Breve presentacion de relajantes musculares

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA –6º SEMESTRE
FARMACOLOGÍA II
RELAJANTES
MUSCULARES
Adriana chirinos CI.27.420.231
Maria avila. CI.25.642.708
Daniela revilla. CI.23.674.106
Jose aguilar CI.26.493.506
Yhuvier ramirez CI.25.570.407
Profesora: Haidee Calles

2. CONCEPTOS BASICOS
 contracción muscular: es un suceso
organizado y natural que se ejecuta a nivel de
los músculos cuando las fibras y las proteínas de
su interior se unen, y se produce una tensión en
la zona, logrando así el movimiento ya sea del
músculo esquelético o del músculo cardíaco.
 Espasmo muscular: Cuando un músculo está
en espasmo, se contrae sin control y no se
relaja.
 Espasticidad muscular: Se refiere a músculos
tensos y rígidos. También se puede llamar
tensión inusual o aumento del tono muscular.

3. En la unión neuromuscular para que se genera la
contracción, debe haber un estímulo potente
para despolarizar la membrana de esta terminal
nerviosa y ocurre la entrada de calcio.
el calcio va a hacer que las vesículas que
contienen acetilcolina, se puedan liberar a la
hendidura sináptica.
Cuando el calcio entra, las vesículas se mueven
hacia la membrana, se fusionan con ella y se
libera a la hendidura.
la acetilcolina se une a los receptores nicotínicos
y permite la entrada de sodio y calcio y ese calcio
es el que hará que la actina y la miosina
interactúen y se dé la contracción.
Los fármacos actuarán en algún punto
de estos pasos importantes de la
neurotransmisión.
La acción de la acetilcolina es
terminada por la acetilcolinesterasa.
Mecanismo fisiopatológico Periférico

4. inicia por una fibra sensitiva (que permite
que se sienta el dolor), ese estimulo viaja
hacia la medula espinal y puede conectarse
directamente con una neurona motora, o
con otras interneuronas, luego se regresa esa
información por una rama motora que va a
parar a un músculo (fibras musculares), y se
genera la contracción.
Existen fármacos que interfieren en la
transmisión neuromuscular en el arco
reflejo.
.
Mecanismo fisiopatológico central

5. PLACA MOTORA
Con el nombre de placa motriz o placa motora
se conoce un área especializada de la fibra
muscular esquelética rica en receptores
colinérgicos que forma parte de la unión
neuromuscular.
En ella se distinguen tres elementos:
• La parte final de la motoneurona
denominada terminación nerviosa
presináptica.
• El espacio sináptico o hendidura sináptica.
• La fibra muscular.

6. RELAJANTES MUSCULARES
Los relajantes musculares esqueléticos son
fármacos que actúan sobre los centros
nerviosos y deprimen la actividad del músculo
esquelético, disminuyendo el tono y los
movimientos involuntarios.
Se originan de la planta curare.

7. Fármacos que actúan a nivel
periférico
Fármacos que actúan a nivel
central
 Son bloqueadores neuromusculares
utilizados en procedimientos
quirúrgicos y en UCI.
 Interfieren en la transmisión a nivel
de la placa terminal neuromuscular.
 Coadyuvantes durante la anestesia
general para optimizar las
condiciones quirúrgicas y facilitar la
Intubación endotraqueal.
 Utildados para reducir la Espasticidad
en una variedad de condiciones
dolorosas.
 Se utilizan sobre todo para tratar el
dolor de espalda crónico y en
condiciones de fibromialgia
DIFERENCIAS ENTRE FÁRMACOS

8. Fármacos de acción periférica:
Estos tienen ciertas modificaciones farmacológicas, Por su
accesibilidad, la unión neuromuscular esquelética
constituye probablemente la sinapsis más estudiada desde
el punto de vista farmacológico. La mayoría de los procesos
que participan en la neurotransmisión puede ser
interferida mediante fármacos en uno u otro sentido.
PERIFERICOS
-DESPOLARIZANTES
-NO DESPOLARIZANTES
CENTRALES
CLASIFICACIÓN

9. Por aumento de la liberación. Aunque puede
facilitarse por diversos mecanismos, sólo el
bloqueo de los canales de potasio que producen las
aminopiridinas es, en la actualidad, una posibilidad
terapéutica real. Estos fármacos retrasan la
repolarización, con lo cual aumentan la
probabilidad de apertura de los canales de Ca2+;
esta situación incrementa la entrada de Ca2+ y,
como consecuencia, la liberación de acetilcolina es
marcadamente superior.
Por inhibición del metabolismo. La
producen los fármacos
anticolinesterásicos que inhiben el
metabolismo de la acetilcolina.
Fármacos facilitadores
En la actualidad, sólo existen dos posibilidades terapéuticas de aumentar la disponibilidad de
acetilcolina en la unión neuromuscular:

10. Fármacos inhibidores
La transmisión neuromuscular puede bloquearse en casi cada uno de los procesos que
intervienen en ella. Los más conocidos son:
Por interferencia en la síntesis del
neurotransmisor. Diversas sustancias
pueden reducir la formación de acetilcolina
por diversos mecanismos. Por ejemplo, el
hemicolinio y la trietilcolina inhiben la
captación de la colina extracelular
necesaria para la síntesis de acetilcolina
en el citoplasma neuronal.
Por interferencia en la síntesis del
neurotransmisor. Diversas sustancias
pueden reducir la formación de
acetilcolina por diversos mecanismos.
Por ejemplo, el hemicolinio y la
trietilcolina inhiben la captación de la
colina extracelular necesaria para la
síntesis de acetilcolina en el citoplasma
neuronal.

11. Por interferencia con la acción
postsináptica de la acetilcolina.
La unión del neurotransmisor al
receptor nicotinico puede evitarse
con la administración de
bloqueantes no despolarizantes,
que se comportan como
antagonistas competitivos
reversibles.
Por interferencia con la acción
postsináptica de la acetilcolina. La
unión del neurotransmisor al receptor
nicotinico puede evitarse con la
administración de bloqueantes no
despolarizantes, que se comportan
como antagonistas competitivos
reversibles.

12. Mecanismo de acción de los despolarizantes
Agonistas O Despolarizantes La acción
principal es la activación de los receptores
nicotinicos con la abertura del canal iónico.
Como no son metabolizados por la
acetilcolinesterasa, la despolarización tiene
mayor duración y se acompaña de
estimulación repetitiva que causa
fasciculaciones musculares transitorias, a las
que siguen un bloqueo de la transmisión con
parálisis muscular.
. El ejemplo es la Succinilcolina único
usado en clínico.

13. EFECTOS FARMACOLOGICOS
Los principales efectos farmacológicos
se manifiestan en el músculo
esquelético. En la transmisión
neuromuscular esquelética, la
administración de suxametonio se
acompaña de fasciculaciones
musculares que se observan en tórax y
abdomen, pero que en individuos con
buena capacidad muscular también son
aparentes en extremidades inferiores.
Luego se afectan el resto de los
músculos del organismo hasta
producirse, al cabo de 2 min
aproximadamente, parálisis completa
que se mantiene durante unos 5 min
más.
Indicaciones terapeuticas de los
despolarizantes:
- La principal aplicación es en aquellas
situaciones clínicas que precisan relajación
intensa de corta duración.
- Determinadas intervenciones quirúrgicas en
traumatología
- Manipulaciones ortopédicas (reducción de
luxaciones)
- Intubación endotraqueal.

14. DESPOLARIZANTE
SUCCINILCOLINA
A D M E
IV o IM
Escasa por baja
difusión a través
de membranas.
Plasmático por la
pseudocolinesterasa
Butirilcolinesterasa
10%
Es el prototipo del grupo
Consta de 2 moléculas de
acetilcolina unidas por sus
radicales cuaternarios.
C14H30N2O4

15. CLÍNICA: Contractura, Rigidez, ↑ Producción de Calor del M. Esquelético, Hipertermia Grave
(↑ 1°C/5 min), Aceleración del Metabolismo Muscular, Acidosis Metabólica, Taquicardia.
El tratamiento es la respiración
artificial con presión positiva mediante
oxigeno y el mantenimiento de una vía
respiratoria.
Es desencadenado por la administración de ciertos anestésicos y
bloqueadores neuromusculares despolarizantes.
La liberación incontrolada de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico del
músculo esquelético es el evento iniciador.
Hipertermia maligna
Paralisis Respiratoria
El tratamiento implica la administración intravenosa de Dantroleno.
1 a 2.5mg/kg dosis que deberá repetirse cada 5 o 10minutos hasta una
dosis total de 10mg/kg aunque debe admistrarse mas si persisten los
síntomas.
EFECTO ADVERSO DE LA SUCCINILCOLINA

16. Antagonistas Competitivos o No
Despolarizantes: ellos se unen al receptor
nicotínico y no dejan que la acetilcolina se
una allí, de tal forma que NO hay
contracción, y viene la parálisis flácida.
Los fármacos de este grupo son los más
empleados actualmente en terapéutica son
derivados sintéticos que se pueden clasificar,
según su estructura química en:
Bencilisoquinolínicos, Aminoesteroides,
Aminas cuaternarias.
Mecanismode acción de los NO
despolarizantes

17. - Se deben principalmente a la parálisis
muscular motora que producen.
Los primeros en paralizarse son los
extrínsecos oculares y los faciales, Después
se afecta la musculatura de las
extremidades, del cuello y del tronco,
Finalmente se paralizan los músculos
intercostales y el diafragma, lo que conduce
a la apnea.
- La parálisis causadas por los relajantes NO
despolarizantes puede ser revertida con
Anticolinesterásicos (como la Fisostigmina,
Neostigmina), que al administrarse hace que la
acetilcolina sea degradada lo menos posible, lo
que aumenta la concentración de acetilcolina,
esta compite con el relajante no
despolarizante, lo desplaza, ocupa su receptor
y vuelve la contracción
Efectos farmacologicos de los NO
despolarizantes

18. FARMACOCINETICA DE LOS NO DESPOLARIZANTES:
Todos se absorben escasamente y de forma irregular desde el tubo digestivo, y
relativamente bien tras la administración intramuscular, aunque su empleo se realiza
habitualmente por vía intravenosa.

19. Reacciones adversas de los no
despolarizantes:
La mayoría de las reacciones
adversas más conocidas
provienen de los efectos
colaterales de estos fármacos:
- Hipotensión
- Liberación de Histamina
- Taquicardia
- Bloqueo Ganglionar
Indicaciones terapeuticas de los no
despolarizantes:
Su utilización principal es la inducción y el
mantenimiento de la relajación muscular en
intervenciones quirúrgicas.
Se emplean ocasionalmente para permitir
una oxigenación adecuada en los pacientes
de las unidades de cuidados intensivos,
especialmente en aquellos que sufren del
síndrome de distrés respiratorio del adulto.

20. A continuación dos fármacos que no son de acción central pero son antiespásticos: la
toxina botulínica (BTx) y el Dantroleno, actúan a NIVEL PERIFÉRICO pero se utilizan como
antiespásticos.
Mecanismo de
acción
Usos terapéuticos interacciones contraindicacones
Toxina
botulinica
inhibición de la
liberación de la
acetilcolina.
-Distonias
-Blefarospasmo
-espasmo hemifacial
- estrabismo
-Torrticolis
-hiperhidrosis
-Parálisis espástica
Potencian la
acción de la toxina
- Aminoglucósidos
- Bloqueantes
Neuromusculares
Miastenia grave
Esclerosis lateral
amiotrófica
-en el embarazo y la
lactancia.
- durante el
tratamiento con
aminoglucósidos
- penicilinas
- Polimixinas

21. Dantroleno
(No disponible en Venezuela)
Mecanismo De Acción: Interfiere en el acoplamiento excitación-contracción, disminuyendo la salida
del calcio desde el retículo sarcoplasmico, impidiendo así la activación de la troponina.

22. ATRACURIO
El atracurio es un medicamento que se utiliza durante la anestesia para producir
la relajación de los músculos voluntarios, lo cual facilita la cirugía. También es
útil para facilitar algunas intervenciones médicas, como la intubación
endotraqueal.
Su acción se debe a que bloquea los receptores
para la acetilcolina en la unión neuromuscular,
impidiendo de esta forma que el músculo reciba
el estímulo que provoca la contracción. Su
efecto se ve contrarrestado por los fármacos
anticolinesterásicos como la neostigmina.
C65H82N2O18S2

25. NO DESPOLARIZANTE
ROCURONIO
A D M E
IV o IM
Escasa por baja
difusión a través
de membranas.
No atraviesa BHE.
Hepático escaso
(inalterado)
10%
55%

26. PRODUCTO ACTIVO NOMBRE
COMERCIAL
INDICACION POSOLOGIA PRESENTACION
BROMURO DE
ROCURONIO
ESMERON Adjunto a anestesia
general para facilitar la
intubación
endotraqueal, cirugía o
ventilación mecánica,
procesos de media o
larga duración.
Adulto: 0,6 mg/kg
como bolo IV.
MANTENIMIENTO:
Adultos: 0,08 –0,15
mg/kg/dosis c/30-40
min
Ampolla de 50mg/5ml
SOLUCIÓN
INYECTABLE IV
TIEMPO DE BLOQUEO
MÁX
CONTRAINDICACIONES REACCIONES
ADVERSAS
INTERACCIONES
1 min. Antecedentes de
reacciones alérgicas al ión
bromuro.
Rash Cutáneo,
Prurito,Debilidad muscular,
Taquicardia, Hipotensión,
insuficiencia respiratoria o
apnea. Salivación.
Ligera acción vagolítica.
Succinilcolina
Bloqueadores Musculares
Antidepresivos
Antibióticos
(Aminoglucósidos/
Tetraciclinas)
Desequilibrios electroliticos
Sales de Magnesio

27. PRODUCTO ACTIVO NOMBRE
COMERCIAL
INDICACION POSOLOGIA PRESENTACION
BROMURO DE
VECURONIO BROCURON
Adjunto a anestesia
general para facilitar la
intubación endotraqueal,
cirugía o ventilación
mecánica.
Adulto: 0,08-0,10 mg/kg
como bolo IV.
>10a : levemente superior
y en > frecuencia.
7s a 1a: individualizada
Neonatos: no establecido.
MANTENIMIENTO:
10 a 15 mcg/kg, 25 a 40
minutos después de la
dosis inicial.
Vial de 4mg/2,5ml y
10mg/2,5ml
POLVO LIOFILIZADO
PARA SOLUCIÓN
INYECTABLE IV
TIEMPO DE BLOQUEO
MÁX
CONTRAINDICACIONES REACCIONES
ADVERSAS
INTERACCIONES
3 a 5 min. Hipersensibilidad al
vecuronio o al ión
bromuro. Evitar durante el
Embarazo y Lactancia.
Bloqueo neuromuscular
prolongado; reacción
pruriginosa o eritematosa
en el lugar de inyección;
reacciones
anafilácticas/anafilactoides
(broncoespasmo,
trastornos
cardiovasculares).
Barbituratos
Agonistas Opiáceos
Óxido Nitroso o Droperidol
Anestésicos Generales
Antibióticos
(Aminoglucosidos/
Tetraciclinas)
Relajantes M.Esquelético
Bloq. Ca+2(Verapamilo)

28. NO DESPOLARIZANTE
PANCURONIO
A D M E
IV o IM
Escasa por baja
difusión a través
de membranas.
No atraviesa BHE.
Hepático menor por
hidroxilación 40-70%
10%

29. PRODUCTO ACTIVO NOMBRE
COMERCIAL
INDICACION POSOLOGIA PRESENTACION
BROMURO DE
PANCURONIO
PANCUREX
Adjunto a anestesia
general para facilitar la
intubación endotraqueal,
cirugía o ventilación
mecánica, procesos de
media o larga duración.
Adulto: 0,08-0,10 mg/kg
como bolo IV.
>1mes: 0,06 –0,1 mg/kg
MANTENIMIENTO:
Adultos: 0,03 –0,09
mg/kg/dosis c/30 min por
4h si es necesario.
>1mes: 0,01mg/kg 60-
100min después.
Ampolla de 4mg/2ml
SOLUCIÓN INYECTABLE
IV
TIEMPO DE BLOQUEO
MÁX
CONTRAINDICACIONES REACCIONES
ADVERSAS
INTERACCIONES
2 a 6 min. Hipersensibilidad al
pancuronio o al ión
bromuro.
Rash Cutaneo, prurito,
debilidad muscular, > FC,
insuficiencia respiratoria o
apnea, salivación.
Liberación de histamina
rara.
Succinilcolina
Bloqueadores Musculares
Antidepresivos
Antibióticos(Aminoglucósidos/
Tetraciclinas)
Desequilibrios electroliticos
Sales de Magnesio

30. Diazepam
(es una benzodiacepina, existe en
Venezuela).
Mecanismo De Acción
Agonista GABA. Su acción para reducir
la espasticidad es mediada por
receptores (GABA) A, a nivel espinal.
Farmacocinética
- Vía de administración: Oral, IV, IM;
- Alta liposolubilidad. Penetra la BHE
- Biotransformación Hepática y
Eliminación renal
Uso Terapeutico
Espasmo Muscular De Cualquier.
Efectos Adversos
- Somnolencia
- Depresión Respiratoria y depresión
cardiovascular, a consecuencia de la
depresión del SNC
Fármacos con acción a nivel central
(Fármacos Espasmolíticos)

31. Baclofeno
(Existe en Venezuela, pero actualmente difícil de
encontrar)
.Mecanismo De Acción
- Actúa sobre receptores GABA B, a nivel espinal, de la
sustancia gris.
- Reduce la liberación de glutamato y aspartato a nivel
presináptico.
-Posiblemente inhibe la liberación de sustancia P.
Farmacocinética
- Causa menos sedación que el DIAZEPAN
- puede ser administrado por vía oral o intratecal
(subdural, subaracnoidea).
- su absorción es rápida y completa por vía oral.
- Vida media: 3-4 HORAS
- excreción renal: 70-80% en forma inalterada
Efectos Adversos
- Mareos, Nauseas, vómitos, somnolencia,
Confusión , Hipotonía, Depresión respiratoria,
reacciones alérgicas cutáneas, cefaleas,
tinnitus, parestesias, alteraciones Visuales,
Coma.
Usos Terapéuticos
-Espasticidad que acompaña a la esclerosis
múltiple.
- Mielopatias de cualquier etiología
- Espasticidad de origen cerebral, aunque en
este caso es menos eficaz.

32. TIZANIDINA
AGONISTA DE LOS RECEPTORES Α2-ADRENERGICOS
(RECEPTOR INHIBITORIO).
Reduce el TONO MUSCULAR pero no reduce la fuerza
muscular, puede producir somnolencia y sedación pero no se
asocia con debilidad muscular.
Se utiliza para reducir el tono muscular asociado con la espasticidad relacionada con
una lesión cerebral o de la médula espinal, esclerosis múltiple u otros trastornos
espásticos.
Agonista de receptores alfa-2-adrenérgicos que parece reducir la espasticidad por incremento de
la inhibición presináptica de neuronas motoras.

33. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TIZANIDINA
La respuesta molecular se caracteriza por su capacidad
de asociarse a una proteína Gi, inhibir la AdenililCiclasa y
reducir la concentración de AMPc.
La respuesta al agonismo en estos receptores es
una disminución en la liberación de aminoácidos
excitatorios que a su vez conduce a la inhibición de
las neuronas motoras espinales.
Se ha comprobado, que la activación de los α2-
adrenoceptores presinápticos provoca la
apertura de diferentes tipos de canales de K+ y
la consiguiente hiperpolarización celular.
DESENSIBILIZACIÓN

34. TIZANIDINA
Tratamiento del espasmo muscular en atetosis, síndrome del hombre rígido, el tétanos o la
espasticidad debido a lesiones de las neuronas motoras superiores.
A D M E
Oral Distribución tisular
media, UPP es de
30%.
Principalmente hepático,
disponibilidad del 40%.
Metabolitos inactivos de
semi-vidade 20 a
40horas.
Posible Hepatotoxidad
en tratamientos >6m.
Cmax: 1,5 horas.
(Losalimentos la retrasan en
aproximadamente 40 minutos, pero el
grado de absorción no se ve afectado.)
Los jóvenes eliminan el
fármaco cuatro veces más
rápidamente que los sujetos
de edad avanzada.
60%
20%

35. SIRDALUD -TIZANIDINA
Composición: Tizanidina como Clorhidrato
Presentación: 2mg/comprimido
Efectos adversos: Hipersensibilidad a la formula,
somnolencia, fatiga, xerostomía, nauseas y alteración
gastrointestinal, debilidad muscular, insomnio, trastornos
de sueño e hipotensión.
INDICACIÓN
-Espasmos musculares dolorosos asociados con
trastornos estáticos y funcionales de la columna
(Síndrome cervical y Lumbar), posteriores a la cirugía
(Disco intervertebral herniado), espasticidad debido a
trastornos neurológicos como esclerosis lateral múltiple,
mielopatía crónica, enfermedad degenerativa de la
médula espinal, ACV y parálisis cerebral.
CONTRAINDICACIÓN
-Función Hepática y Renal deteriorada
POSOLOGÍA
Espasmos musculares dolorosos: 2-4 mg. (Menor dosis)
Espasticidad por trastornos neurológicos: Dosis max 6mg/día
en 3 dosis, y se incrementa de forma escalonada a 12 –36
mg/día. (Mayor dosis)

36. Ciclobenzaprina (Fármaco Prototipo)
Ciclobenzaprina
- Análogo estructural de los antidepresivos
tricíclicos
- efecto antimuscarínico
-UPP >90%. (Si se trata de un paciente
hiperproteinemico hay que tener cuidado con
la dosis.)
- VIDA MEDIA PLASMÁTICA: 1-3 HORAS
- Metabolismo Hepático y Eliminación Renal:
por lo que hay que tener cuidado en
pacientes con alteración en la función
hepática o renal.
.
Efectos Adversos De La
Ciclobenzaprina: muy relacionados
con los efectos de los antidepresivos
tricíclicos:
Somnolencia
Nauseas
Vómitos
Estreñimiento
Alteraciones Hemodinámicas:
Taquicardia, Arritmias. Cefalea,
Ansiedad, Confusión, Alucinaciones,
Parestesias, Temblores, Visión
borrosa, Tinnitus, Urticaria, Disfunción
Hepática, Retención Urinaria
.
Interacciones: ALCOHOL,
BARBITÚRICOS, y cualquier depresor
del SNC

37. TIOCOLCHICÓSIDO
Derivado semisintético sulfurado del Colchicósido,
que proviene de la conchicum
•Miorrelajante.
•Suprime la contracción muscular.
•Disminuye la resistencia pasiva del músculo
al estiramiento.
•Tiene una notable actividad analgésica.
INDICACIONES
Manejo de los trastornos dolorosos
musculoesqueléticos no complicados, de
intensidad leve a moderada, en los que
predomina el componente muscular.
•Lumbago
•Calambres
•Tortícolis
•Tracciones Vertebrales
•Dismenorrea Esencial
•Contracturas Musculares

38. TIOCOLCHICÓSIDO
A D M E
Oral
IV
Amplia distribución
tisular debido a que
su UPP es de 98%,
principalmente a la
albúmina
Principalmente hepático, se
producen tres metabolitos:
•M1 (3-O-aglicona
glucoronizada)
•M2 (aglicona-tiocolchicósido)
Plasma, orina, heces
•M3 (di-metiltiocolchicina)
Heces
Concentracion máxima: 30-60min.
16 a 20%
82%

39. TIOCOLCHICÓSIDO + AINES
Dolor moderado a severo de origen inflamatorio acompañado
de contracción muscular
Colfene, Ibucolval, Colgesic, Ibutancol, Tiocolfen:
Ibuprofeno 400 o 600 mg -Tiocolchicósido4 mg

40. TIOCOLCHICÓSIDO + AINES
Adalgur:
Paracetamol 500 mg-Tiocolchicósido 2 mg
Conrelax Plus:
Diclofenac potásico 50 mg-Tiocolchicósido 4 mg

41. BENUTREX B12
Tiamina
•Efecto directo sobre el metabolismo
de la glucosa. Proporciona energía
necesaria a la neurona
•Su deficiencia ocasiona, por ello,
trastornos funcionales en los tejidos
como nervios y músculos.
•(Parestesias, abolición de reflejos,
pérdida del tono y coordinación
musculares).
•Se encuentra en carne, pescado,
lenteja, avellanas, queso.
Piridoxina
•Se obtiene de la dieta como atún,
salmón, carne de res y de cerdo,
legumbres y banana, los humanos
no pueden sintetizarla.
•Su deficiencia da lugar a la
disminución de síntesis de DNA y
RNA.
•Una reducción en la síntesis de
ácidos nucleicos conduce a la
aparición de neuropatías.
Cobalamina
•Influye en el metabolismo y el
mantenimiento del SNC.
•Es esencial para la preservación de
la mielina.
•Se encuentra en todos los
derivados de los animales
Vitaminas neurotropas que actúan sobre los procesos de regeneración de la fibra nerviosa, activando la síntesis proteica de la
neurona, posibilitando una rápida regeneración nerviosa y acelerar el flujo axonal.
B1 B6 B12

42. BENUTREX B12
Administración
Añadir el disolvente a la sustancia liofilizada
La solución reconstituida debe administrarse por vía I.M. 2 ml interdiario o IV

43. COMPLEJO B
OTROS NOMBRES COMERCIALES
Presentación: 1, 3 ó 6 Ampolla +
lidocaína (IM)
Grageas
Presentación: 1 Ampolla + jeringa
prellenada (IM)
Tabletas

44. COMPLEJO B + AINES
Dolo – Neurobion
COMPOSICION:
Diclofenacosódico50 mg
Tiaminamononitrato(Vit.B1) 50 mg
Piridoxinaclorhidrato(Vit. B6) 50 mg
Cianocobalamina(Vit. B12) 1.000 mcg.
Indicación:
Estados dolorosos inflamatorios de causa diversa.
Neuritis y neuralgias, procesos reumáticos
dolorosos tanto inflamatorios como degenerativos.
Presentación:
1 ó 3 jeringas prellenadas
Tabletas

45. GRACIAS POR SU ATENCIÓN