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MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS Gabriel Arcenio Londoño Zapata Noveno Semestre Medicina Universidad de Antioquia GIFARM
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS CROMOBLASTOMICOSIS
CROMOBLASTOMICOSIS Mohos Negros Dematiaceos Subtipos: Fonseca Pedrosoi(Col) ,  Fonseca Compactum PhialophoraVerrucosa Cladophialophora (Cladosporium) carrioni RhinocladiellaAquaspersa BotryomycesCaespitosus Colonias de Color Negro-Grisaseas Habitan en Suelo, arboles, plantas, materia orgánica en descomposición. Reproducción diferencial de cada subtipo
Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Confinado a piel y tejido subcutáneo  Raramente tejidos blandos internos (termointolerantes) Mayor prevalencia en Trópicos (Centro América) Relación H40:1M – >30 años – Tipo Crónica Fc Riesgo:  Agricultor (60-80%)
ESPECTRO CLÍNICO Aspecto de la Lesión: Seca o húmeda Verrugosa Vegetante Nodular Hiperqueratósico Localización mas frecuente: MsIs MsSs Tronco Cara Pápulas Placas Ulceras Carcinoma Epidermoide
Fc Virulencia: 	Producción de Melanina	Granulación hística	Pro-Fibrótico Lesión Primaria:  Pápula cubierta de escamas de lento crecimiento Progresión: 	Lesión nodular de aspecto verrugosa extensiva o localizada (papiloma pedunculado - coliflor) Extensión: 	Contigüidad 	Diseminación linfática (satelitosis) - Linfedema Autoinoculación por rasgado Cronicidad
Clínica: Asintomática Puede cursar con prurito y dolor Mal olor Incapacidad funcional – Fibrosis Dx Diferencial: Lepra – TBC cutánea – Esporotricosis – Leishmaniasis – Neoplasias, etc.
EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Exudado de la lesión ó borde activo Puntos Negros peri lesionales (hemorragias) Células esclerosas de Medlar (Monedas de Cobre) 	Estructuras ovales de contorno irregular separadas por septos de color marrón Histopatología  Reacción inflamatoria mixta (purulenta-granulomatosa)  Acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa - Fibrosis Cultivo
Cuerpos de Medlar
Tratamiento Mas de 12 meses Mejoría en el 60% Curación 30% Recaídas 15-20% Electrocoagulación Vs Cx – lesiones pequeñas
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS ESPOROTRICOSIS
ESPOROTRICOSIS Mohos Negros Dematíaceos SporothrixSchenkii Dimorfo Colonias de Color Crema Habitan en Suelo, aguas y plantas. Reproducción por blastoconidias ovales-redondas-cilíndricas Factores de Virulencia: Capsula con polisacáridos Producción de melanina
Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Inhalatoria ó digestiva en pacientes ID. Ambientes húmedos y materia orgánica en descomposición. Relación H1:1M – >30 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo:  Trabajo con plantas, agua o tierra Jardineros, floricultores, agricultores, artesanos. Transmisión A-P y MA-P; no P-P.
ESPECTRO CLÍNICO Esporotricosis clásica ó linfo-cutánea Esporotricosis fija ó epidérmica Raras: Cutánea diseminadas. Cutánea multifocal. Extracutánea con tendencia a diseminación hematógena (SIDA) Localización mas frecuente: MsSs (40%) MsIs (30%) Cara (21%) en niños Tronco
1. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Inicio 1-2 semanas posTx. Lesión gomosa -> Ulcera (Chancro de inoculación) Nódulos violáceos con patrón diseminación linfática Ulceración -> Fístula (sero-hemático-purulento) Dx Diferencial:  Leishmaniasis
2. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Chancro de inoculación similar Rodeado de lesiones pequeñas satélites Aspecto verrugoso,  seco/exudativo, costroso/papuloso.  Ausencia de lesiones a distancia No diseminación linfática Mas crónico por difícil diagnóstico
2. Esporotricosis Extracutánea Primo-infección pulmonar asintomática Diseminación mas común (Huesos y articulaciones) Lesiones osteolíticas con compromiso por contigüidad. Artritis – Tenosinovitis – Periosteítis. Rx tórax – Patrón TBC. Infiltrado milliar – Cavitaciones – adenomegalias hiliares Infeccion SNC-Meninges (fatal) Infeccion ocular (Tx directo) – Queratitis. Dx Diferenciales: Forunculosis, cromoblastomicosis, TBC, nocardiosis, leishmaniosis, sífilis, pioderma, neoplasias.
EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico Pruebas de hipersensibilidad cutánea retardada - Esporotriquina Histopatología (similar a cromoblastomicosis - difícil observar) Cultivo (fácil,  5-7 días, cualquier tejido o fluido) ELISA – PCR (pruebas de detección de Ac por inmunofluorescencia directa)
Tratamiento Yoduro de Potasio 5 gotas – 3 veces al día Aumento paulatino de a 3 gotas diariamente 40 – 50 gotas – 3 veces al día (120 – 150 gotas/día) Hasta control de la infección (6-8sem) 4 semanas mas luego de mejoría clínica
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS LOBOMICOSIS
LOBOMICOSIS Blastomicosis Queloidiana LacaziaLoboi (paracoccidioidesloboi) Levadura Habitan en ambientes de temperaturas altas, húmedos, selváticos y acuáticos. Epidemiología: Vía de infección = Trauma directo Relación H > M – 20-60 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo:  Habitar en Amazonas Indígenas, Agricultores, mineros, colonos y pescadores
ESPECTRO CLÍNICO ,[object Object]
Ocasionalmente ganglios linfáticos regionales
Nódulo de superficie plana o verrugosa, vegetante, de bordes gruesos, delimitada (QUELOIDE)
Placas corrugadas y borde grueso extensas con nódulos en el interior
Pueden ser únicas o múltiples
Principalmente en regiones acrales
MsIs hacen mas diseminación linfática
Rara la afección en Cara (principalmente auricular),[object Object]
Clínica: No amenazan la vida Complicaciones: Ulceración Infección Secundaria CA escamocelular -> Muerte Dx Diferencial: Queloides, Lepra tuberculoide y lepromatosa, TBC verrugosa, cromomicosis, Tumores (lipomas, neurofibromas, dermatofribrosarcoma, Kaposi), leishmaniasis.
EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico Levaduras de pared gruesa unidas por puentes Histopatología (Macrófagos con inclusiones levaduriformes)
Tratamiento Resección Cx No efectivos los antimicoticos
MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS MICETOMAS
MICETOMAS ,[object Object],Eumicetomas Mohos (hifas septadas) Negros (dematiaceos) Madurella (Mycetomatis, grisea) /  Pyrenochaeta (Romeroi) Leptospheria (Senegalensis –Ascomiceto-)  Curvularia (geniculata) /  Exophiala (jaeanselmei) Hialinos (moniliaceos) Pseudoallescheriaboydii o Scedosporiumapiosperpum Acromonium (recifei, falciforme) /  Neotratudinarosatti (Ascomiceto) Apergillusnidulans /  Fusarium spp. Dermatofitos (Trichophytonspp., Microsporumspp.) Suelo hábitat, gránulos fúngicos ,[object Object]
Actinomycetales
Nocardia(Col)
Asteroides, brasilensis, caviae
Actinomadurae
Madurae, pelletieri
Streptomyces
Somaliensis, paraguayensis
Filamentos delgados, ramificados, Gram (+) o AAR, aerobios,,[object Object]
ESPECTRO CLÍNICO Tumefacción dermis y TCS de bordes definidos Crecimiento por contigüidad e invasión de planos prof. Tej. Conectivo, ligamentos y huesos (osteofibrosis y lisis) Fistulización y drenaje de granulos de colonias Con Nocardia aparecen abscesos que invaden ganglios. (Dx ≠Esporotricosis) Antecedente traumático (larga data) Actinomicetomas mejor pronostico que eumicetomas (tto) Localización mas frecuente:  MsIs Dx≠: Elefantiasis, osteomielitis TBC, actinomicosis, cromomicosis, esporotricosis, queloides, tumores
EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% (pus/exudados) Filamentos delgados, Gram(+), gránulos blanco/crema = Actinomicetoma Hifas, gránulos negros = Eumicetoma Histopatología (H-E, Gram) – muestra profunda con trayecto fistuloso Cultivo (Ab-M/Am-A) – 4 a 6 sem.
Tratamiento Prevención Actinomicetoma: Antibioticos Diaminodifenilsulfona (DDS) 100-200 mg/d TMP/SMX 160/800 mg/d Amoxicilina/Clavulanato 500/125 mg c/8 horas Amikacina IM 15mg/kg/d x 15-21 dias 3 – 6 meses Contraindicado el debridamiento Eumicetoma: Griseofulvina
DERMATOMICOSIS
DERMATOMICOSIS DERMATOFITOSIS
DERMATOFITOSIS Tineas – Tiñas Infecciones de estrato corneo – anexos de la piel Mohos filamentosos hialinos: Trichophytonspp. Microsporumspp. Epidermophytonspp. Dermatofitifes Dermis: Pseudomicetomas/Granulomas QUERATINA
Microbiología Epidermophyton (floccosum) Macroconidias en forma de bate Afecta PIEL Y UÑAS, no cabello Microsporum (Canis, gypseum) Macroconidias en forma de huso (extremos alargados) Afecta PIEL Y CABELLO, no uñas Trichophyton (rubrum, tonsurans) Microconidias Afecta PIEL, UÑAS Y CABELLO. Gran producción de conidias en las geofílicas.
Microbiología Transmisión P-P	 A-P	 MA-P 3 subgrupos: Antropofílicos: Mas frecuente Zoofílicos: Geofílicos:  Relaciones con grupos etareos Tineacapitis = Niños  Tineacruris, pedis, ungium = Adultos Tineacruris, barbae = Hombres INFLAMACION CRONICIDAD
Epídemiología Infección severa en Enf. Colágeno, DM, atopia, esteroides e ID. (extensión/curso) Edad Diferencias por cambios en las características de la piel. Factores de riesgo: Calor			Humedad Fricción			Maceración Oclusión			Producción de CO2 Ropa ajustada
Patogenia Adherencia a queratinocitos Queratinasas, Elastasas y colagenasas Penetración hasta granulosa Factores protectores: AG saturados Lípidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina, estearilamina)
Espectro Clínico TineaCapitis Placa Gris Querion (tipo inflamatoria) Puntos negros Favosa (favus) TineaBarbae TineaCorporis Imbricata Incognita Profunda G. Majochi TineaCruris (eczema marginado) Tineapedis (“pie de atleta”) Intertriginosa Vesicular Crónica Aguda Ulcerativa TineaManus TineaUngium (Onicomicosis)
1. TineaCapitis Transmisión por brotes escolares. Inicia en piel -> folículo piloso -> vaina de cabello -> corteza Tipo de Invasión:  Endotrix: Invasión del foliculo piloso por el interior hasta la corteza. Ectótrix: Endotrix con daño de cutícula Fávica Dx Diferencial: Dermatitis Seborreica, psoriasis, foliculitis bacteriana, impétigo, alopecia areata, tricotilomania, sífilis. (Luz de Wood)
a. TineaCapitis – Placa Gris M. Canis– Micosis mas frecuente de la infancia Parches redondos/irregulares alopécicos Únicos/múltiples Aspecto opaco-grisaseo con ligero engrosamiento (endo/ectotrix) Se fractura por encima del folículo (Quebradizo) Respuesta a infección: Descamación, inflamación y costras.
b. TineaCapitis – Querion de Celso T. metagrophytes, T. verrucosum, M. gypseum, M. canis Reacción inflamatoria intensa Lesiones:  Placas-nódulos dolorosas, abultadas e induradas Pustulosas Desprendimiento total del cabello del folículo piloso Cura mas rápidamente que la forma no inflamatoria Espontaneo en ocasiones Areas de alopecia permanente
c. TineaCapitis – “Puntos Negros” T. tonsurans Infección Endotrix: Debilitamiento con ruptura a ras de cuero cabelludo Alopecia con puntos negros No visible en cabellos claros  Baja incidencia en Colombia Dermatofitides
d. TineaCapitis - Favosa T. schoenleini, T. verrucosum Crónica - Persistente hasta la adultez Eritema peri-folicular Costras amarillas inflamatorias con exudado seroso Atravesadas por cabellos Mal olor Alopecia permanente Asociado a Desnutrición Dermatofitides
2. TineaBarbae M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum (zoofílicos) Micosis de la barba Tres tipos: Inflamatoria Superficial Circinada Dx Diferencial: Sicosis barbae, actinomicosis (inflamatoria), pseudosicosis, acné, rosasea, dermatitis perioral
TineaBarbae Inflamatoria: Pápulas y nódulos inflamatorios Pústulas foliculares con exudación y formación de escamocostras T. mentagrophytes Superficial: Pápulas y pústulas foliculares difusas Leve eritema perifolicular Menos inflamatoria T. violaceum/T. rubrum Circinada: Analoga a la tiña corporis
3. TineaCorporis Únicas/Multiples – Confluyentes – Crónicas Mapiformes – Circinadas Niños (M. canis)   Adultos (T. rubrum – E floccosum) Lesión inicial: Zona eritemato-descamativa de crecimiento excéntrico Lesiones  circulares de bordes descamativos y centro inactivo
3. TineaCorporis 2 tipos: Anulares:  Antropofílicos Crónicas, secas,  borde eritematodescamativo con centro sano Vesiculares: Zoofílicos y Geofílicos Lesión similar, bordes con lesiones vesiculo-papulo-costrosas y pústulas No compromete ingles, palmas y plantas Dx Diferencial: Eczemas, dermatitis seborreica, herpetiforme o de contacto, psoriasis, liquen plano, foliculitis, impétigo, sifílides anulares,  Lupus cutáneo subagudo, eritema anular y pitiriasis rosada
3a.Tinea Corporis T.  Imbricata tokelau Forma Crónica  Herencia Autosómica Recesiva T. concentricum Anillos policíclicos, concéntricos, recubiertos por escamas grisáceas.
3b. TineaCorporis T. incógnita  Uso crónico de esteroides Lesión atípica  Extensa queratósica.  Papulas, pústulas,  costras e infiltrado Simula dermatitis seborreica, dermatitis liquenoide, psoriasis, foliculitis.
3c. TineaCorporis T. profunda Defectos de la inmunidad Invasión a dermis y TCS  Reacción intensa inflamatoria Lesiones verrucosas y nodulossubcutaneos
3d. TineaCorporis Granuloma de Majocchi T. rubrum Invasión perifolicular Ruptura del folículo  Invasión a dermis y TCS  Granulomas , pápulas y pústulas foliculares con escamocostras circunscritas. Dermatofitosis crónica, radiación, inmunosupresión, Tx.
4. TineaCruris Eczema Marginado T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum Hombres adultos jóvenes Placa marrón, bordes eritematodescamativos con vesículas Región interna de glúteos -> Escroto, área púbica, perineal Prurito intenso – Afecta pliegues Zona tropical, DM, obesidad, neurodermatitis. Dx Diferencial: CANDIDIASIS, psoriasis, eritrasma, eczema
5. TineaPedis 30-70% de las dermatofitosis -> T. unguium, T. manus, T. cruris T. mentagrophytes, T. rubrum, E. floccosum Dx diferencial: Eczema, Psoriasis, candidiasis, hiperhidrosis
5a. Tineapedis Intertriginosa: Mas frecuente Descamación, enrojecimiento, fisuración y maceración Unilateral Extensión a dorso de dedos, plantas de dedos y pie respectivamente. Hiperhidrótica, Pruriginosa Sobreinfección (S. aureus, Pseudomonasspp.) – Mal olor Dx diferencial: Callos blandos, eritrasma, candidiasis
5b. TineaPedis Vesicular: Bajo estrato corneo – Ampolla de pared gruesa	 Dorso de dedos, zona plantar media, empeine Prurito intenso Rompen – liquido hialino Seca – Capa color marrón Sobreinfección Dx Diferencial: Psoriasis pustulosa, eczema dishidrótico
5c. TineaPedis Crónica Pápulo-escamosa hiperqueratósica Bilateral Plantas principalmente Seca – purpúrea Extensión a talón y dorso del pie (“Pie en Mocasín”) Raro ampollas y pústulas Dx Diferencial: Psoriasis, queratodermias, eczema dishidrótico
5d. TineaPedis Aguda Ulcerativa Vesiculopústulareczematosa – ulceras interdigitales Rápido progreso Sobreinfección bacteriana secundaria Celulitis, linfangitis, adenopatias y fiebre Dermatofitides en manos Fc Riesgo: ID y DM
6. TineaManus Lesiones idénticas a las producidas en la T. Pedis. Lesión Seca Descamación palmar – Raro en dorso o interdigital. Reacción vesiculosa (Dermatofitides? ? ?) Unilateral y Crónica Fuente: T. Pedis – Migra: T. unguium Dx diferencial Dermatitis de contacto, eczema dishidrótico, psoriasis, candidiasis, dermatofitides.
7. Tineaunguium OnicomicosisDermatofítica – T. rubrum, T. mentagrophytes MAS crónica – MAS resistente a tratamiento Inicia en lecho ungueal-> base. (Distal Subungueal) Hiperqueratosis subungueal, Onicolisis, Paroniquia Placa ungueal engrosada, distorcionada, decolorada, con excoriaciones, excavaciones, estrías Microtraumas a repetición Factores de Riesgo: Edad avanzada, alteración en drenaje linfático/venoso, DM, ID. Dx Diferencial: Psoriasis y Candidiasis
7. Tineaunguium Formas no comunes: Superficial Blanca Subungueal Proximal Endonixis
ONICOREXIS ONICOLISIS ONICOMADESIS ONICOGRIFOSIS
EXAMENES DIAGNOSTICOS Luz de Wood – Color verdoso Directo: KOH al 10% (borde externo de la lesión y cabellos) Restos de micelos e hifas (confusión con Cándida) / Exotrix-Endotrix Cultivo (determinar agente – 2 semanas) Suspender antimicóticos tópicos mínimo 10 días previos al examen ó mínimo 1 mes si antimicótico oral.
Tratamiento Evolución espontanea Formas corta evolución – localizadas / Tópicos Queratolíticos Acido undecilénico – Acido salicilico Tintura de Castellani – Ungüento de Whitfiel Urea al 20% Antimicóticos (Cremas – ungüentos) Derivados de tolnaftato Imidazoles (Econazol, clotrimazol, miconazol, ketoconazol, isoconazol) Morfolinas (Amorolfina) Alilaminas (Naftifina, Terbinafina) – fungicidas
Tratamiento Díficil en T. unguium (12 meses) y T. capitis (3-4 meses) Ablación Ungueal MEDIDAS DE ASEO
DERMATOMICOSIS MOHOS AMBIENTALES
MOHOS AMBIENTALES Moniliáceos/Dematiáceos Saprofitos/Fitopatógenos Lesiones semejantes a dermatofitosis Compromiso principalmente en pies y uñas (6%) Adultos Factores de Riesgo: Tx, humedad, calor Scytalidiumdimidiatum-> Tiñas 	Fusarium -> Onicomicosis Scopulariopsis
DERMATOMICOSIS PITIRIASIS VERSICOLOR
PITIRIASIS VERSICOLOR Infección del estrato córneo – Asintomática Malassezia – Lipofílico (Flora normal) - Levadura FurfurSympodialisSooffiae Globosa		Restricta			Obtusa Pachydermatis Produce Acido Azelaico
Epidemiología Colonización de levaduras en 90% Principalmente en zonas cálidas y húmedas H1:1M Mas frecuente pos-adolescencia (AG) Factores de Riesgo: Piel grasosa, hiperhidrosis, ACO, embarazo, esteroides, enf. Cushing, ID, malnutrición. Humedad,  temperatura Transmisión P-P
Espectro Clínico Benigna – Asintomática – Antiestética Máculas pequeñas redondas hiper/hipopigmentadas limite definido de rápida extensión, con descamación fina (furfuracea). Tronco superior y proximal de brazos Rara vez en MsIs Respeta palmas y plantas Múltiples con tendencia a la confluencia (Mapiformes). Inversa cuando afecta pliegues Dx Diferencial: Pitiriasis Alba, Pitiriasis rosada, Vitiligo, Cloasma, dermatofitosis. Psoriasis inversa, eritrasma, dermatitis seborreica, candidiasis cutánea.
Espectro Clínico Foliculitis por Malassezia Lesiones acneiformes en espalda, torax, cara y cuello. Eritema y escamas grisáseasperifoliculares Prurito y ausencia de comedones = NO ACNÉ Fc Riesgo: DM, esteroides, Ab, ID. Dx ≠ Foliculitis bacteriana, por cándida, acné vulgar. Dermatitis Seborreica por Malassezia Eritema y descamación de tórax. Escamas grasosas en cara, cejas, alas nasales, zona retroauricular Prurito frecuente = NO PSORIASIS
EXAMENES DIAGNOSTICOS Luz de Wood: Fluorescencia amarillo-naranja Directo: KOH al 10% y tinta azul-negro Blastoconidiasunigemantes, esfericas, pared gruesa Cultivo (determinar agente) Gram (diferencial de foliculitis)
Tratamiento Queratolíticos + Fungicidas suaves – 3 a 4 semanas Hiposulfito de Sodio al 20% Sulfuro de Selenio al 2% Lavado con agua caliente de ropa Shampoo antimicóticos Antimicóticos – 5 a 10 días Ketoconazol 200 mg/d VO Itraconazol 100 mg/d VO Las lesiones hipopigmentadas sin descamación persisten por meses – no interpretar como falla terapéutica.
Tratamiento
DERMATOMICOSIS TINEA NIGRA

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Micosis Humanas 2da Parte

  • 1. MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS Gabriel Arcenio Londoño Zapata Noveno Semestre Medicina Universidad de Antioquia GIFARM
  • 2. MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS CROMOBLASTOMICOSIS
  • 3. CROMOBLASTOMICOSIS Mohos Negros Dematiaceos Subtipos: Fonseca Pedrosoi(Col) , Fonseca Compactum PhialophoraVerrucosa Cladophialophora (Cladosporium) carrioni RhinocladiellaAquaspersa BotryomycesCaespitosus Colonias de Color Negro-Grisaseas Habitan en Suelo, arboles, plantas, materia orgánica en descomposición. Reproducción diferencial de cada subtipo
  • 4. Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Confinado a piel y tejido subcutáneo Raramente tejidos blandos internos (termointolerantes) Mayor prevalencia en Trópicos (Centro América) Relación H40:1M – >30 años – Tipo Crónica Fc Riesgo: Agricultor (60-80%)
  • 5. ESPECTRO CLÍNICO Aspecto de la Lesión: Seca o húmeda Verrugosa Vegetante Nodular Hiperqueratósico Localización mas frecuente: MsIs MsSs Tronco Cara Pápulas Placas Ulceras Carcinoma Epidermoide
  • 6. Fc Virulencia: Producción de Melanina Granulación hística Pro-Fibrótico Lesión Primaria: Pápula cubierta de escamas de lento crecimiento Progresión: Lesión nodular de aspecto verrugosa extensiva o localizada (papiloma pedunculado - coliflor) Extensión: Contigüidad Diseminación linfática (satelitosis) - Linfedema Autoinoculación por rasgado Cronicidad
  • 7.
  • 8. Clínica: Asintomática Puede cursar con prurito y dolor Mal olor Incapacidad funcional – Fibrosis Dx Diferencial: Lepra – TBC cutánea – Esporotricosis – Leishmaniasis – Neoplasias, etc.
  • 9. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Exudado de la lesión ó borde activo Puntos Negros peri lesionales (hemorragias) Células esclerosas de Medlar (Monedas de Cobre) Estructuras ovales de contorno irregular separadas por septos de color marrón Histopatología Reacción inflamatoria mixta (purulenta-granulomatosa) Acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa - Fibrosis Cultivo
  • 11. Tratamiento Mas de 12 meses Mejoría en el 60% Curación 30% Recaídas 15-20% Electrocoagulación Vs Cx – lesiones pequeñas
  • 12. MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS ESPOROTRICOSIS
  • 13. ESPOROTRICOSIS Mohos Negros Dematíaceos SporothrixSchenkii Dimorfo Colonias de Color Crema Habitan en Suelo, aguas y plantas. Reproducción por blastoconidias ovales-redondas-cilíndricas Factores de Virulencia: Capsula con polisacáridos Producción de melanina
  • 14. Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Inhalatoria ó digestiva en pacientes ID. Ambientes húmedos y materia orgánica en descomposición. Relación H1:1M – >30 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Trabajo con plantas, agua o tierra Jardineros, floricultores, agricultores, artesanos. Transmisión A-P y MA-P; no P-P.
  • 15. ESPECTRO CLÍNICO Esporotricosis clásica ó linfo-cutánea Esporotricosis fija ó epidérmica Raras: Cutánea diseminadas. Cutánea multifocal. Extracutánea con tendencia a diseminación hematógena (SIDA) Localización mas frecuente: MsSs (40%) MsIs (30%) Cara (21%) en niños Tronco
  • 16. 1. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Inicio 1-2 semanas posTx. Lesión gomosa -> Ulcera (Chancro de inoculación) Nódulos violáceos con patrón diseminación linfática Ulceración -> Fístula (sero-hemático-purulento) Dx Diferencial: Leishmaniasis
  • 17. 2. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Chancro de inoculación similar Rodeado de lesiones pequeñas satélites Aspecto verrugoso, seco/exudativo, costroso/papuloso. Ausencia de lesiones a distancia No diseminación linfática Mas crónico por difícil diagnóstico
  • 18. 2. Esporotricosis Extracutánea Primo-infección pulmonar asintomática Diseminación mas común (Huesos y articulaciones) Lesiones osteolíticas con compromiso por contigüidad. Artritis – Tenosinovitis – Periosteítis. Rx tórax – Patrón TBC. Infiltrado milliar – Cavitaciones – adenomegalias hiliares Infeccion SNC-Meninges (fatal) Infeccion ocular (Tx directo) – Queratitis. Dx Diferenciales: Forunculosis, cromoblastomicosis, TBC, nocardiosis, leishmaniosis, sífilis, pioderma, neoplasias.
  • 19. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico Pruebas de hipersensibilidad cutánea retardada - Esporotriquina Histopatología (similar a cromoblastomicosis - difícil observar) Cultivo (fácil, 5-7 días, cualquier tejido o fluido) ELISA – PCR (pruebas de detección de Ac por inmunofluorescencia directa)
  • 20. Tratamiento Yoduro de Potasio 5 gotas – 3 veces al día Aumento paulatino de a 3 gotas diariamente 40 – 50 gotas – 3 veces al día (120 – 150 gotas/día) Hasta control de la infección (6-8sem) 4 semanas mas luego de mejoría clínica
  • 21. MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS LOBOMICOSIS
  • 22. LOBOMICOSIS Blastomicosis Queloidiana LacaziaLoboi (paracoccidioidesloboi) Levadura Habitan en ambientes de temperaturas altas, húmedos, selváticos y acuáticos. Epidemiología: Vía de infección = Trauma directo Relación H > M – 20-60 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Habitar en Amazonas Indígenas, Agricultores, mineros, colonos y pescadores
  • 23.
  • 25. Nódulo de superficie plana o verrugosa, vegetante, de bordes gruesos, delimitada (QUELOIDE)
  • 26. Placas corrugadas y borde grueso extensas con nódulos en el interior
  • 27. Pueden ser únicas o múltiples
  • 29. MsIs hacen mas diseminación linfática
  • 30.
  • 31. Clínica: No amenazan la vida Complicaciones: Ulceración Infección Secundaria CA escamocelular -> Muerte Dx Diferencial: Queloides, Lepra tuberculoide y lepromatosa, TBC verrugosa, cromomicosis, Tumores (lipomas, neurofibromas, dermatofribrosarcoma, Kaposi), leishmaniasis.
  • 32. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico Levaduras de pared gruesa unidas por puentes Histopatología (Macrófagos con inclusiones levaduriformes)
  • 33. Tratamiento Resección Cx No efectivos los antimicoticos
  • 34. MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS MICETOMAS
  • 35.
  • 43.
  • 44. ESPECTRO CLÍNICO Tumefacción dermis y TCS de bordes definidos Crecimiento por contigüidad e invasión de planos prof. Tej. Conectivo, ligamentos y huesos (osteofibrosis y lisis) Fistulización y drenaje de granulos de colonias Con Nocardia aparecen abscesos que invaden ganglios. (Dx ≠Esporotricosis) Antecedente traumático (larga data) Actinomicetomas mejor pronostico que eumicetomas (tto) Localización mas frecuente: MsIs Dx≠: Elefantiasis, osteomielitis TBC, actinomicosis, cromomicosis, esporotricosis, queloides, tumores
  • 45.
  • 46. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% (pus/exudados) Filamentos delgados, Gram(+), gránulos blanco/crema = Actinomicetoma Hifas, gránulos negros = Eumicetoma Histopatología (H-E, Gram) – muestra profunda con trayecto fistuloso Cultivo (Ab-M/Am-A) – 4 a 6 sem.
  • 47. Tratamiento Prevención Actinomicetoma: Antibioticos Diaminodifenilsulfona (DDS) 100-200 mg/d TMP/SMX 160/800 mg/d Amoxicilina/Clavulanato 500/125 mg c/8 horas Amikacina IM 15mg/kg/d x 15-21 dias 3 – 6 meses Contraindicado el debridamiento Eumicetoma: Griseofulvina
  • 50. DERMATOFITOSIS Tineas – Tiñas Infecciones de estrato corneo – anexos de la piel Mohos filamentosos hialinos: Trichophytonspp. Microsporumspp. Epidermophytonspp. Dermatofitifes Dermis: Pseudomicetomas/Granulomas QUERATINA
  • 51. Microbiología Epidermophyton (floccosum) Macroconidias en forma de bate Afecta PIEL Y UÑAS, no cabello Microsporum (Canis, gypseum) Macroconidias en forma de huso (extremos alargados) Afecta PIEL Y CABELLO, no uñas Trichophyton (rubrum, tonsurans) Microconidias Afecta PIEL, UÑAS Y CABELLO. Gran producción de conidias en las geofílicas.
  • 52. Microbiología Transmisión P-P A-P MA-P 3 subgrupos: Antropofílicos: Mas frecuente Zoofílicos: Geofílicos: Relaciones con grupos etareos Tineacapitis = Niños Tineacruris, pedis, ungium = Adultos Tineacruris, barbae = Hombres INFLAMACION CRONICIDAD
  • 53. Epídemiología Infección severa en Enf. Colágeno, DM, atopia, esteroides e ID. (extensión/curso) Edad Diferencias por cambios en las características de la piel. Factores de riesgo: Calor Humedad Fricción Maceración Oclusión Producción de CO2 Ropa ajustada
  • 54. Patogenia Adherencia a queratinocitos Queratinasas, Elastasas y colagenasas Penetración hasta granulosa Factores protectores: AG saturados Lípidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina, estearilamina)
  • 55. Espectro Clínico TineaCapitis Placa Gris Querion (tipo inflamatoria) Puntos negros Favosa (favus) TineaBarbae TineaCorporis Imbricata Incognita Profunda G. Majochi TineaCruris (eczema marginado) Tineapedis (“pie de atleta”) Intertriginosa Vesicular Crónica Aguda Ulcerativa TineaManus TineaUngium (Onicomicosis)
  • 56. 1. TineaCapitis Transmisión por brotes escolares. Inicia en piel -> folículo piloso -> vaina de cabello -> corteza Tipo de Invasión: Endotrix: Invasión del foliculo piloso por el interior hasta la corteza. Ectótrix: Endotrix con daño de cutícula Fávica Dx Diferencial: Dermatitis Seborreica, psoriasis, foliculitis bacteriana, impétigo, alopecia areata, tricotilomania, sífilis. (Luz de Wood)
  • 57. a. TineaCapitis – Placa Gris M. Canis– Micosis mas frecuente de la infancia Parches redondos/irregulares alopécicos Únicos/múltiples Aspecto opaco-grisaseo con ligero engrosamiento (endo/ectotrix) Se fractura por encima del folículo (Quebradizo) Respuesta a infección: Descamación, inflamación y costras.
  • 58.
  • 59. b. TineaCapitis – Querion de Celso T. metagrophytes, T. verrucosum, M. gypseum, M. canis Reacción inflamatoria intensa Lesiones: Placas-nódulos dolorosas, abultadas e induradas Pustulosas Desprendimiento total del cabello del folículo piloso Cura mas rápidamente que la forma no inflamatoria Espontaneo en ocasiones Areas de alopecia permanente
  • 60.
  • 61. c. TineaCapitis – “Puntos Negros” T. tonsurans Infección Endotrix: Debilitamiento con ruptura a ras de cuero cabelludo Alopecia con puntos negros No visible en cabellos claros Baja incidencia en Colombia Dermatofitides
  • 62.
  • 63. d. TineaCapitis - Favosa T. schoenleini, T. verrucosum Crónica - Persistente hasta la adultez Eritema peri-folicular Costras amarillas inflamatorias con exudado seroso Atravesadas por cabellos Mal olor Alopecia permanente Asociado a Desnutrición Dermatofitides
  • 64.
  • 65. 2. TineaBarbae M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum (zoofílicos) Micosis de la barba Tres tipos: Inflamatoria Superficial Circinada Dx Diferencial: Sicosis barbae, actinomicosis (inflamatoria), pseudosicosis, acné, rosasea, dermatitis perioral
  • 66. TineaBarbae Inflamatoria: Pápulas y nódulos inflamatorios Pústulas foliculares con exudación y formación de escamocostras T. mentagrophytes Superficial: Pápulas y pústulas foliculares difusas Leve eritema perifolicular Menos inflamatoria T. violaceum/T. rubrum Circinada: Analoga a la tiña corporis
  • 67. 3. TineaCorporis Únicas/Multiples – Confluyentes – Crónicas Mapiformes – Circinadas Niños (M. canis) Adultos (T. rubrum – E floccosum) Lesión inicial: Zona eritemato-descamativa de crecimiento excéntrico Lesiones circulares de bordes descamativos y centro inactivo
  • 68. 3. TineaCorporis 2 tipos: Anulares: Antropofílicos Crónicas, secas, borde eritematodescamativo con centro sano Vesiculares: Zoofílicos y Geofílicos Lesión similar, bordes con lesiones vesiculo-papulo-costrosas y pústulas No compromete ingles, palmas y plantas Dx Diferencial: Eczemas, dermatitis seborreica, herpetiforme o de contacto, psoriasis, liquen plano, foliculitis, impétigo, sifílides anulares, Lupus cutáneo subagudo, eritema anular y pitiriasis rosada
  • 69. 3a.Tinea Corporis T. Imbricata tokelau Forma Crónica Herencia Autosómica Recesiva T. concentricum Anillos policíclicos, concéntricos, recubiertos por escamas grisáceas.
  • 70. 3b. TineaCorporis T. incógnita Uso crónico de esteroides Lesión atípica Extensa queratósica. Papulas, pústulas, costras e infiltrado Simula dermatitis seborreica, dermatitis liquenoide, psoriasis, foliculitis.
  • 71. 3c. TineaCorporis T. profunda Defectos de la inmunidad Invasión a dermis y TCS Reacción intensa inflamatoria Lesiones verrucosas y nodulossubcutaneos
  • 72. 3d. TineaCorporis Granuloma de Majocchi T. rubrum Invasión perifolicular Ruptura del folículo Invasión a dermis y TCS Granulomas , pápulas y pústulas foliculares con escamocostras circunscritas. Dermatofitosis crónica, radiación, inmunosupresión, Tx.
  • 73. 4. TineaCruris Eczema Marginado T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum Hombres adultos jóvenes Placa marrón, bordes eritematodescamativos con vesículas Región interna de glúteos -> Escroto, área púbica, perineal Prurito intenso – Afecta pliegues Zona tropical, DM, obesidad, neurodermatitis. Dx Diferencial: CANDIDIASIS, psoriasis, eritrasma, eczema
  • 74. 5. TineaPedis 30-70% de las dermatofitosis -> T. unguium, T. manus, T. cruris T. mentagrophytes, T. rubrum, E. floccosum Dx diferencial: Eczema, Psoriasis, candidiasis, hiperhidrosis
  • 75. 5a. Tineapedis Intertriginosa: Mas frecuente Descamación, enrojecimiento, fisuración y maceración Unilateral Extensión a dorso de dedos, plantas de dedos y pie respectivamente. Hiperhidrótica, Pruriginosa Sobreinfección (S. aureus, Pseudomonasspp.) – Mal olor Dx diferencial: Callos blandos, eritrasma, candidiasis
  • 76. 5b. TineaPedis Vesicular: Bajo estrato corneo – Ampolla de pared gruesa Dorso de dedos, zona plantar media, empeine Prurito intenso Rompen – liquido hialino Seca – Capa color marrón Sobreinfección Dx Diferencial: Psoriasis pustulosa, eczema dishidrótico
  • 77. 5c. TineaPedis Crónica Pápulo-escamosa hiperqueratósica Bilateral Plantas principalmente Seca – purpúrea Extensión a talón y dorso del pie (“Pie en Mocasín”) Raro ampollas y pústulas Dx Diferencial: Psoriasis, queratodermias, eczema dishidrótico
  • 78. 5d. TineaPedis Aguda Ulcerativa Vesiculopústulareczematosa – ulceras interdigitales Rápido progreso Sobreinfección bacteriana secundaria Celulitis, linfangitis, adenopatias y fiebre Dermatofitides en manos Fc Riesgo: ID y DM
  • 79. 6. TineaManus Lesiones idénticas a las producidas en la T. Pedis. Lesión Seca Descamación palmar – Raro en dorso o interdigital. Reacción vesiculosa (Dermatofitides? ? ?) Unilateral y Crónica Fuente: T. Pedis – Migra: T. unguium Dx diferencial Dermatitis de contacto, eczema dishidrótico, psoriasis, candidiasis, dermatofitides.
  • 80. 7. Tineaunguium OnicomicosisDermatofítica – T. rubrum, T. mentagrophytes MAS crónica – MAS resistente a tratamiento Inicia en lecho ungueal-> base. (Distal Subungueal) Hiperqueratosis subungueal, Onicolisis, Paroniquia Placa ungueal engrosada, distorcionada, decolorada, con excoriaciones, excavaciones, estrías Microtraumas a repetición Factores de Riesgo: Edad avanzada, alteración en drenaje linfático/venoso, DM, ID. Dx Diferencial: Psoriasis y Candidiasis
  • 81. 7. Tineaunguium Formas no comunes: Superficial Blanca Subungueal Proximal Endonixis
  • 83. EXAMENES DIAGNOSTICOS Luz de Wood – Color verdoso Directo: KOH al 10% (borde externo de la lesión y cabellos) Restos de micelos e hifas (confusión con Cándida) / Exotrix-Endotrix Cultivo (determinar agente – 2 semanas) Suspender antimicóticos tópicos mínimo 10 días previos al examen ó mínimo 1 mes si antimicótico oral.
  • 84. Tratamiento Evolución espontanea Formas corta evolución – localizadas / Tópicos Queratolíticos Acido undecilénico – Acido salicilico Tintura de Castellani – Ungüento de Whitfiel Urea al 20% Antimicóticos (Cremas – ungüentos) Derivados de tolnaftato Imidazoles (Econazol, clotrimazol, miconazol, ketoconazol, isoconazol) Morfolinas (Amorolfina) Alilaminas (Naftifina, Terbinafina) – fungicidas
  • 85. Tratamiento Díficil en T. unguium (12 meses) y T. capitis (3-4 meses) Ablación Ungueal MEDIDAS DE ASEO
  • 87. MOHOS AMBIENTALES Moniliáceos/Dematiáceos Saprofitos/Fitopatógenos Lesiones semejantes a dermatofitosis Compromiso principalmente en pies y uñas (6%) Adultos Factores de Riesgo: Tx, humedad, calor Scytalidiumdimidiatum-> Tiñas Fusarium -> Onicomicosis Scopulariopsis
  • 89. PITIRIASIS VERSICOLOR Infección del estrato córneo – Asintomática Malassezia – Lipofílico (Flora normal) - Levadura FurfurSympodialisSooffiae Globosa Restricta Obtusa Pachydermatis Produce Acido Azelaico
  • 90. Epidemiología Colonización de levaduras en 90% Principalmente en zonas cálidas y húmedas H1:1M Mas frecuente pos-adolescencia (AG) Factores de Riesgo: Piel grasosa, hiperhidrosis, ACO, embarazo, esteroides, enf. Cushing, ID, malnutrición. Humedad, temperatura Transmisión P-P
  • 91. Espectro Clínico Benigna – Asintomática – Antiestética Máculas pequeñas redondas hiper/hipopigmentadas limite definido de rápida extensión, con descamación fina (furfuracea). Tronco superior y proximal de brazos Rara vez en MsIs Respeta palmas y plantas Múltiples con tendencia a la confluencia (Mapiformes). Inversa cuando afecta pliegues Dx Diferencial: Pitiriasis Alba, Pitiriasis rosada, Vitiligo, Cloasma, dermatofitosis. Psoriasis inversa, eritrasma, dermatitis seborreica, candidiasis cutánea.
  • 92.
  • 93. Espectro Clínico Foliculitis por Malassezia Lesiones acneiformes en espalda, torax, cara y cuello. Eritema y escamas grisáseasperifoliculares Prurito y ausencia de comedones = NO ACNÉ Fc Riesgo: DM, esteroides, Ab, ID. Dx ≠ Foliculitis bacteriana, por cándida, acné vulgar. Dermatitis Seborreica por Malassezia Eritema y descamación de tórax. Escamas grasosas en cara, cejas, alas nasales, zona retroauricular Prurito frecuente = NO PSORIASIS
  • 94. EXAMENES DIAGNOSTICOS Luz de Wood: Fluorescencia amarillo-naranja Directo: KOH al 10% y tinta azul-negro Blastoconidiasunigemantes, esfericas, pared gruesa Cultivo (determinar agente) Gram (diferencial de foliculitis)
  • 95. Tratamiento Queratolíticos + Fungicidas suaves – 3 a 4 semanas Hiposulfito de Sodio al 20% Sulfuro de Selenio al 2% Lavado con agua caliente de ropa Shampoo antimicóticos Antimicóticos – 5 a 10 días Ketoconazol 200 mg/d VO Itraconazol 100 mg/d VO Las lesiones hipopigmentadas sin descamación persisten por meses – no interpretar como falla terapéutica.
  • 98. TINEA NIGRA Infección micótica del estrato córneo Hongo dematiáceo Exophialawerneckii (Phaeoannellomyceswerneckii) Abunda en suelos, vegetales en descomposición, humus y compost Colonias de color negro Enfermedad tropical H1:1M Predominio niños y adultos jovenes
  • 99. Espectro clínico Maculas de borde definido hiperpigmentadas (café oscuro – negro) con mayor intensidad en la periferia en palmas y plantas. Asitomática Dx Diferencial: Melanoma – Nevus Pigmentado
  • 100. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% (raspado de la lesión) Hifas septadas cortas y blastoconidiasunigemantes de color oscuro Cultivo (2-3 semanas)
  • 101. Tratamiento Queratolíticos: Ácido Salicílicos Antimicóticos: Itraconazol 100 mg/d Griseofulvina (No sirve)
  • 103. TINEA NIGRA Infección micótica restringida al pelo/vello Moho dematiáceo: Piedraiahortae Mas común que piedra blanca H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno. Fuente de infección difícilmente identificable
  • 104. Espectro Clínico Asintomática – Antiestético Debilitamiento de cabello -> Debilita y Quiebra -> Nódulos Fusiformes (café oscuro/negro) duros, secos, firmemente adheridos (macro) por encima del foliculo piloso. Principalmente en cabello, también axilar y púbico. Cabello característicamente rugoso, arenoso o granular “Ruido seco al pasar el peine”
  • 105. EXAMENES DIAGNOSTICOS Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo) Hifas gruesas, septadas, romboides, pigmentadas de café oscuro, entrelazadas Cultivo (Colonias pigmentadas negras de hifas septadas negras)
  • 106. Tratamiento Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos: Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico Evitar humedad.
  • 107. TINEA BLANCA Infección micótica restringida al pelo/vello Genero Trichosporon(levadura) T. ovoides (cabello), T. inkin (vello) H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno y endógeno (coloniza areaperianal) Fuente de infección (Transmisión sexual? ? ?)
  • 108. Espectro clínico Asintomático – Antiestético Debilitamiento de cabello -> Debilita y Quiebra -> Nódulos de fácil desprendimiento, blandos, mucilaginosos, suaves de color crema, desorganizados en su extensión Dx Diferencial: Pediculosis
  • 109. EXAMENES DIAGNOSTICOS Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo) + Tinta azul-negra Hifas hialinas, artro y blastoconidias. Cultivo (Colonia crema de blastoconidias e hifas.)
  • 110. Tratamiento Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos: Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico Evitar humedad.