1. LA FAGOCITOSIS
por MARTORELL Laurent, professeur
por MARTORELL Laurent, professeur
agrégé en biochimie – génie biologique
agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de
au lycée LANGEVIN-WALLON de
CHAMPIGNY SUR MARNE.
CHAMPIGNY SUR MARNE.
Traducido por Gustavo Toledo C., SFC
Traducido por Gustavo Toledo C., SFC
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2. LA FAGOCITOSIS : INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0072495855/student_view0/chapter2/animation__phagocytosis.html
LA FAGOCITOSIS es parte de la inmunidad innata. Sin embargo,
LA FAGOCITOSIS es parte de la inmunidad innata. Sin embargo,
ella juega un rol central en la inmunidad específica.
ella juega un rol central en la inmunidad específica.
La fagocitosis es realizada por leucocitos
La fagocitosis es realizada por leucocitos
particulares, llamados FAGOCITOS tales como
particulares, llamados FAGOCITOS tales como
los macrófagos los neutrófilos.
los macrófagos yylos neutrófilos.
LA FAGOCITOSIS es el mecanismo por el cual ciertas partículas
LA FAGOCITOSIS es el mecanismo por el cual ciertas partículas
voluminosas (polvo, alquitrán, bacterias, células cancerosas,
voluminosas (polvo, alquitrán, bacterias, células cancerosas,
desechos celulares…) son eliminados en el curso de una
desechos celulares…) son eliminados en el curso de una
DIGESTION INTRACELULAR por las enzimas hidrolíticas de
DIGESTION INTRACELULAR por las enzimas hidrolíticas de
los FAGOCITOS.
los FAGOCITOS.
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3. DINÁMICA DE LA FAGOCITOSIS (1/3)
TEJIDO
Bacteria patógena
Quimiot
Quimiotctismo
a
actismo
Etapa 1 :
Macrófago
macrófago
tisular
reconocimiento y adhesión del
macrófago sobre la bacteria
Monocito circulante de la
sangre
Descripción de un macrófago, clic aquí
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4. CRONOLOGÍA DE LA FAGOCITOSIS (2/3)
Seudópodo
Lisosoma
Fagosoma
Etapa
Etapa 22
Etapa
Etapa 33
Formación de Seudópodos.
Formación de Seudópodos.
Formación de un fagosoma; luego,
Formación de un fagosoma; luego,
de un fagolisosoma (fusión del
de un fagolisosoma (fusión del
fagosoma con lisosomas).
fagosoma con lisosomas).
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5. CRONOLOGÍA DE LA FAGOCITOSIS (3/3)
Etapa 4
Etapa 4
El microorganismo es
El microorganismo es
destruido por las enzimas
destruido por las enzimas
hidrolíticas aportadas por
hidrolíticas aportadas por
los Lisosomas.
los Lisosomas.
Etapa
Etapa 55
Los desechos celulares son
Los desechos celulares son
liberados por exocitosis
liberados por exocitosis . .
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aquí
6. LA FAGOCITOSIS : UN PANORAMA GENERAL
Etapa
Etapa 11
Etapa
Etapa 22
Reconocimiento y
adhesión
Formación de
Seudópodos
Etapa
Etapa 33
Formación de un
fagosoma; luego, de un
fagolisosoma
Etapa
Etapa 44
Etapa
Etapa 55
Digestión intracelular
exocitosis de los
desechos
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FIN.
7. Representación esquemática de un macrófago
Lisosoma
vacuola digestiva
(o fagosoma)
Núcleo
Un macrófago es un FAGOCITO que reside en los
Un macrófago es un FAGOCITO que reside en los
TEJIDOS. Proviene del Monocito circulante en la
TEJIDOS. Proviene del Monocito circulante en la
sangre.
sangre.
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La fagocitosis es un mecanismo básico de defensa presente en la mayoría de las especies. En los mamíferos está a cargo de células especializadas, principalmente los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos. Los primeros son células sanguíneas circulantes que se ponen en contacto con el material a fagocitar a través de la respuesta inflamatoria. Los macrófagos provienen de monocitos circulantes o bien están distribuidos estratégicamente en los tejidos. Ambos presentan diferencias en su poder fagocítico. Los polimorfonucleares neutrófilos son especialmente efectivos durante el inicio de infecciones por bacterias extracelulares gram positivas y gram negativas. Los macrófagos participan en etapas más tardías de la inflamación fagocitando bacterias y restos celulares. Son importantes en la defensa ante bacterias intracelulares y generalmente actúan en concomitancia con respuestas inmunes adaptativas.
La fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos se inicia a raíz del contacto de esta célula con factores quimiotácticos endógenos o elaborados por microorganismos (N-formilpéptidos)(1). Esta unión permite la migración direccional del fagocito hacia el agente injuriante y activa el metabolismo oxidativo celular.
Este texto está extraído textualmente del siguiente sitio. http://atlas.med.uchile.cl/6.htm; Sólo corregí algunos errores ortográficos
La fagocitosis es un mecanismo básico de defensa presente en la mayoría de las especies. En los mamíferos está a cargo de células especializadas, principalmente los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos. Los primeros son células sanguíneas circulantes que se ponen en contacto con el material a fagocitar a través de la respuesta inflamatoria. Los macrófagos provienen de monocitos circulantes o bien están distribuidos estratégicamente en los tejidos. Ambos presentan diferencias en su poder fagocíticos. Los polimorfonucleares neutrófilos son especialmente efectivos durante el inicio de infecciones por bacterias extracelulares gram positivas y gram negativas. Los macrófagos participan en etapas más tardías de la inflamación fagocitando bacterias y restos celulares. Son importantes en la defensa ante bacterias intracelulares y generalmente actúan en concomitancia con respuestas inmunes adaptativas. La fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos se inicia a raíz del contacto de esta célula con factores quimiotácticos endógenos o elaborados por microorganismos (N-formilpéptidos)(1). Esta unión permite la migración direccional del fagocito hacia el agente injuriante y activa el metabolismo oxidativo celular. El reconocimiento y contacto con material a ser fagocitado está mediado por opsoninas que pueden ser anticuerpos o el fragmento C3b del complemento (2). La unión de la opsonina con la membrana celular gatilla la formación de vacuolas Fagocíticas y activa la enzima NADPH oxidasa la cual comienza a generar radicales libres tales como anión superóxido, ion hidroxilo y peróxido de hidrógeno. Esto sucede cuando se está formando el fagosoma (3). Posteriormente, se produce la fusión del fagosoma con lisosomas celulares constituyéndose el fagolisosoma (4). Al verter su contenido al fagosoma, estos organelos aportan mieloperoxidasa que genera hipoclorito o hipoyodito a partir del peróxido de hidrógeno. El anión superóxido, el ion hidroxilo, el peróxido de hidrógeno y el hipoclorito son parte de los mecanismos bactericidas oxígeno-dependientes. Actúan sobre la membrana bacteriana produciendo peroxidación de lípidos, rompimiento de proteínas de membrana y de uniones disulfuro entre ellas y formación de uniones cruzadas entre lípidos. Los gránulos específicos y azurófilos de los polimorfonucleares aportan también diversas proteínas con capacidad bacteriostática y bactericida. Entre las primeras se encuentran la lisozima que ataca la mureína de la pared bacteriana y la lactoferrina que priva a las bacterias de un elemento esencial para su vida cual es el fierro. Los gránulos azurófilos aportan las proteínas catiónicas microbicidas CAP 57 y CAP 37 que rompen la membrana externa de bacterias gram-negativas. Además, vierten al fagosoma las enzimas proteolíticas catepsina G y elastasa así como la lisozima. Este grupo de elementos microbicidas conforman los mecanismos bactericidas oxígeno-independientes. Finalmente, las enzimas hidrolíticas de los lisosomas digieren a los microorganismos muertos (5). Durante la fagocitosis se produce frecuentemente liberación de enzimas lisosómicas (6) tales como las proteasas neutras las que contribuyen a la fluidificación de la matriz extracelular. Asimismo aporta mediadores químicos de la inflamación tales como las proteínas catiónicas. Estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular en forma directa o induciendo la liberación de histamina en la célula cebada. También son quimiotácticos para monocitos e inhiben el movimiento de otros neutrófilos y eosinófilos. La fagocitosis por macrófagos es similar a la descrita para polimorfonucleares neutrófilos difiriendo de esta en que carecen de mieloperoxidasa. A diferencia de los polimorfonucleares, los macrófagos cumplen una labor fundamental en la respuesta inmune adaptativa al ser células presentadoras de antígeno.