1. Silvia Cadena
Johan Meneses
Jeferson Mancilla
Camila Morales

2. DEFINICION
 La espondilodiscitis es un proceso inflamatorio que
afecta al disco intervertebral y a la superficie de los
cuerpos vertebrales especialmente de la región lumbar.

3. ETIOPATOGENIA
 Es de etiología principalmente infecciosa, puede
ser piógeno, granulomatoso y parasitario.
 En el 50% de los casos no se identifica el
germen, pero mas frecuente es el S. aureus
 otros microorganismos como el S. epidermidis, S.
pneumoniae, bacilos gram negativos como
Kingella kingae, E. coli y anaerobios.
 Factor traumático como desencadenante del
cuadro

4.  Identificar un foco infeccioso en:
 tracto genitourinario (17%)
 piel y tejidos blandos (11%)
 dispositivos intravasculares (5%)
 tracto gastrointestinal (5%)
 Se afecta (L4-L5) frecuentemente

5. VIAS
 Hematógena
 mediante la inoculación externa directa
 propagación de la contigua tejidos.

6. EPIDEMIOLOGIA
 Es la principal manifestación en pacientes mayores de
50 años con osteomielitis 3-5%
 Tiene 2 picos de aparicion en personas menores de
20 años y personas entre 50-70 años
 Mas frecuente en hombres
 La espondilodiscitis tuberculosa se presenta del 3-5%
de los casos de tuberculosis y se da en jovenes.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor de espalda o el cuello
• inicio suele ser insidioso
• Dolor constante que empeora por la noche
• El dolor radicular que irradia en el pecho o el abdomen
• La fiebre que es menos común en los pacientes con
espondilitis tuberculosis.

8.  Déficits neurológicos
debilidad en las piernas
parálisis
déficit sensorial
radiculopatía
pérdida del esfínter
 Deformidades de la columna predominantemente
cifosis

9. COMPLICACIONES
 cavitación
 fracturas por compresión vertebral y como
consecuencia la inestabilidad,
 la deformidad
 el riesgo de compresión de la médula.
 Puede causar abscesos paravertebrales o del psoas

10. DX DIFERENCIAL
 Osteomielitis vertebral o de pelvis
 Artritis séptica de cadera
 Absceso del psoas o de las estructuras pélvicas
 Abscesos epidurales
 TB vertebral (Mal de Pott)
 Brucelosis

11.  Fracturas y hernias discales
 Enfermedad de Scheuermann
 Espondilitis anquilosante
 Necrosis avascular del cuerpo vertebral
 Osteoma osteoide
 Osteoblastoma
 Metástasis vertebrales

12. ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA
 Se disemina vía hematógena , linfática o contigüidad
del foco.
 30% de los pacientes presenta evidencia radiológica de
enfermedad pulmonar
 Tuberculosis del tracto genitourinario
 En la mayoría de los casos no se puede identificar el
foco primario

13.  existe un período de latencia entre la infeccion
pulmonar y el desarrollo de manifestaciones
músculo-esqueléticas. (media de 12-18 meses)
 La infección comienza en el hueso subcondral y se
extiende lentamente al espacio discal y a los
cuerpos vertebrales adyacentes.
 Las vértebras torácicas inferiores y las lumbares
superiores son las mas afectadas

14.  Tiene curso crónico e inespecífico
 mayor incidencia de complicaciones neurológicas
 La prueba de tuberculina es positiva en el 50-80%
de los casos y para el diagnóstico suele ser
necesaria la biopsia vertebral.
 La sensibilidad de la baciloscopia, el cultivo y la
histología es del 15-50, el 50-80 y el 65-95%,
respectivamente.

15.  Los síntomas más frecuentes son:
dolor y rigidez de la columna que se exacerba
con el movimiento
 el tratamiento de la espondilodiscitis tuberculosa
puede hacerse con pautas cortas (6-9 meses) de
isoniazida y rifampicina, asociadas a pirazinamida
durante los primeros 2 meses.

16. ESPONDILOSCITIS BRUCELAR
 La brucelosis es una zoonosis endémica en el área
mediterránea
 Se presenta en el 6-14% de pacientes con
brucelosis.
 habitualmente se confirma e diagnostico mediante
serología o hemocultivo (positivos en el 90-100% y
el 40-75% de casos, respectivamente).

17.  Tratamiento es doxiciclina y estreptomicina
durante 3-4 semanas, seguida de doxiciclina y
rifampicina hasta completar 3 meses.
 Aproximadamente, el 3-14% de los pacientes
presentan recaída

18. Esta enfocado en
erradicar la infección y
aliviar el dolor.

19. Tratamiento antibiótico.
• Redujo la mortalidad de 56% a 5%
• Debido a la baja penetración de los Betalactamicos y
aminoglucósidos al hueso, se deben usar otros antibioticos
como
clindamicina, aminoglucosidos, glicopeptidos, cefalosporin
as
• Se deben usar esquemas parenterales por periodos de al
menos 2 semanas con el fin de aumentar la efectividad del
tratamiento ampliándolo por vía oral hasta 14 semanas

21. Tratamiento quirúrgico
 Indicaciones:
- Compresión neural
- Inestabilidad ósea por destrucción ósea secundaria
- Cifosis severa
- Fracaso del manejo medico conservativo
- Dolor intratable
- Absceso epidural (relativa)

22.  Laminectomia  Drenaje percutáneo
guiado por radiología

24. EXAMENES
 elevación de reactantes de fase aguda como la
velocidad de sedimentación (VS) y la proteína C
reactiva (PCR).
 En la espondilodiscitis tuberculosa la VS suele
estar menos elevada que en la espondilodiscitis
piógena.
 La evolución de la VS y de la PCR es útil para
valorar la respuesta terapéutica.

25. IMAGENOLOGIA
 los cambios característicos
pueden tardar en aparecer
entre 2 y 4 semanas.

26.  La tomografía
computarizada (TC)
permite una
visualización más
precoz y completa, así
como una excelente
valoración de la cortical
ósea y las partes blandas
adyacentes.
 Aunque presenta
artefactos con los
implantes metálicos, es
especialmente útil para
guiar la biopsia vertebral
y en la identificación de
secuestros óseos.

27.  Muestra alteraciones en
más del 90% de los casos
durante las primeras 2
semanas de la infección, lo
que facilita su diagnóstico
precoz.
 Permite una mejor
definición de las partes
blandas y es superior a la
TC en la detección del
absceso epidural, por lo
que debería efectuarse de
forma habitual en todos
los pacientes con sospecha
de espondilodiscitis.

28. BIBLIOGRAFIA
 Spondylodiscitis: update on diagnosis and
management; Theodore Gouliouris*, Sani H. Aliyu and
Nicholas M. Brown; Clinical Microbiology and Public
Health Laboratory, Addenbrooke’s
Hospital, Cambridge; J Antimicrob Chemother 2010;
65 Suppl 3: iii11–24