocitaria se refuerza
en la inflamación gingival y periodontal; y las células
aumentan en el epitelio de surco y de la bolsa.
Las células participan en la defensa del tejido contra la
invasión franca de bacterias.

33. RESPUESTA INMUNE
El epitelio de unión y el epitelio de la bolsa son muy
permeables a moléculas grandes que activan una
reacción inmune en el tejido conjuntivo gingival .

34. • En las fases tempranas en esta reacción
predominan los linfocitos para luego aparecer las
células plasmáticas y en forma tardía predomina
la infiltración inmune.

35. • La reacción inmune genera los mediadores que refuerzan
la inflamación y el daño al tejido.
• En particular la producción de citoquinas es prominente.

36. • Estas sustancias son moléculas muy
potentes que activan varios eventos
perjudiciales en el tejido conjuntivo.

37. • La inflamación y reacciones inmunes:
estructuras funcionales son reemplazadas por
tejido de granulación, que continúa creciendo
apicalmente, facilitando el desarrollo de placa
bacteriana en la bolsa periodontal.

39. INDICADORES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
EN FCG

40. • Los mediadores séricos asociados son el
resultado de la actuación de varios sistemas
como el complemento, sistema de la
coagulación, sistema fibrinolítico y de las
quininas

41. Prostaglandinas
• La PGE2 es un mediador inflamatorio que se
produce como resultado de la acción de la
cicloxigenasa sobre el ácido araquidónico.
• La PGE2 es liberada por los macrófagos y tiene
como acción mediar en la respuesta inflamatoria a
través del reclutamiento celular, la producción de
colagenasa y la estimulación de la actividad
osteoclástica.

42. • Son muchos los estudios que demuestran que la
PGE2 es un buen indicador de actividad inflamatoria.
• Varios estudios revelan que los niveles de PGE2 se
encuentran más elevados en pacientes con
periodontitis que en pacientes sanos.

43. Elastasa
• Es una proteasa almacenada en leucocitos.
• Se encuentra aumentada en la inflamación
gingival, en el aumento de la profundidad de
bolsa, en la pérdida de inserción y pérdida ósea.

44. • Actúa degradando proteoglicanos y activando
colagenasas latentes.
• Se identifica como el mayor moderador de
destrucción del tejido conectivo periodontal.
• Todas estas características hacen de la elastasa
un excelente marcador potencial de actividad
periodontal

45. β glucuronidasa
• La β glucuronidasa es una enzima que se utiliza
como marcador para la liberación de gránulos
primarios de los neutrófilos.
• Bajo este principio, la detección de este enzima
se utiliza para determinar la actividad de los
linfocitos polimorfonucleares en el fluido
crevicular.

46. • Podría considerarse como un factor predictivo de
pérdida de inserción
• Diversos autores concluyen que elevados niveles
de β Glucuronidasa se encuentran relacionados
con presencia de flora periodontopatógena:
espiroquetas, Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis y Bacteroides
negropigmentados.

47. Leucotrieno B4
• Es el resultado de la acción de la 5-lipoxigenasa sobre el
ácido araquidónico.
• Tiene una acción vasoactiva y quimiotáctica para
neutrófilos, monocitos y linfocitos, promoviendo la
respuesta inflamatoria

48. • Aunque se encuentra aumentado hasta 4 veces
en pacientes con periodontitis sobre los niveles
normales, sólo nos indica la existencia de
enfermedad en ese momento determinado.
• Es decir, carecería de valor predictivo sobre la
pérdida de inserción

49. Colagenasas
• Las colagenasas pertenecen a una larga familia
de enzimas conocidas como metaloproteinasas
(MMP)
• Son producidas por una gran variedad de células
como neutrófilos, macrófagos, fibroblastos,
queratinocitos y osteoblastos.

50. • Los neutrófilos producen MMP8 (colagenasa 2),
la cual es rápidamente liberada al medio y
degrada el colágeno tipo I y II de forma más
rápida que el tipo III.
• La MMP2 (Gelatinasa A) y MMP 9 (Gelatinasa B),
también producidas por neutrófilos, tienen la
capacidad de degradar varias proteinas de la
matriz extracelular, incluidas las de la membrana
basal (colágeno IV).

51. • Las MMP-8 y MMP-9 son las principales enzimas
colagenolíticas presentes en FCG y saliva y se
cree que son las mayores responsables de la
degradación del colágeno en los tejidos
periodontales.
• Por lo cual, es lógico considerar a estas enzimas
como indicadores de inflamación periodontal

52. Fosfatasa alcalina
• La fosfatasa alcalina es un enzima segregada por
células de estirpe mesenquimal, linfocitos y
neutrófilos, pero también puede tener su origen
en algunas bacterias.
• La presencia de fosfatasa alcalina está
relacionada con el metabolismo óseo

53. Proteasas
• Las proteasas son enzimas lisosomales involucradas
en la degradación de componentes extracelulares
como el colágeno, participando también
activamente en la reabsorción ósea.
• En relación con la enfermedad periodontal se ha
sugerido que las catepsinas pueden estar asociadas
al aumento de la inflamación gingival, profundidad
de sondaje, nivel de inserción y pérdida ósea

54. Tripsina
• La tripsina es un enzima presente en grandes
cantidades en los tejidos gingivales y en pequeña
cantidad en el FCG.
• Tiene la capacidad de separar la fracción tercera
del sistema de complemento y activar la
colagenasa en estadio latente.
• Aumenta con la pérdida de inserción y la
reabsorción ósea y disminuye después del
tratamiento periodontal.

55. Dipeptilpeptidasa
• La DPPII es un enzima lisosómica presente en los
fibroblastos y también en los macrófagos a nivel
del FCG.
• La DPPIV está presente en los lisosomas de los
macrófagos, fibroblastos y linfocitos T.

56. Calproteina
• Es una proteína leucocitaria asociada a diversas
enfermedades de naturaleza inflamatoria, como la
artritis reumatoide.
• Puede encontrarse en FCG, estando en
concentraciones elevadas en bolsas periodontales si
se compara con surcos gingivales sanos.

57. INDICADORES DE LA RESPUESTA
INMUNE CELULAR EN EL
FLUIDO CREVICULAR

58. • Estos mediadores son péptidos sintetizados por
linfocitos y macrófagos capaces de unirse a un
receptor específico de la membrana de otra célula.
• Existen varios tipos con funciones diferentes y con
repercusión clínica también distinta

59. Interleuquina 1
• También llamada factor activador de linfocitos.
• Es secretada por un gran número de células
como macrófagos, células B, neutrófilos,
fibroblastos y células epiteliales.
• Se presenta en dos formas moleculares: IL-1α e
IL-1β.

60. • Ambas formas presentan efectos
proinflamatorios que incluyen modificación de
las células epiteliales, estimulación y producción
de proteasas y PGE2, así como activación de
osteoclastos.

61. Interleuquina 6
• También llamada factor estimulante de las
células B, es una citoquina producida por
macrófagos, linfocitos B y T, fibroblastos y células
endoteliales.
• Es responsable de una gran variedad de
funciones, tales como la estimulación de la
producción de proteínas en la fase aguda de la
inflamación, la diferenciación de linfocitos B y la
reabsorción ósea.

62. Interleuquina 8
• Llamada también factor quimiotáctico de los neutrófilos, es
producida por macrófagos y una amplia variedad de células

63. INDICADORES DE LA RESPUESTA
INMUNE HUMORAL EN
FCG

64. • Muchos pacientes con periodontitis,
especialmente aquellos con formas
agresivas, producen anticuerpos, que son
responsables de la respuesta inmune
humoral del individuo, y se muestran
reactivos frente a los antígenos de las
bacterias periodontopatógenas infectantes

65. • Tanto la IgG como la IgA se encuentran presentes
en FCG
• Se ha demostrado que hay niveles
significativamente mayores de IgA en zonas con
gingivitis comparadas con zonas con
periodontitis, demostrando así una posible
función protectora de la IgA en el proceso
destructivo periodontal

66. • Varios estudios han demostrado mayores
concentraciones de anticuerpos en FCG en zonas
con periodontitis comparadas con zonas sanas y
mayores concentraciones de anticuerpos en FCG
que en suero, lo que sugiere una producción
local de anticuerpos en la bolsa periodontal

67. GRACIAS 