Este documento describe la osteomielitis, una inflamación del hueso causada por microorganismos. Explica que la osteomielitis puede ser aguda, subaguda o crónica, y que el Staphylococcus aureus es responsable del 90% de los casos. También cubre la epidemiología, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la osteomielitis.
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
Osteomielitis y artritis séptica: causas, diagnóstico y tratamiento
1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
CLINOPATOLOGÍA DEL APARATO MUSCULO-
ESQUELÉTICO
OSTEOMIELITIS
ALUMNOS:
HIDALGO MONTIEL HÉCTOR ALÁN
SÁNCHEZ DELGADO LAURA
3. ¿QUÉ ES?
Es la inflamación de todas las
estructuras del hueso, provocada por
microorganismos que lo invaden, y
donde lo habitual es que este
fenómeno implique, prácticamente
siempre, la existencia de infección.
6. ETIOPATOGENIA
La experiencia clínica demuestra que
aproximadamente el 90% de los casos
está provocado por el Staphylococcus
aureus.
7. EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 1 a 3 pacientes por cada
1,000, durante las primeras cuatro semanas de
vida
Edad: entre 10 a 20 años
Sexo: preferentemente varones.
Factores socio-económicos-culturales negativos:
pobreza, suciedad ambiental o personal, frío y
humedad, desnutrición crónica
8. CLASIFICACIÓN
Tiempo de evolución
Agudas (menos de 2 semanas)
Subaguda (Absceso de Brodie)
Crónicas (más de 2 semanas)
Mecanismo patogénico
Por vía hematógena o primaria
Por contigüidad (postraumática, posquirúrgica)
Por isquemia
Asociadas a material protésico
9. VÍA HEMATÓGENA
Se disemina por
medio de los
conductos de
Volkmann al
espacio
subperióstico en la
zona metafisiaria.
10. CLASIFICACIÓN
Tipo de hueso afectado
Osteomielitis vertebral
De huesos planos, etc.
Localización
Vertebral
Esternal
Púbica
12. FACTORES DE RIESGO
Técnicas invasoras
Técnicas quirúrgicas más agresivas
La utilización de prótesis osteoarticulares
Edad
Enfermedad crónico degenerativas
13. FISIOPATOLOGÍA
Hematógena
(Forma de presentación más común en
niños)
Extensión directa de un proceso vecino
Introducción de microorganismos del
exterior
14. FISIOPATOLOGÍA
Es posible encontrar una fuente
primaria de infección:
Furúnculos
Abscesos dentales
Infección de vías respiratorias
superiores
15. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
Surge en la matáfisis,
a través del vaso
nutricio
En los niños el riego
sanguíneo de la
epífisis es
independiente del de
la metáfisis.
16. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
Disminuye la
velocidad del
riego
sanguíneo
Medio ideal para
que proliferen las
bacterias
Infección nace en el
lado venoso
Se disemina por
trombosis
secundaria de la
arteria nutricia
17. FISIOPATOLOGÍA
La inflamación ósea se caracteriza por:
Ingurgitación vascular
Edema
Reacción celular
Formación de un absceso
Descalcificación
Datos histológicos:
Exudado piógeno
Necrosis del área metafisiaria
18. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
La infección se propaga por
los sistemas de Havers y los
conductos de Volkmann
La fisis forma una
barrera mecánica que
impide la propagación a
la epífisis
Vasos sanguíneos
independientes
19. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
Se disemina por los
conductos de Volkmann
Espacio suboperióstico en
la zona metafisiaria con
elevación del periostio
Tiene vínculos menos firmes
Infección no controlada = se
romperá
Pus en tejidos
blandos
20. OSTEOMILITIS HEMATÓGENA
Osteomielitis No tratada
Trombosis de los vasos
Elevación del periostio
No llegué sangre al hueso
cortical afectado y
desnudo
No recibirá sangre el
hueso esponjoso
subyacente
NECROSIS ÓSEA
24. SITIOS DE AFECTACIÓN
Los sitios más frecuentes son:
Las metáfisis del extremo inferior del
fémur y superior de la tibia
Las metáfisis proximales del fémur y la
distal del radio y del húmero
25. CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas de las osteomielitis aguda
varían con:
Intensidad
El sitio y la extensión de la infección
Duración del proceso
Edad
Resistencia del paciente
Antibioticoterapia
26. CUADRO CLÍNICO
Síntomas sistémicos generales:
Fiebre
Escalofríos
Vómito
Deshidratación
Neonato y lactante: Por lo general no
hay una respuesta sistémica
Recién nacido: afebril, rechaza el
alimento, no aumenta de peso
27. CUADRO CLÍNICO
El dolor del hueso es el síntoma local más notable
Intenso
Constante
El más mínimo movimiento lo agrava
Pseudoparálisis
Marcha antiálgica claudicante
Con forme avanza la enfermedad se rompe el
periostio, se libera la tensión del hueso y el dolor sede
28. DIAGNÓSTICO
Clínico:
A la palpación se advierte
dolor a la digitopresión
Signos de inflamación
Los músculos de la
articulación vecina entran
en fase de espasmo
protector (Flexión)
29. RX
Los primeros días de la enfermedad y
después de comenzar los síntomas los
cambios se limitan a los tejidos blandos
junto al hueso subyacente:
Hinchazón profunda
Desplazamiento del plano radiolúcido de
músculos profundos, desde el hueso vecinoRealizar proyecciones
idénticas en la
extremidad contralateral
30. RX
En los primeros 5 a 10
días de la infección parece
normal en las radiografías
corrientes.
En inicio hay ataque en los
músculos profundos,
después los superficiales
El último cambio en los
tejidos blandos es el
edema en el tejido
subcutáneo.
31. RX
Radiografías iniciales
que indican hinchazón
de tejidos blandos.
La imagen es velada y
opaca en la metáfisis
proximal de la tibia.
32. RX
En un lapso de 7 a 12
días aparecen en la
metáfisis zonas
irregulares localizadas de
rarefacción, que
presentan trabéculas
reabsorbidas a causa de
la hiperemia y necrosis
total
33. RX
Pronto se inicia la
formación del hueso
nuevo en el espacio
subperióstico.
Al extenderse el
absceso en el conducto
medular de la diáfisis,
aparecen zonas de
radiolúcidez y poco a
poco aumenta de
tamaño
35. RX
El secuestro óseo
muerto tiene una
imagen densa, y sus
contornos a menudo
son netos, por el
espacio creado por el
tejido de granulación
que lo rodea
37. GAMMAGRAFÍA DE HUESOS
El diagnóstico se
corrobora en las
primeras 24 a 48
horas por
gammagrafía con
radionúclidos
99m Tc
Exactitud del 90%
No indicado en
neonatos
38. OTROS
La tomografía computarizada y resonancia
magnética nuclear NO debe indicarse
rutinariamente
Son útiles en la detección de abscesos
subperiósticos e intramedulares
Ultrasonido es útil para la detección de
absceso superióstico
39. LABORATORIO
Biometría Hemática
Leucocitos: Neutrofilia
PCR
Velocidad de
sedimentación Globular
Identificación de
bacterias en cultivo de
sangre o material de
aspiración ósea
Tinción de Gram
Biopsia (concluyente)
41. TRATAMIENTO
Habitualmente la O.M.
requiere de un tratamiento
farmacológico y quirúrgico
Erradicar el foco primario
infeccioso
Debridar y eliminar todo
cuerpo extraño o
secuestro presente
42. OSTEOMIELITIS AGUDA
Es una urgencia terapéutica
Asociando al comienzo dos, a altas dosis,
inicialmente por vía parenteral (no menos 2
semanas), seguido de varias semanas (6 o
más) por vía oral
Clindamicina, fluoquinolonas (FQ),
rifampicina y trimetroprim / sulfametoxazol
45. OSTEOMIELITIS CRÓNICA
Es preferible aguardar a conocer el
diagnóstico etiológico
Debe prolongarse más de tres meses
46. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía, fundamental en las formas
crónicas, va encaminado a eliminar los
tejidos desvitalizados, obliterar los espacios
muertos y lograr la estabilidad funcional
47. OTROS
La Termoterapia
Gammaglobulina como sustancia
estimulante del sistema inmunológico
Oxígeno hiperbárico
Laserterapia como analgésico,
antiinflamatorio e inmunomodulador
48.
49. PRONOSTICO
El porcentaje de curación en la
osteomielitis aguda hematógena es
superior al 95%
Las recidivas en las osteomielitis crónicas
se sitúan entre el 20% y el 40%
51. ES UNA INFLAMACIÓN DE LA
ARTICULACIÓN RESULTADO DE UNA
INFECCIÓN PIÓGENA POR:
microorganismos bacterianos
micóticos (en recién nacidos e
inmunosuprimidos)
virales (raras)
52. Staphylococcus aureus >frecuente
(neonatos)
Haemophilus influenzae (> en menores de 2
años)
Bacilos entéricos gram negativos
Estreptococos del grupo B (en RN)
55. Bateremia por foco
séptico distante
Foco
osteomielítico
Infección de
tejidos blandos
(celulitis, absceso)
Inoculación directa
del
microorganismo
(traumatismo
penetrante)
Vía
hematógena
Respuesta inflamatoria
sinovial por las citocinas,
moléculas del complemento y
toxinas de los
microorganismos
56. Aumento del
líquido
sinovial
Cambios en
la superficie
del cartílago
en las
primeras 24 h
Se favorece
el Cierre
prematuro de
la epífisis
Retraso del
crecimiento
de la zona
57. Exudado purulento
Digiere el cartílago
articular
Digestión enzimática de
la matriz
-enz. Lisosómicas de
PMN y bacterias
Fibras de colágeno
pierden su anclaje y el
cartílago se desintegra
Cartílago es incapaz de
regenerarse
60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Afectación del estado general
A nivel local:
- Aumento del dolor a la movilización y a la
palpación
- Calor
- Enrojecimiento
- Tumefacción
- Articulación en posición antiálgica
- Movimientos limitados en la articulación
61. RECIEN NACIDOS Y NIÑOS PEQUEÑOS
El 50% afebriles
Irritabilidad
Dolor al cambiar el pañal
Pseudoparálisis de la extremidad con la
pierna en abducción o rotación externa
63. Es más común en niños
Puede ser consecuencia de la cirugía p de
una lesión (heridas penetrantes)
Inmunosupresión
64. SECUELAS TARDÍAS SI NO SE TRATA
ADECUADAMENTE
Enfermedad articular degenerativa
Anquilosis fibrosa
Anquilosis ósea
Fig 65 A. Artritis séptica residual.
Rx AP. Disminución, irregularidad y
esclerosis del espacio
glenohumeral, como secuelas de
artritis infecciosa.
65.
66.
67. Fig 64 A. Artritis séptica.
A: Rx pelvis AP. Desplazamiento del cojinete graso de la cadera, como signo de derrame articular. (Comparar con el
contralateral).
B: RM coronal en STIR. Derrame articular, de donde se cultivó estafilococo aureus
71. LABORATORIO
Biometría Hemática Completa.
VSG
Proteína C Reactiva
Punción Articular para:
CITOLÓGICO Y BIOQUÍMICA
TINCIÓN DE GRAM
CULTIVO
72. MUESTRAS LIQUIDO SINOVIAL (3)
1.- De 5-10 ml en tubo estéril para tincion de
GRAM y Cultivo
2.- Hasta 5 ml en tubo con anticoagulante
(heparina o EDTA) para citológico y
bioquímica
3.- Hasta 1ml en un tubo seco para observar
la coagulación ( el liquido sinovial normal no
coagula).
73. Se recomienda toma de BIOPSIA del tejido
sinovial para cultivo en caso de los
resultados de liquido sinovial sean negativo y
se siga sospechado Artritis Séptica.
Toma de 2 Hemocultivos.
RX en articulaciones afectadas; una
radiografía normal no excluye la presencia
de Artritis Séptica, sobre todo en etapas
Tempranas.
74. USG. Son sensibles en etapas tempranas….
Método Diagnostico de elección.
Aumento de liq sinovial en la articulacion.
75. Dx difícil por presentación temprana,
articulación de difícil acceso, px obesos =
TAC, RM y Gammagrama…. No utilizarse
rutinariamente.
76. Aumento de
volumen de partes
blandas
Erosiones del
cartílago
Estrechamiento del
hueso subcondral y
anquilosis articular
85. BIBLIOGRAFÍA
Artritis séptica en pediatría Dr. Francisco H. López-Sosa,** Dr. Enrique
Zazueta-Tirado,* Dr. Jorge Tanaka-Kido** Hospital Infantil de México
“Federico Gómez”. Ciudad de México. Rev Mex Ortop Traum 2000;
14(5): Sep.-Oct: 408-412
Evaluación de una vía clínica de artritis séptica R. Merino Muñoz
, A. Martín Vega B , J. García Caballero B y J. García-Consuegra Molina
Sección de Reumatología Pediátrica. Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.