FÁRMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE BABAHOYO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
3ER SEMESTRE DE OBSTETRICIA
FISIOLOGIA
DR. FREDY ARCINIEGAS
FARMACOS QUE AFECTAN LA
TRANSMISION NEUROMUSCULAR
GRUPO Nº 4
• HUACON GALARZA IVETTE
• MORALES MERY
• MOREJON JEYMY
• MUÑOZZ DENISSE

2. FÁRMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR
Fármacos que estimulan la fibra muscular por acción colinérgica.-
Compuestos muy diferentes incluyendo
metacolina, carbacol y nicotina tienen el
mismo efecto sobre las fibras musculares
que la acetilcolina; la diferencia es que no
son destruidos por la colinesterasa o lo
son muy lentamente. Originan áreas
locales de despolarización en la placa
motora terminal. Cuando se utiliza dosis
elevada se despolariza tanta membrana
que las fibras ya no pueden pasar el
impulso y existe estado de parálisis
fláccida, en lugar del espasmo que
producen las dosis moderadas.

3. DROGAS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN A NIVEL DE LA UNIÓN
MIELONEURAL
Llamadas curariformes, pueden impedir el paso del impulso desde la placa terminal hacia
el musculo provocando parálisis y relajación. Son de dos tipos:
LOS PAQUICURARES LOS LEPTUCURARES
corresponde
farmacológicamente a las
drogas antidespolarizantes
o competitivas, que
compiten con la acetilcolina
en sitios de receptores, de
forma que no puede
aumentar la permeabilidad
de los canales iónicos y la
despolarización no llega a
realizarse.
son drogas despolarizantes,
persistente impidiendo la
secuencia del sistema
acetilcolina-acetilcolinesterasa,
necesario para una
transmisión neuromuscular.

4. LEPTUCURARES
Los Fármacos Sintéticos Son:
SUCCINILCOLINA (QUELICIN) DECAMETONIO
Su acción general
produce:
Debilidad muscular, parálisis
y perdida del tono muscular.
Afecta: a los musculos correspondientes a los pares
craneales, ojo, oreja, luego los del cuello y los miembros
superiores, despues los del tronco y finalmente los m.
respiratorios: intercostales y diafragma, produciendo la
muerte por anoxia debido por la retencion de la respiracion.

5. Drogas que estimulan la unión neuromuscular inactivada la
colinesterasa
La neostigmina, la fisostigmina y el diisopropilfluorofosfato
inactivan la colinesterasa evitando la destrucción enzimática rápida,
y permite que ella ejerza su acción a saber:
MUSCARINICA NICOTINACA
El tetraetilpirofosfato y el dietilnitrofeniltiofosfato, producen acumulación de acetilcolina
provocando excitación del sistema nervioso, luego la parálisis, miosis intensa, bradicardia,
hipotensión, espasmo de la musculatura lisa y estriada y por muerte por parálisis
respiratoria.
La antagoniza
esta el sulfato
de atropina en
grandes dosis.

6. ESTRICNINA Es un alcaloide que se encuentra en la semilla de la nuez
vómica y en el haba de san Ignacio.
La acción fundamental le la estricnina es la estimulación del sistema
nervioso central, de forma predominante en la medula espinal.

7. REFLEJO ESTILORADIAL.-
Respuesta, contracción del supinador largo, localización
CV y CVIII.
CUBITO PRONADOR.- Respuesta, contracción de los pronadores, localización
CVII y CVIII
TONO MUSCULAR.-
Resistencia de un musculo al estiramiento. Si se corta el
nervio motor de un musculo
Ofrece poca resistencia se le denomina fláccido, cuando la
resistencia
Es alta esta hipertónico o espástico entre ambos estados
se denomina tono muscular normal.

8. CLONO
Manifestación característica de los
estados, consiste en contracciones
regulares, rítmicas de un musculo
sujeto al estiramiento brusco y
sostenido.
REFLEJO
CUTANEOMUCOSO
Son reflejos polisinápticos, ocurre
como respuesta a un estimulo nocivo,
doloroso, aplicado a la piel, en los
tejidos subcutáneos y en el musculo.
La región estimulada es flexionada y
retirada del estimulo.

9. PRINCIPALES REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS

10. REFLEJOS SUPERFICIALES DE LOS MIEMBROS INFERIORES
REFLEJO ESTIMULO RESPUESTA LOCALIZACION
PLANTAR Planta del pie. Flexión de los
dedos.
LI, LII, LIII.
CREMASTERICO Fricción de la
parte supero
interna del muslo.
Retracción del
testículo.
LI, LII.
SIGNO DE BABINSKI
Variante patológico del reflejo
plantar, se observa la extensión de
los dedos gordos y la flexión de lo
demás dedos o se abren en
abanico.
Se debe a la falta de mielinización
del SN, es normal hasta los dos
años de edad

11. REFLEJO CORNEAL Y CONJUNTIVO
Presenta oclusión de los parpados, localización vía
aferente VII Par , vía eferente V Par rama motora,
centro reflexogeno protuberancia.
REFLEJO FARINGEO
Estimulo de la pared posterior de la faringe,
respuesta, contracción de la faringe. Localización
rama aferente IX par, rama eferente X centro
reflexogeno protuberancia.

12. REFLEJOS ABDOMINALES
SUPERIOR INFERIOR
Fricción paralela al
reborde costal, respuesta
contracción músculos
recto y transverso.
Localización DVIII, DIX y DX
Fricción por encima del pliegue
inguinal, respuesta contracción
de los músculos transverso y
oblicuo interno, localización
DXI y DXII

13. REFLEJO PUPILAR A LA LUZ
Control de la abertura pupilar.
En dos fases:
MIOSIS MIDRIASIS
La estimulación de los nervios
parasimpáticos, excita el esfínter
pupilar, con lo cual disminuye la
abertura de la pupila
La estimulación de los nervio
simpáticos, excita los nervios
radiales del iris y provoca
dilatación de la pupila
La pupila esta controlada por el
sistema nervioso
neurovegetativo simpático y
parasimpático.
Un haz de luz pasa por el ojo, la pupila
reacciona contrayéndose.
REFLEJO PUPILAR.

14. PUPILA DE ARGILL ROBERTSON
Las pupilas se mantienen
contraídas no reaccionan
a la luz.
Es un signo diagnostico
importante de :
• Sífilis.
• Alcoholismo.
• Encefalitis.
• Lesiones del sistema
nervioso central

15. CHOQUE MEDULAR
Cuando se produce una sección transversal de la medula se da un
estado de depresión funcional de toda la parte del cuerpo debajo del
nivel de la lesión.
Se caracteriza por:
• Parálisis fláccida.
• Vasodilatación intensa
con hipotensión arterial.
• Incontinencia de orina y
materias fecales.
• Ausencia de reflejos.