Guia practica de fisiologia ii

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GUIA PRACTICA DE FISIOLOGÍA II - CARRERA DE MEDICINA
GUÍA DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO
Asignatura: MED943 FISIOLOGÍA II
Cochabamba – Bolivia
UNIVERSIDAD CENTRAL
CARRERADE MEDICINA

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DEFINICION DE LA ASIGNATURA:
La Fisiología, definida como la ciencia que estudia las funciones de los seres orgánicos, permitiéndonos
mantener la homeostasis y el estado de salud.
Esta forma de estudio reúne los principios de las ciencias exactas, dando sentido a aquellas
interacciones de los elementos básicos de un ser vivo con su entorno y explicando el porqué de cada diferente
situación en que se puedan encontrar estos elementos. Igualmente, se basa en conceptos no tan relacionados
con los seres vivos como pueden ser leyes termodinámicas, de electricidad, gravitatorias, meteorológicas, etc.
1.1 Código y nombre de la asignatura: MED943 Fisiología II
1.2 Carga horaria semanal: 8 hrs./sem.
1.3 Competencia general y criterios estándares de la asignatura:
1.3.1. COMPETENCIA GENERAL:
Identifica las funciones de los órganos, sistemas y aparatos del cuerpo humano, para comprender e
interpretar los procesos fisiológicos que se producen en el organismo, para obtener conocimientos
indispensables que faciliten el aprendizaje eficaz y pertinente de la medicina.
1.3.2. CRITERIOS ESTÁNDARES:
 Conozca las bases fisiológicas de la práctica médica y su futura aplicación clínica mediante el
conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la
medicina.
 Comprenda y describa las funciones de los sistemas y aparatos del organismo sano en sus diferentes
niveles de organización, y los procesos de integración que dan lugar a la homeostasis. Todo ello como
base para la posterior comprensión de la fisiopatología y los mecanismos de producción de la
enfermedad, las bases de la terapéutica y los medios para el mantenimiento y prevención de la salud.
 Adquiera los conocimientos necesarios para comprender y describir de los métodos básicos de la
exploración funcional de los diferentes sistemas y aparatos del cuerpo humano, y así utilizar los
resultados para su interpretación y posterior diferenciación en normales o patológico
 Analice y adquiera las habilidades necesarias para la realización de determinadas exploraciones
funcionales y técnicas de laboratorio.
 Asuma su responsabilidad en la adquisición de conocimiento, hábitos de estudio, búsqueda de
información y trabajo en equipo.
1.3.4. CONTENIDO MINIMO:
 Fisiología Respiratoria.
 Sistema Nervioso Autónomo.
 Fisiología Gastrointestinal.
 Energética y metabolismo.
 Endocrinología y reproducción.
 Sistema Nervioso Central.
 Sentidos especiales.
1.3.5. PRACTICAS:
FINALIDAD:
 Relacionar el contenido teórico con las prácticas de laboratorio.
 Desarrollar en los estudiantes una actitud crítica ante los nuevos adelantos y los
descubrimientos científicos.
 Desarrollar la capacidad de emplear en forma sistemática el proceso científico.
 Utilizar apropiadamente las fuentes de información y la capacidad para identificar eficaz y

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eficientemente la información válida y útil.
 Estimularlo a extraer sus propias conclusiones con base en los resultados obtenidos en el
laboratorio.
 Lograr el entrenamiento en algunas técnicas utilizadas en laboratorio.
Para lograr la competencia enunciada, los estudiantes deben desarrollar como mínimo, las siguientes
prácticas:
 Volúmenes pulmonares, espirometría
 Gasometría arterial en altura
 Exploración pulmonar.
 Sistema Nervioso Autónomo.
 Masticación y digestión salival.
 Control de la temperatura.
 Punción capilar- Glucosa.
 Insulina y Diabetes.
 Reflejos en el hombre.
 Agudeza Visual.
Las cuales son presentadas a continuación.

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VOLÚMENES PULMONARES, ESPIROMETRÍA
1. TEMAS A DESARROLLAR:
- Volúmenes y capacidades pulmonares.
- Espirometría.
2. CRITERIOS ESTÁNDARES:
Comprenda y explica las características funcionales del sistema respiratorio, como mecanismo
de oxigenación de los tejidos, en forma eficiente y eficaz, utilizando diversas tecnologías biomédicas.
- Describa la biomecánica respiratoria.
- Defina las capacidades y volúmenes pulmonares.
- Realice la medición de los volúmenes y capacidades pulmonares en un individuo normal a través de la
correcta utilización del espirómetro.
- Interpreta la importancia clínica de las presiones pleurales y el surfactante pulmonar.
3. FUNDAMENTO TEÓRICO:
Introducción: Fisiología del Sistema Respiratorio:
Las funciones principales del Sistema Respiratorio son:
1. Ventilación (entrada y salida de aire).
2. Intercambio de gases.
3. Además, desempeña otras funciones como son las relativas al sentido del olfato y la fonación.
Conceptos básicos:
¿Qué es la Respiración?
La función ventilatoria del sistema respiratorio depende fundamentalmente de la diferencia de presiones
que existe, entre la atmósfera y los alvéolos. Esto se debe a que, como todos los fluidos, el aire se desplaza de,
un sitio de mayor presión a otro de menor, hasta el punto en donde se equilibran las presiones y se detiene el
flujo.
Durante la inspiración, al abatirse el diafragma de manera involuntaria, se aumenta el diámetro de la
caja torácica lo que, de acuerdo a la ley de Boyle, disminuye la presión dentro de la misma (presión intratorácica),
produciendo un aumento en el tamaño alveolar debido al gradiente de presión transmural a través de la pared
alveolar, lo que causa un decremento en la presión intraalveolar, favoreciendo así el flujo de aire.
La contracción de los músculos de la inspiración, primordialmente del diafragma, proporciona la fuerza
necesaria para vencer el retroceso elástico del pulmón y para superar la resistencia de fricción del aire en su
paso por el árbol bronquial. El proceso de la espiración es completamente pasivo, excepto cuando existe
resistencia en el tracto en donde, para poder vencerla se requiere contracción de músculos del abdomen y tórax.
Para poder evaluar las dos funciones básicas del sistema respiratorio contamos con diversos estudios
como la gasometría, la cual evalúa el intercambio gaseoso, o la oximetría, prueba no invasiva que también
proporciona información acerca de la hematosis. Para poder determinar la función ventilatoria el examen más
utilizado, por la gran cantidad de información que nos brinda, es la espirometría.
La espirometría valora la cantidad de aire que puede movilizarse dentro y fuera del sistema ventilatorio,
esto nos habla de los componentes mecánicos que intervienen en la ventilación. Lo anterior se logra registrando
el volumen de aire que se respira a través del tiempo y con la medición de los flujos, la cual correlaciona la
velocidad del aire espirado o inspirado con el volumen de aire, con lo que se logra una curva denominada flujo-
volumen. (Figura 1).
Existen dos síndromes principales que se pueden diagnosticar por medio de la espirometría:
- Obstructivo.
PRACTICA N° 1

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- Restrictivo.
Figura 1. Curva Volumen pulmonar – Tiempo. Se esquematizan los diferentes volúmenes y capacidades
pulmonares con sus respectivos valores normales.
Figura 2. Variables espirométricas observables en la Curva de Flujo-Volumen. Esta correlaciona la velocidad
de desplazamiento del aire contra el volumen de la CV.

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Tabla 1. Variables espirométricas de la Curva Flujo / Volúmen.
Figura 3. Mecanismos determinantes de la curva Flujo/Volúmen.
-Fuerza muscular espiratoria.
-Calibre vía aérea central.
-Presión de retracción elástica
pulmonar.
.Esfuerzo
- Presión de retracción elástica
pulmonar en disminución.
-Resistencia de la vía aérea en
aumento.
-Alta presión intrapleural.
-Comprensión dinámica de la vía
aérea.
-Cierre de la vía
aérea.
-Resistencia elástica
aumentada de la caja
torácica.
-Esfuerzo.
-Presión intrapleural muy negativa.
-Máximo volumen pulmonar.
-Máxima presión de
retracción elástica pulmonar.
- Mínima resistencia de la vía
aérea.

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PRINCIPALES TIPOS DE ESPIRÓMETROS
Existen multitud de aparatos diferentes para obtener una espirometría, pero básicamente los podemos
agrupar en cuatro grupos, según el método que utilicen para determinar las medidas:
1. ESPIRÓMETROS DE AGUA O DE CAMPANA. Fueron los primeros aparatos que se utilizaron, y aún
se emplean en laboratorios de función pulmonar. Se trata básicamente de un circuito de aire que empuja
una campana móvil (figura 4), que transmite su movimiento a una guía que registra el mismo en un papel
continuo. La campana va sellada en un depósito de agua (de ahí el nombre del instrumento). Sirve para
registrar los volúmenes pulmonares (excepto el volumen residual), y al aumentar la velocidad del papel
al doble se puede registrar también la capacidad vital forzada. Es muy útil para realizar estudios
completos, pero su tamaño y complejidad limitan su uso exclusivamente a los laboratorios de función
pulmonar, por lo que no se recomienda en atención primaria.
Figura 4. Espirómetro de agua. a) Boquilla. b) Tubo del espirómetro. c) Campana. d) Cilindro de doble
pared. e) Agua para sellar la campana.
2. ESPIRÓMETROS SECOS. Llamados así por contraposición a los de agua. Dentro de este grupo existen
a su vez varios tipos:
 a) Espirómetros de fuelle: El circuito de aire empuja un fuelle, que transmite la variación de volumen
a una guía conectada a un registro en papel (figura 5). Este último se mueve a una velocidad constante
por segundo, lo que permite relacionar el volumen con el tiempo y la obtención de las gráficas
denominadas de volumen – tiempo. Los volúmenes teóricos deben calcularse manualmente a partir de
unas tablas, lo que hace el uso de este tipo de espirómetro lento y engorroso. Algunas unidades
incorporan un microprocesador que evitan tener que hacer los cálculos manualmente.
Figura 5. Espirómetro de fuelle.

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 b) Neumotacómetros: Se trata de aparatos que incorporan en la boquilla una resistencia que hace que
la presión antes y después de la misma sea diferente (figura 6). Esta diferencia de presiones es
analizada por un microprocesador, que a partir de ella genera una curva de flujo – volumen y/o de
volumen – tiempo. Al estar informatizado, tanto los valores obtenidos como los teóricos nos los da el
propio aparato, siempre que hayamos introducido los datos antropométricos del paciente por medio del
teclado.
Figura 6. Neumotacómetro. El flujo pasa a través de una resistencia conocida. La diferencia de presiones
antes y después de la resistencia es recogida por el transductor, que por integración de flujos calcula los
volúmenes.
 c) Espirómetros de turbina: Incorporan en la boquilla del aparato una pequeña hélice, cuyo movimiento
es detectado por un sensor de infrarrojos (figura 7). Esta información es analizada por un
microprocesador, que da como resultado tanto una gráfica de flujo – volumen como de volumen –
tiempo. Al igual que en el caso anterior, el propio aparato nos da los resultados y los valores teóricos de
cada paciente.
Figura 7. Espirómetro de turbina. El sensor de infrarrojos detecta el movimiento de la turbina y lo transmite al
microprocesador, que calcula los flujos y los volúmenes.
En atención primaria deben utilizarse los espirómetros secos, y preferentemente los informatizados
(neumotacómetros y espirómetros de turbina), por su pequeño tamaño y facilidad de uso. El aparato escogido
debe tener una pantalla en la que aparezca, en tiempo real, la curva que esté realizando el paciente, para poder
asegurarnos de que la maniobra es correcta.

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4. EQUIPOS Y MATERIALES:
- Espirómetro.
- Flujómetro.
- Boquillas desechables.
- Pinza para obturar la nariz.
- Papel inscriptor.
5. PROCEDIMIENTO:
Los volúmenes estáticos del pulmón se miden con un espirómetro o con un espirómetro. El sujeto
permanece sentado y respira dentro del espirómetro desplazando la campana. El volumen desplazado se
registra sobre un papel calibrado.
Primero, se indica al individuo que respire tranquilamente. La respiración normal, tranquila supone
inspiración y espiración de un volumen corriente.
Normas generales:
 Informar al paciente de manera clara y sencilla de cómo y para qué se realiza la maniobra.
 Recogida de datos como peso, talla, edad y sexo.
Normas específicas:
 Evitar fármacos que alteren la dinámica bronquial. Los más importantes los broncodilatadores.
 Evitar comidas copiosas. No necesario ayunar.
 No tomar bebidas que contengan cafeína entre 6-8 horas antes.
 No fumar.
 Reposo minutos antes de la prueba y evitar ropas ajustadas
Postura:
Se prefiere sentado para evitar posibles mareos pero de pie también es correcto y se consigue un 70ml más de
FVC. Evitar flexión de tronco durante la espiración y las pérdidas de aire a través de la boquilla.
Figura 8. Posición correcta del mentón y cuello para la óptima toma de la prueba espirométrica.
Figura 9. Posición correcta de la boca para la óptima toma de la prueba espirométrica.

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Realización de la maniobra:
Explique a la persona cómo deberá hacerse la maniobra espiratoria forzada:
 Sostenga el tubo del espirómetro cerca de un hombro de manera que pueda cerrarse
cuando sea necesario.
 Tome aire lo más pronto posible después de respirar varios ciclos durante algunos
segundos.
 Coloque el tubo del espirómetro en la boca y ubíquelo sobre la lengua entre los dientes.
Coloque la boquilla firmemente en la boca, asegurándose de que la persona no frunza
los labios como al tocar un instrumento musical de viento. Instruya al paciente a no
inhalar de la boquilla, a menos que la información sobre la inspiración así como de la
espiración no esté siendo registrada. Observe la Figura 8.
 Mantenga el mentón ligeramente elevado y asegúrese que la lengua quede fuera de la
boquilla.
 Sin más titubeos, sople (bote el aire) en la boquilla del espirómetro tan fuerte, rápida y
completamente como sea posible en cuanto el técnico de la orden enérgica (¡ahora!
¡ya!).
 Continúe soplando mientras pueda hasta que se le diga que se detenga, debe durar
como MÍNIMO 6 segundos. Se realizará un mínimo de 3 maniobras o muestras y un
MÁXIMA de 9.
Complicaciones más frecuentes:
 Síncope.
 Accesos de tos paroxística.
 Dolor torácico.
 Bronco espasmo.
 Adquisición de infecciones nosocomiales.
 Neumotórax.
 Incremento de la presión intracraneal.
A continuación vamos a ver las curvas correspondientes a los diferentes patrones espirometricos:
a) Patrón obstructivo:
En la curva de flujo – volumen (figura 10) podemos ver cómo la obstrucción se manifiesta en la parte
descendente de la curva, en la que aparece una concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea
el grado de obstrucción. De la misma forma, el valor de FEM está disminuido, tanto más cuanto mayor sea la
obstrucción.
Figura 10 Figura 11
En la curva de volumen – tiempo (figura 11) se puede apreciar cómo la pendiente de la curva es menor
que en la curva normal, con una espiración más prolongada (aunque en la figura sólo se han registrado 7
segundos, si el paciente siguiese soplando la curva aún subiría algo más).
Veamos ahora cómo serán las curvas (figura 12 y figura 13) en una obstrucción grave:

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Figura 12 Figura 13
b) Patrón restrictivo:
En la curva de flujo – volumen (figura 14) vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero “en
miniatura”. Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido; la fase de descenso es
una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que el FVC está también disminuido (es de
apenas un litro).
Figura 14
Figura 15
En la curva de volumen – tiempo (figura 15) se ve igualmente que su forma nos recuerda a una curva normal
“en miniatura”: El FEV1 es bajo, pero como la FVC es igualmente baja, la relación FEV1/FVC permanece dentro
de los límites normales.
c) Patrón mixto (obstructivo-restrictivo):
En esta situación se observa que la curva de flujo – volumen (figura 16) parece una “miniatura”, pero no
de la curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la morfología
de la curva es obstructiva.
Figura 16 Figura 17

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En la curva de volumen – tiempo (figura 17), la morfología es igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una
espiración prolongada, pero con un FVC bajo, y con una relación FEV1/FVC baja (en la figura 16 puede verse
que el FEV1 es apenas el 50% de la FVC).
En la figura 18, se realiza la comparación entre las curvas de un patrón normal, obstructivo y restrictivo.
Figura 18. Comparación de graficas Flujo – Capacidad vital con patrones: Normal, Obstructivo Restricitivo.
d) Curva producto de falta de colaboración o simulación:
En ocasiones, la curva de volumen - tiempo tendrá una apariencia correcta, por lo que podríamos dar
por buena la maniobra; pero al obtener la curva flujo – volumen de la misma maniobra se puede apreciar en
ocasiones como se trata de una espiración en la que el paciente no se ha esforzado lo suficiente, en cuyo caso
se obtiene una especie de meseta (figura 19), o de un intento de simulación (figura 20), en el que se obtiene una
curva con irregularidades.
Figura 19 Figura 20
En la figura 19 podemos apreciar como un paciente que no se esfuerce adecuadamente durante la maniobra
produce una curva con una meseta y una rápida caída. Esto es así porque el FEM es un valor muy dependiente
del esfuerzo.
En un paciente que simule durante la maniobra obtendremos la curva de la figura 20, con una forma muy
irregular y un FEM bajo. Este tipo de curva puede verse también en pacientes con inestabilidad de las vías
aéreas centrales, pero en este caso las maniobras sucesivas darían curvas muy parecidas, lo que no sucede
en el paciente simulador.
INTERPRETACIÓN ESPIROMÉTRICA:
Como ya se sabe, la espirometría es una prueba que además de la medición de la función pulmonar, nos
proporciona datos sobre la:
Reversibilidad
Severidad (VEF1)

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Variabilidad (VEF1)
Para la confirmación diagnóstica si existe un patrón restrictivo u obstructivo en el paciente.
La espirometría nos proporcionará información sobre las capacidades pulmonares, curvas flujo volumen, lo
cual nos ayudara a estimar el tamaño pulmonar del paciente
Criterios para considerar una muestra espirométrica:
 Paciente debe soplar con todas sus fuerzas sacando todo el volumen pulmonar.
 Se toman 3 muestras:
o Se elige la mejor de las 3, o la que tenga el valor más alto entre las 3.
o Ó Se eligen 2 de las mejores muestras y se saca un promedio.
 La espiración debe durar al menos 6 segundos y máximo 15 segundos
 Las condiciones para elegir las 2 mejores curvas espirométricas son de que:
o VEF1 tenga una variabilidad menor a 200 ml.
o CVF tenga una variabilidad menor a 200 ml.
 Para evaluar la severidad del caso: Se toma en cuenta el valor de VEF1
ÍNDICE DE GRAVEDAD
FVC, FEV1
o ambos, expresados como % del valor de referencia
LIGERA Hasta el 65%
MODERADA 64% - 50%
GRAVE 49% - 35%
MUY GRAVE Menor del 35%
Últimamente ya no tiene valor de gran importancia esta escala ya que no tiene ninguna representación
terapéutica.
ES MEJOR CLASIFICAR LA PATOLOGÍA DEL PACIENTE SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO
REQUERIDO PARA MANTENERLO EN COMPENSACION.
 Criterios de Reversibilidad:
1. Mejoría del VEF1 (PEF) medido dentro de minutos después de la inhalación de beta
agonistas.
2. Que es la última recomendación:
 VEF 1 post – broncodilatador tenga un valor > al 12% que el VEF1 sin
broncodilatador, y que además:
 La variabilidad entre el valor de VEF1 pre broncodilatador y post broncodilatador sea >
200 ml.
 Criterios de Variabilidad:
Nos ayudan a evaluar la mejoría o deterioro de la función pulmonar en el tiempo. Para este propósito nos
ayudamos con el PEF: Peak Espiratory Flow, aunque no es el método más óptimo, nos ayuda mucho más que
para el diagnóstico, para el seguimiento y monitorización del paciente.
Se compara los valores de PEF previos del paciente y se realiza una curva, esto con el propósito de evaluar:
1. si hay una buena respuesta al tratamiento
2. si hay que cambiar el tratamiento
3. si existe una descompensación de su enfermedad de base.
4. Si la enfermedad de base está progresando.
LECTURA DE ESPIROMETRÍA:
1° PASO: Determinar si es RESTRICTIVA o es OBSTRUCTIVA.
Para ello se utiliza el Tiffenau (VEF1/CVF)
a. Constatar la edad del paciente.
b. Buscar el valor predicho de Tiffenau: que es el valor promedio en la población de pacientes de esa
edad y el valor actual, ambos datos se los busca en la columna de datos obtenidos previo al
broncodilatador.

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c. Luego, se busca Tiffenau en la columna “5% teórico” en esta columna encontraremos en valor que el
paciente debería tener para considerar su función pulmonar como normal.
d. Si el valor del Tiffenau predicho actual es inferior al del 5% teórico, estamos frente a un patrón
obstructivo.
2° PASO: ESTABLECER LA SEVERIDAD DE LA PATOLOGIA
 Buscamos el Tiffenau en la columna pre – broncodilatador y tomamos en cuenta el Tiffenau “actual” del
paciente y ubicamos ese dato dentro el cuadro de severidad antes expuesto.
3° PASO: REVERSIBILIDAD = >12%
 Ahora buscamos Tiffenau en la columna “post - broncodilatacion” y se compara ese valor que se
encuentra en unidades de litro, con el valor “actual” de la columna “pre – broncodilatación”
Si la diferencia entre ambos valores es > 200 ml = OBSTRUCTIVA.
 Dentro los valores que se encuentran en la columna “post – broncodilatación”, buscamos: “% de
cambio” Si el valor que nos entrega en % es > a 12 = OBSTRUCTIVA.
6. TAREAS DE APRENDIZAJE:
-Realice la interpretación de las siguientes espirometrías.
-Determine a que patrón corresponden: normal, restrictivo u obstructivo.

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CASOS CLINICOS:
1. Un paciente que tiene un volúmen espiratorio en el primer segundo (VEF1) < 60% de lo

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previsto después de los broncodilatadores y la relación entre el VEF1 y la CVI (capacidad vital
inspiratoria) es del 78%. El patrón espirométrico corresponde a:
a. Tiene una obstrucción leve.
b. Tiene una obstrucción moderada.
c. Tiene una obstrucción severa
d. No tiene obstrucción
e. Podemos concluir que tiene una fibrosis pulmonar.
2. ¿Cuándo está indicada la medición de volúmenes pulmonares (Capacidad pulmonar total y
volumen residual)?
a. En todos los pacientes con obstrucción crónica al flujo aéreo la primera vez que se les
realiza el estudio funcional.
b. En los pacientes en los que se sospecha restricción.
c. En pacientes con patología neuromuscular.
d. En los sujetos fumadores para detectar alteraciones no observables en la espirometría
convencional
e. En los asmáticos en fases de inactividad clínica, para diferenciarlos de los pacientes
con bronquitis crónica o enfisema.
3. Sobre los volúmenes pulmonares, indique la respuesta correcta:
a. La capacidad vital es la capacidad pulmonar total.
b. El volumen residual es la capacidad funcional residual
c. El FEF 25 – 75 se mide en litros/segundo.
d. Mediante la espirometría podemos medir la capacidad vital, capacidad pulmonar total
y el volumen residual.
e. El volumen de ventilación pulmonar en reposo incluye el volumen de reserva
inspiratoria.
7. CUESTIONARIO
4. Explique la importancia del buen manejo del espirómetro y la óptima interpretación de los
resultados de esta prueba.
5. ¿Qué importancia tendrá el contar con una hoja de registro de espirometría?
6. Cuáles son las diferencias que existen entre el espirómetro y el flujómetro. (investigación)
7. ¿Qué información nos entrega la espirometría?
8. Mencione al menos 5 complicaciones que podría presentar el paciente durante o después de
la prueba espirométrica.
9. Dibuje las curvas espirométricas correspondientes a una patología obstructiva.
10. Dibuje las curvas espirométricas correspondientes a una patología restrictiva.
11. Explique: VEF1
12. Explique: CVF
13. Explique: Tiffenau
14. ¿Cómo se encuentran estos valores (VEF1 y CVF) en una patología obstructiva y una
restrictiva?

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FISIOLOGIA RESPIRATORIA DEL HABITANTE EN ALTURA (Nociones básicas) – OXIMETRIA DE
PULSO
1. TEMA A DESARROLLAR:
- Fisiología respiratoria del habitante de altura (Nociones básicas).
- Oximetría de pulso como herramienta importante en la valoración de signos vitales en la práctica clínica.
- Describa el mecanismo mediante el cual se lleva a cabo el mecanismo de adaptación del organismo
humano en altura.
- Comprenda la importancia del conocimiento de dichos mecanismos de adaptación para la prevención
de patologías respiratorias asociadas a la altura.
- Explique la importancia del uso del Oxímetro de pulso.
- Comprenda y realice el correcto uso del Oxímetro de pulso
3. FUNDAMENTO TEORICO:
La función más específica del pulmón es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre
capilar, con lo que asegura el aporte arterial de oxígeno a los tejidos y la remoción del CO2 producido por el
metabolismo celular. Para esto se requiere:
- Que la ventilación mantenga en el alvéolo las presiones parciales de estos gases en el nivel óptimo para
el intercambio.
- Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional poniéndose en contacto en una relación
ventilación/perfusión adecuada.
- Que los gases difundan a través de la membrana alvéolo-capilar, para lo que se requiere que esta
barrera ofrezca una amplia superficie de escasa resistencia al paso de los gases.
Introducción.-
Más de 40 millones de personas de todo el mundo viven en lugares por encima de los 3000 m.s.n.m.
Encima de esos niveles la salud humana, productividad y supervivencia están en sus límites por la
escasa presión parcial de oxígeno. La reducida presión parcial de oxígeno, característica de las alturas, produce
un estado de hipoxia con mucha influencia en todo el organismo humano. La adaptación humana a
semejante ambiente depende no solo de factores fisiológicos y socioculturales.
El ambiente de altura es un complejo ecológico multifactorial cuyo fenómeno natural determinante: la
disminución de la presión barométrica (PB), a medida que se asciende produce una disminución de la presión
del oxígeno (PO2) en el aire a respirar. Pero a éste efecto físico directo se suma otros factores como la sequedad
del aire, el frío, los cambios en la alimentación, en el habitat y las costumbres los cuales, de una u otra manera,
intervienen en el contexto de aclimatación y las molestias o síntomas de un estado de malestar debido a la
altura.
Medio Ambiente.-
Figura 1. Atmósfera.
PRACTICA N° 2

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El globo terrestre está rodeado por una envoltura gaseosa constituida por el aire y denominada atmósfera (Figura
1). La atmósfera tiene un espesor mínimo de 1000 kilómetros, aunque sus límites son difíciles de definir dado
que se va enrareciendo en el vacío del espacio.
Tabla 1. Composición del Aire de la atmósfera.
La Presión atmosférica o barométrica, que a nivel del mar es de 760 mmHg conforme se va ascendiendo a un
nivel altitudinal superior, va disminuyendo al igual que la presión parcial de sus componentes (O2, N2, CO2, etc)
de la atmósfera (Tabla 1). Así a los 3000 m.s.n.m la presión atmosférica es de 526 mmHg y la del oxígeno 110,4
mmHg. El oxígeno es el 21% de los componentes de la atmósfera.
Tabla 1. Composición de la atmosfera terrestre (aire seco, porcentajes por volumen).
La presión atmosférica varía con la altura y con la latitud, por lo que las manifestaciones a que da lugar
aparecerán a una altura inferior en las regiones frías y a una altura superior a nivel del ecuador
A nivel del mar la cantidad de vapor de agua es aproximadamente el 1% del volumen del aire. La cantidad de
vapor de agua va disminuyendo a niveles altitudinales superiores, así entre los 1500 y 2000 metros ha quedado
reducido a la mitad, mientras que a los 5000 metros es solamente la décima parte del valor medido a nivel del
mar.

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En la altura disminuye la temperatura de 5 a 10 °C por cada 1000 metros de elevación. Sin embargo
este enfriamiento del aire es bastante irregular como consecuencia de las violentas remociones de las masas
de aire y de las variaciones del calentamiento de la superficie terrestre. Por encima de los 3000 metros
la radiación ultravioleta es mayor del 30% con relación a la del nivel del mar, lo que predispone a la mayor
prevalencia de los canceres de la piel.
Fisiología Respiratoria.-
Cuando un individuo que normalmente habita a nivel del mar asciende a la altura sufre una serie de
mecanismos de aclimatización como:
a) Aumento de la frecuencia respiratoria en forma transitoria.
b) Aumento en días sucesivos del nivel de hemoglobina y hematocrito.
Esto debido a la disminución de la presión parcial de oxígeno que estimula a los quimiorreceptores
localizados en la bifurcación de la carótida y el cayado aórtico. La hipoxemia también produce un aumento
transitorio de la eritropoyetina que a su vez produce eritrocitosis fisiológica.
En la exposición aguda hay un aumento de la ventilación alveolar, la PaCO2 disminuida estimula la excreción
de bicarbonato sanguíneo por los riñones y se restaura el pH normal o casi normal de modo que la alcalosis
respiratoria se compensa.
En el habitante de altura hay una disminución del gradiente alveolo - aterial que a nivel del mar es de 10
mmHg, por ejemplo a una altura de 4500 m.s.n.m es de casi cero. Estádemostrado que la capacidad de difusión
de la membrana alveolo - arterial está aumentado en la altura. Este aumento depende de un incremento en el
tamaño de las membranas, es decir aumento en el área de difusión, más capilares gruesos y alvéolos dilatados.
La cantidad de sangre que llevan los vasos pulmonares es mucho mayor en la altura.
La capacidad vital y el volumen residual están aumentados en el habitante de altura. Lo anterior se debe
a que existe un aumento en el diámetro antero posterior del tórax.
La respiración de los nativos de tierras muy altas responde menos a la hipoxia, de modo que siempre tienen una
ventilación disminuida a alturas mayores, en comparación con las personas de la misma raza que viven a nivel
del mar y ascienden transitoriamente a las mismas elevaciones. En estos nativos de grandes alturas los grados
de hipoxia adicionales solo estimulan en forma mínima el impulso ventilatorio. Esta respuesta sería genética o
se adquiriría a temprana edad como respuesta del ambiente
Saturación Arterial.-
La saturación parcial de oxigeno en el aire va disminuyendo a medida que la altitud va aumentando (Tabla 2).
La saturación arterial es la relación porcentual entre la oxihemoglobina y la hemoglobina total. La saturación de
oxígeno (Sat.O2) está disminuida en la altura.
Tabla 2. Relación entre la Presión de Oxígeno, Presión Atmosférica y Altitud.
La cantidad de hemoglobina que se une a la sangre es proporcional a la presión del 02, pero la relación
entre la Hb02 y la Pao2 no es lineal sino exponencial y la curva que lo representa se denomina curva de
disociación de la Hb.
Una medida práctica de la afinidad del O2 por la hemoglobina es el P50, definida como el valor de PaO2
que es necesario para el 50% de la saturación. En la altura la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está
disminuida para facilitar la adquisición de este gas por los tejidos. Por lo tanto el P50 está aumentado. Esto al
parecer es debido al incremento del 2,3 DPG (2,3 di fosfoglicerato), sustancia presente el eritrocito como parte
del proceso glucolítico.

21
La capacidad del 2,3 DPG de disminuir la afinidad del O2 por la hemoglobina reside en que se fija en
las cadenas beta de la hemoglobina. Así un mol de Hb desoxigenada se combina con un mol de 2,3 DPG. En
efecto:
HbO2 + 2,3DPG
Hb-2,3 DPG + O2
De lo anterior, cualquier incremento en la concentración de 2,3 DPG desplaza la reacción a la derecha
haciendo que se libere más oxígeno. El significado fisiológico de esta menor afinidad es evidente, la hemoglobina
puede librar el oxígeno con mayor facilidad y a PaO2, relativamente más altos.
Al parecer el frío jugaría un papel coadyuvante en la hipoxia de las grandes alturas al producir
broncoconstricción, secreción disminuida y disminución de la depuración mucociliar e hipertrofia de los
fascículos musculares de las vías aéreas.
Altura en
metros PA O2 Pa O2 %HbO2 Pv O2 Pa CO2
0 100 90 96 37 40
1000 87 72 95 37 40
2000 72 65 92 36 39,5
3000 57 53 87 34 38
4000 48 42 82 30 35
5000 40 38 75 25 33
6000 34 33 66 21 30
mmHg mmHg mmHg mmHg
PA: Presión parcial alveolar
Pa: Presión parcial arterial
Pv: Presión parcial venosa
% Hb O2: Porcentaje de saturación.
OXIMETRIA DE PULSO
La oximetría de pulso (SpO2) es la estimación de la saturación arterial de oxígeno (SaO2) en forma no invasiva,
usando dos emisores de luz y un receptor colocados a través de un lecho capilar pulsátil.
4. EQUIPOS Y MATERIALES NECESARIOS:
- Oxímetro de pulso.
- Paciente o voluntario.
5. PROCEDIMIENTO:
1. Antes de evaluar al paciente se debe probar el funcionamiento del sensor y equipo realizando una
medición en uno mismo. Hay que tener precaución de utilizar siempre el sensor correspondiente al
equipo que se está utilizando y elegir el sensor adecuado al paciente (pediátrico o adulto, para el dedo
o para el lóbulo de la oreja).
2. Seleccionar de acuerdo a las condiciones del paciente el sitio donde se colocará el sensor para la
medición: lecho ungueal de un dedo de la mano – habitualmente el índice -, en recién nacidos y lactantes
se puede utilizar el primer ortejo o el dorso de la mano o del pie; ocasionalmente en adultos se puede
utilizar el lóbulo de la oreja.
3. Se debe asegurar que no exista esmalte de uñas, ni otro elemento que pueda interferir como cremas,
pinturas, tinturas u otros similares.
4. Siempre se debe colocar el fotodiodo emisor de luz (luz roja) hacia el lecho ungueal y el fotodiodo
receptor (que no emite la luz) en el extremo totalmente opuesto (en línea paralela) hacia el pulpejo del
dedo.
5. Si existe exceso de luz ambiental, se debe cubrir el sensor.
6. Hay que verificar que el sitio de medición se encuentre bien perfundido, no vasocontraído, ni frío, con la
piel seca, no sudorosa y evitando cualquier presión sobre el lugar de la medición, por ejemplo manguito
de presión.
7. Se deben evitar artefactos de movimiento tratando que el paciente esté lo más tranquilo posible durante
la medición, ya sea en posición sentada o decúbito.

22
8. Una vez colocado el sensor, se debe evaluar si el Oxímetro de pulso logra marcar un valor o si existe
correlación entre los valores de la SpO2 y el estado clínico del paciente, de no ser así se debe cambiar
de sitio el sensor y/o probar con otro sensor que acomode mejor al paciente. Si no se logra corregir el
problema no se debe informar la medición de SpO2.
9. Realizar la lectura de la saturación y la frecuencia cardiaca.
10. El informe escrito de los resultados de la medición de SpO2 debe incluir los siguientes datos:
a. Nombre del paciente
b. Fecha y hora en que se realizó el examen.
c. Fracción inspirada de oxígeno ( ambiental o cantidad de suplementación de oxigenoterapia,
según el caso)
d. Modelo y marca del equipo de Oxímetro de pulso.
11. Se recomienda usar las precauciones universales para la manipulación de los sensores y del equipo.
Precauciones al momento de interpretar la SpO2:
Se debe considerar que existen situaciones y/o condiciones donde la oximetría de pulso puede dar información
errónea y no se recomienda su uso; éstas son las siguientes:
1. Valores de SpO2 menores a 80% no tienen buena correlación con mediciones por co-oximetría,
por lo que se recomienda corroborar estos valores con mediciones de SaO2 a través de
gasometría arterial. También hay que considerar que de acuerdo a la curva de disociación de la
hemoglobina valores de SaO2 de 100% no cuantifican el grado de hiperoxemia en pacientes
con oxigenoterapia suplementaria.
2. Alteraciones de la hemoglobina:
a. Inhalación de monóxido de carbono (CO) conduce a altos niveles de
carboxihemoglobina la cual tiene un coeficiente de absorción de luz similar a la
oxihemoglobina, en ésta condición el Oxímetro de pulso sobre estima el valor de SpO2.
b. En pacientes con sospecha de altos niveles de metahemoglobinemia, que también tiene
un coeficiente de absorción de luz similar a la oxihemoglobina, el Oxímetro de pulso
sobreestima el valor de SpO2 (enfermedades congénitas del metabolismo, intoxicación
por nitritos, metroclorpramida, sulfas, lidocaína, etc.)
En estos casos no se recomienda utilizar Oxímetro de pulso.
3. Tinturas o pigmentos: el azul de metileno absorbe la luz, disminuyendo el valor de las
mediciones de SpO2. No se ha demostrado que la ictericia afecte la precisión de la SpO2.
4. Baja perfusión: cualquier causa de baja perfusión (hipotermia, hipovolemia, enfermedad
vascular periférica o shock).
5. Anemia: habitualmente no interfiere si la concentración de Hg es mayor a 5 gr/dl.
6. Pulsación venosa: un aumento de las pulsaciones venosas secundario a insuficiencia
tricuspídea, insuficiencia cardiaca derecha, aumento de presión por torniquete o manguito de
presión por sobre el sitio del sensor de oximetría, etc, interfiere con las mediciones y conduce
a la medición de valores de SpO2 falsamente bajos.
CLASIFICACIÓN DE SATURACÍON PARCIAL DE OXIGENO MEDIANTE LA OXIMETRÍA DE PULSO:
OXIMETRÍA DE PULSO
95 – 99% NORMAL
91 – 94% HIPOXIA LEVE
86 – 90% HIPOXIA MODERADA
< 86% HIPOXIA SEVERA
Realizar:
 Valora la SpO2, mediante un Oxímetro de pulso, de un compañero que se encuentre en reposo y
tranquilo. Registra el resultado.
 En el mismo compañero valora su SpO2 después de haber subido 2 pisos por las escaleras corriendo.
Registra el resultado.
 Pide al mismo compañero que sujete una bolsa con hielo con la palma y dedos de la mano Registra el
resultado.

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 Realiza un cuadro comparativo con los resultados obtenidos, interpreta si existe o no alguna diferencia
y redacta tus conclusiones.
 Cuadro comparativo de la concentración de gases en la atmosfera a nivel del mar y en la ciudad de La
Paz.
 A partir de la tabla presentada a continuación, donde se indican la altura sobre el nivel del mar de varias
ciudades del mundo, realiza un cuadro estimativo comparativo de los valores normales de PAO2 y la
PaCO2 entre la ciudad de La Paz (El Alto) y la ciudad donde actualmente te encuentras, Cochabamba.
6. CUESTIONARIO:
1. Explique la dinámica capilar pulmonar y establezca la diferencia con la dinámica capilar sistémica.
2. Cite los factores o mecanismos de defensa que tiene nuestro organismo contra el edema pulmonar.
3. ¿Qué cambios ocurren en la circulación pulmonar durante el ejercicio intenso?
4. ¿Cuáles son las causas del edema pulmonar agudo?
5. ¿Cómo se transportan en sangre el O2 y el CO2 desde los alveolos a la sangre y viceversa?
6. ¿Qué mide una pulsioximetría?
a. Frecuencia del pulso arterial
b. Presión parcial de O2 en sangre arterial
c. Saturación arterial de O2
d. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial.
e. Contenido de O2 en sangre arterial
7. La cianosis central sólo se debe a:
a. Aumento del volumen minuto cardiaco.
b. Aumento de la masa eritrocitaria.
c. Aumento del valor de hematocrito.
d. Aumento de la hemoglobina reducida.
e. Aumento de la carboxihemoblobina.

24
GASOMETRIA ARTERIAL Y ADAPTACIÓN EN LA ALTURA
- Gasometría arterial.
- Mecanismos de adaptación en un habitante en la altura.
- Comprender la importancia y utilidad que nos brinda la gasometría arterial.
- Aprender los valores normales de la gasometría arterial.
- Conocer el motivo de las diferencias encontradas en los valores entre una gasometría arterial a nivel del
mar y una realizada en altura.
3. MARCO TEORICO:
Se hace una revisión detallada de la gasometría arterial en la altura, tomando en cuenta las variables
conocidas de todo reporte gasométrico, en función de los cambios de Presión Barométrica, a diferentes altitudes,
comparando con los datos gasométricos a nivel del mar y los reportes gasométricos de montañistas en ascenso,
respirando aire ambiente en altitudes extremas.
Así mismo, se establecen algunas bases para determinar la adaptación del ser humano a distintas
altitudes, las consecuencias fisiológicas de ello, y los conceptos de una adecuada interpretación y significación
clínica de un reporte gasométrico como tal.
La medición de los gases en sangre arterial, tiene como base un influjo directo de principios básicos de
la Física y la Química. La Presión Barométrica (PB) actúa como un Director de Orquesta, ordenando la presión
parcial de los gases tanto en el medio ambiente como a nivel alveolar pulmonar. El concepto que debe primar es
que para una determinada Presión Barométrica, la Presión de O2 y CO2 será distinta, sin que eso signifique,
por comparación, que a latitudes y altitudes diferentes, los sujetos que viven por encima de los 3000 metros
sobre el nivel del mar (3000 m. s. n. m.) se encuentran en un estado relativo de hipoxia. Dicho concepto debe
ser repensado, ya que la composición del aire, es porcentualmente el mismo, tanto a nivel del mar como en la
punta del Illimani. Lo que varía indudablemente es la presión barométrica y por ende la presión parcial de los
gases.
Tabla 1. Valores de Presión barométrica, Presión parcial de O2 y temperatura, de acuerdo a la altitud.
(mts: metros; s.n.m.: sobre el nivel del mar; mmHg: milímetros de mercurio; °C: grado centígrado).
Paul Bert (1878) ya describió con precisión que los trastornos producidos por la altura sobre el organismo, tienen
su punto de partida en una menor Presión Barométrica, lo que genera una menor presión inspiratoria de oxígeno,
con una disminución leve de la saturación de O2 en la Hemoglobina y una menor tensión de O2 en los gases
arteriales.
PIO2 = FIO2 (PB - 47)
West JB y col, publicó la relación de cambios barométricos y la FIO2, en una escala de pies y mts desde los 1000
mts hasta los 9000 m. s. n. m. misma que se transcribe:
PRACTICA N° 3

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Tabla 2. Cambios en la Presión barométrica y la PO2 inspirada con la altitud
GASOMETRÍA ARTERIAL EN LA CIUDAD DE LA PAZ.-
La ciudad de La Paz, se encuentra a una altura de 3577 m. s. n. m., referencia citada por el
Instituto Boliviano de Biología de Altura (IBBA),5 tomando en cuenta la altitud de la Plaza Murillo, con una PB de
490 mmHg y una FIO2 de 0,21 (21%) y Nitrógeno 79%, con variaciones climáticas muy especiales, donde resalta
la escasa humedad del medio ambiente, tal como se demuestra en la siguiente tabla:
Tabla 3. Valores máximos, mínimos y humedad relativa de acuerdo a la estación.
El clima prácticamente seco de La Paz, hace que los problemas de vías respiratorias superiores
tengan su peculiaridad, con manifestaciones clínicas compatibles con la sequedad de las mucosas rinofaríngeas.
Comparación de los valores gasométricos medidos en la ciudad de La Paz (Bolivia) y a nivel del mar:
Tabla 4. Comparación valores gasométricos: La Paz vs Nivel del Mar.
De sólo observar el cuadro comparativo, se puede inferir que tanto la Presión Parcial de O2 y CO2 están
por debajo de los encontrados a nivel del mar, así como el bicarbonato sérico, que también se encuentra

26
disminuido, sin embargo, los valores en la altura, están en estricta relación con la PB a nivel de La Paz, por lo
tanto los valores citados son una expresión indudable, de las constantes físicas que gobiernan el desplazamiento
de los gases medio ambiente hasta llegar al alveolo y su posterior transferencia al sistema capilar arteriolar, luego
de sucedido el intercambio gaseoso vital, para la conservación y el equilibrio del estado acido base en la altura.
La PaO2 para el nativo de la altura, es una constante normal para su hábitat, sin juzgar a priori, si el
sujeto se encuentra hipoxémico o no, ya que el organismo humano en sujetos nativos aclimatados y/o adaptados,
conlleva parámetros gasométricos normales, con un pH dentro la normalidad y una PaCO2 disminuida, debido a
una mayor eliminación de CO2 secundaria a una leve hiperventilación, que en los adaptados y aclimatados, deja
de ser importante, con frecuencias respiratorias tan normales como en los sujetos que viven a nivel del mar. La
PaCO2 de 30, refleja el equilibrio entre los elementos ácidos y básicos, si consideramos la disminución del
Bicarbonato, como un mecanismo de compensación en la altura. No debemos olvidar una premisa de oro:
"Toda compensación respiratoria, conlleva a una respuesta metabólica"1,2
En otras palabras, si disminuye el CO2, la compensación hará que el bicarbonato disminuya en
proporción de la disminución del CO2. Lo propio ocurrirá en los trastornos metabólicos, toda elevación del
Bicarbonato, conlleva como respuesta compensatoria la elevación del CO2. De manera simplista y facilitadora
para el aprendizaje, la siguiente llave para el entendimiento de las compensaciones, la cual se basa en una frase:
"SIGA LA FLECHA" si disminuye el numerador, debe disminuir el denominador de la ecuación de H.
Hasselbach para conservar la relación 20/1.
Ejemplo: Caso de Alcalosis Respiratoria = al disminuir la PaCO2, la compensación será: La disminución
del bicarbonato.
PaCO2 = 40mmHg, la disminución de la misma a 30mmHg, hará que el Bicarbonato sérico descienda
en 5 mMol/L, tal cual acontece en los sujetos que viven a nivel de la ciudad de La Paz. Ya que el Bicarbonato a
nivel del mar es de 25 a 27 y en la ciudad de La Paz es de 19 a 22 mMol/L.
 La regla dice: Por cada 10 mmHg que desciende el CO2, el Bicarbonato debe bajar en 5 mMol /l
cuando el proceso esta compensado. (1mmHg = 0.5 mMol de Bicarbonato)
Al parecer, los habitantes de la altura estarían aclimatados con un proceso de Alcalosis respiratoria
compensada, lo cual al parecer es completamente falso ya que NINGUNA compensación en los desequilibrios
acido base alcanza un pH normal, sin embargo en la altura, el pH sérico se encuentra perfectamente normal, lo
que denota que el habitante de la altura, no está compensado, ni mucho menos en alcalosis respiratoria, sino
adaptado con una fisiología muy propia y acondicionada para vivir en la altura, con una capacidad pulmonar total
inclusive superior a los habitantes de nivel del mar. La adaptación del habitante de la altura, es fenotípica, ya que
la adaptación genotípica tomaría cientos de miles de años, lo cual, es ciertamente aseverado según algunos
estudios.
ADAPTACIÓN GENÉTICA
Estudios Realizados en el Tibet por un grupo de investigadores de nacionalidad China, han reportado la
existencia de 50 Exones humanos, que han sido bien tipificados, en los habitantes del Tibet, que viven a más de
4000 m. s .n . m. estos genes presentan un cambio de alelos que con el tiempo serían inductores de una
adecuada adaptación genotípica, a continuación cito algunos de los exones más importantes.

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Tabla 5. Genes relacionados con la adaptación a grandes alturas.
El EPAS 1 es conocido como Factor inducido por Hipoxia, esta familia de transcriptores génicos consisten de 2
subunidades, cada uno con tres subunidades, las cuales expresan una regulación a nivel fetal pulmonar y
placentario y en el endotelio vascular. La desestabilización y/o mutación de los transcriptores, se asocia con la
Eritrocitosis Excesiva. (Antiguamente llamada Poliglobulia, Policitemia, Eritrocitosis de Altura)
SIGNIFICACION CLÍNICA ÁCIDO BASE DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL:
La interpretación de una gasometría puede inferir diagnósticos tan precisos como una acidopatía
tubular renal distal o proximal; sin embargo, se resumirá la significación clínica gasométrica, en relación al tema,
mediante dos factores:
1. Factores Cualitativos
2. Factores Cuantitativos
Factores Cualitativos:
Los factores que denotan severidad y/o gravedad son:
 PaCO2
 PaO2
 pH.
Un pH de 7,20 en un Diabético no es tan alarmante como el mismo pH en un sujeto con crisis asmática,
ya que el Diabético descompensado, adquiere gravedad en cuanto al análisis gasométrico, cuando el pH se
encuentra en 7,00 o menos, sin embargo en un sujeto en crisis asmática, en estado de acidosis franca asociado
a una PaCO2 elevada, es una clara indicación para optar por la ventilación mecánica, caso contrario la vida del
sujeto correría riesgo inminente de muerte. Por lo referido, fácilmente vemos que la PaCO2 adquiere mucha
importancia clínica, cuando hablamos de insuficiencia respiratoria aguda.
En la altura, si comparamos, la PaO2 nuestra (habitante en altura), con un nativo del nivel del mar,
considerando el análisis de un sujeto nativo de la costa, con seguridad que, una PaO2 de 60 mmHg para ellos,
es sinónimo de Hipoxia moderada a severa y constituye una clara indicación para intubación orotraqueal y apoyo
de ventilación mecánica, lo cual me permite imaginar a todos los habitantes de La Paz, cargando como mochila
un ventilador portátil y comunicándonos por señas al estar todos intubados, obviamente que lo aseverado es un
disparate de lesa magnitud, ya que nosotros llevamos una vida tan normal como cualquier prójimo de la costa.
Factores Cuantitativos:
Estos factores son facilitadores del cálculo, para la administración de bases o ácidos, en los
desequilibrios acido base. Entre ellos tenemos al:
 BE ó déficit o exceso de bases.
 Saturación de O2
 Bicarbonato

28
 PaFIO2: ésta última con doble función, ya que es un parámetro de factor pronóstico y
terapéutico en sujetos con insuficiencia respiratoria, así como el bicarbonato, que denota
también severidad en los estados de acidosis metabólica o acidosis mixta.
UTILIDAD DE LA PaFIO2 Y DEL LACTATO SÉRICO
La relación de la PaO2 y la FIO2, es una constante que se viene manejando, con fines pronósticos tanto
en la insuficiencia respiratoria aguda, como para el manejo del destete de la ventilación mecánica. Desde ya y
bajo un concepto muy simple, un sujeto con una FIO2 de 0,45 (medio ambiente es 0,21) lo cual deja suponer que
el mismo se encuentra bajo oxígenoterapia, cuya gasometría refiera una PaO2 de 60 mmHg, ya constituye un
signo de alarma, ya que un pulmón normal, oxigenado con una FIO2 de 0.45, debería reportar gasométricamente
una PaO2 muy por encima de lo normal, por lo tanto, una PaO2 de 60 mmHg, no significa un estado de
normoxemia, para el caso citado, sino un estado de hipoxemia.
La relación PaO2/FIO2, tiene valores límite/mínimo aceptables o inferiores normales definidos en la
actualidad, tanto para nivel del mar (300) como para la altura.
- Ejemplo: La Paz (200) esta constante se calcula dividiendo la PaO2 entre la FIO2.
Tabla 8. Valores de PaO2, FIO2 y de la relación PaO2/FIO2
Todo sujeto con insuficiencia respiratoria aguda, con apoyo ventilatorio o en tubo en T o bajo apoyo de CPAP
(Continuos Positive Airway Pressure), debe ser valorado mediante esta constante, ya que valores por debajo de
los citados (300 a nivel del mar y 200 en La Paz) infieren un mal pronóstico ya sea para el destete de la ventilación
mecánica o para la extubación del paciente.
Por otra parte en la Lesión Pulmonar Aguda (LPA) el valor a tomar en cuenta, según el consenso de la
SBMCTI para una altura de 3600 metros es de 200 para aseverar una LPA y menos de 100 para determinar un
Síndrome de Distres Respiratorio Agudo.
Como es por todos conocido, el reporte de la PaFIO2, conforma parte del reporte gasométrico en la
actualidad, debido a su amplia utilidad en los casos citados. Así como, la interpretación de los niveles de Lactato
sérico, cuyo reporte es de un valor incalculable, para el manejo del paciente crítico, la sepsis y la lacticidemia
secundaria al estado hipóxico.
CONCLUSIONES
La Gasometría arterial en la altura, debe ser interpretada con suma precaución y aplicación de
conceptos básicos que tienen que ver con los cambios de presión de los gases arteriales en relación a las
condiciones barométricas, fijadas para cada altitud.
Es menester conceptualizar, que el único desequilibrio acido base, que confronta un pH dentro lo
normal, en su estado compensado es la Alcalosis Respiratoria. Las variables actualmente utilizadas, en el análisis
gasométrico, como la Pa/FIO2, la FIO2, el acido láctico, la Hemoglobina, la Temperatura y otros, deben ser
analizadas en relación con el proceso desencadenante y la aplicabilidad de los mismos, deberá ser
correlacionado con la clínica y factores de morbilidad predictivos.
4.EQUIPOS Y MATERIALES:
- Gasometrías arteriales administradas por el docente.
5.PROCEDIMIENTO:
METODO PARA LA INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍA:
La gasometría es un estudio invasivo en el que se punciona una arteria para obtener una muestra de
sangre arterial. Después de ser procesada en el laboratorio es utilizada para determinar los valores sanguíneos
de pH, PO2, PCO2 y HCO3, entre otras cosas. Esto la convierte en una herramienta indispensable para el
diagnóstico y seguimiento de patologías que trastornen el equilibrio ácido-base en los líquidos corporales, las
cuales son el pan de cada día en los servicios de medicina interna y urgencias.

29
Conceptos Previos:
El potencial de hidrógeno, o pH se refiere al potencial de una molécula para liberar o absorber iones
hidrógeno (H+) (o hidrogeniones) al estar en una solución. Se determina utilizando un pHmetro o la siguiente
fórmula: pH= -log 10 (aH+). El desequilibrio ácido-base es la alteración de la relación fisiológica entre los
hidrogeniones y sus “buffers” o amortiguadores en la sangre, que tiene repercusión clínica en el paciente y
laboratorial en el pH sanguíneo.
Cuando hablamos de buffers (o amortiguadores) nos referimos a moléculas que el cuerpo produce para
mantener balanceado el pH sanguíneo. Existen múltiples “buffers” como la hemoglobina, el fosfato, etc., pero el
ejemplo clásico y más conocido, es el buffer de bicarbonato-ácido carbónico, que funciona captando
hidrogeniones cuando es bicarbonato y liberándolos cuando es ácido carbónico.
Parámetros normales y terminología
 pH: 7.35-7.45
 PCO2: 35-45 mmHg
 Cationes:
o Na+ 135-145 mEq/l
o K+ 3.5-4.5 mEq/l
 Aniones:
o HCO3 24-28 mEq/l
o Cl- 99-104 mEq/l
 Brecha aniónica (anión gap, AG) 3-10 [AG=Na-(Cl+HCO3)]
 Albúmina: 4 g/dl
 Acidemia: pH <7.35
 Alcalemia: pH>7.45
 Acidosis: H+ séricos elevados
 Alcalosis: H+ séricos disminuidos
 A… Respiratoria: alteración en la PCO2
 A… Metabólica: alteración en el HCO3
“Compensación”:
Dicha “compensación” es el resultado del esfuerzo de los pulmones/riñones utilizando buffers para
compensar el exceso/carencia de hidrogeniones, y se manifiesta en cuestión de minutos como
hipo/hiperventilación en caso de fallo metabólico, o en horas/días con eliminación/retención de hidrogeniones o
bicarbonato en caso de fallo respiratorio.
¿Cómo se manifiesta clínicamente el desequilibrio ácido-base?
Acidosis
 Alteración en la contractilidad cardiaca
 Dilatación arteriolar
 Vasoconstricción venosa
 Reducción del gasto cardiaco y la TA
 Hiperventilación
 Inhibe la glucólisis anaeróbica
 Reduce la síntesis de ATP
 Hiperkalemia transitoria (salida del K+ intracelular)
 Incrementa la degradación de proteínas
 Alteraciones del SNC (estupor y coma)
Alcalosis
 Vasoconstricción arteriolar
 Incrementa el riesgo de arritmias
 Hipoventilación
 Conduce a diversas alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)
 Incrementa el riesgo de convulsiones
Interpretación:
Paso 1
Fíjate si tu paciente está en alcalemia o academia pH
Paso 2

30
Determinar cual fue el fallo primario (respiratorio o metabólico), considera la siguiente tabla:
Trastorno
primario
Alteración pH HCO3 PaCO2 Compensación
Acidosis
metabólica
↑H+
o↓HCO3
↓ ↓ ↓
PaCO2=(1.5xHCO3)+8±2
PaCO2= últimos 2 dígitos
del pH
Alcalosis
metabólica
↓H+
o↑HCO3
↑ ↑ ↑ ΔPaCO2=0.75xΔHCO3
Acidosis
respiratoria
↓
ventilación
↓
Agudo
=
Crónico
↑
↑↑
ΔHCO3= 0.1xΔPaCO2
ΔHCO3= 0.4xΔPaCO2
Alcalosis
respiratoria
↑
ventilación
↑
Agudo
=
Crónico
↓
↓↓
ΔHCO3=0.2xΔPaCO2
ΔHCO3=0.5xΔPaCO2
Significará: Desequilibrio ácido-base:
ΔHCO3= HCO3 normal – HCO3 medido
ΔPaCO2= PaCO2 normal – PaCO2 medido.
Paso 3
Determinar el AG: Se utiliza la siguiente fórmula:
AG=Na-(Cl+HCO3)
 Si el AG es >10 puede indicar acidosis metabólica
 Si el AG es bajo o negativo podría ser:
1. Hipoalbuminemia
2. Paraproteinemias
3. Intoxicación con bromuro
4. Intoxicación con litio
5. Hipercalcemia
*Nota: No olvides corregir el AG en caso de hipoalbuminemia: por cada 1 g/dL de albúmina debajo de 4 g/dL, el
AG disminuye 2.5
Paso 4
Calcular la compensación del fallo primario, y en caso que ésta difiera de la calculada se trata de un trastorno
mixto. (Revise la tabla del Paso 2).
 PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.
 PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.
 HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica.
 HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica.
 En caso de que el fallo primario sea una acidosis metabólica, calcule el delta-delta:
ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido)
- Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria.
- Si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria.
- Si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.
Paso 5
En caso de que el fallo primario sea una acidosis metabólica, se calcula el delta-delta:
ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido).
- Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis
metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.
DIAGNOSTICO DE DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE:
Se debe realizar un diagnóstico diferencial para encontrar la patología que lo está ocasionando. Para
ello es imperativo realizar una historia clínica detallada y una adecuada exploración física, así como solicitar
algunos estudios de laboratorio y gabinete.
A continuación se encuentra un listado de los principales diferenciales de cada trastorno primario y un par de
nemotecnias (en mayúsculas).

31
Acidosis metabólica
 AcM con AG elevado: MUDPILES: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído,
Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición
(Starvation).
 AcM con AG normal: FUSEDCARS: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina,
hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida),
Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.
Alcalosis metabólica
 AlM con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
 AlM resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.
 AlM resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.
Acidosis respiratoria
 AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.
 AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
 AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
 AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos (p.ej.,
obesidad).
Alcalosis respiratoria
 AlR por hipoxemia: disminución de FIO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
 AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y
progesterona), etc.
 AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia,
etc.
- La siguiente gasometría arterial: ph 7.40, PaO2 98, PaCO2 38, HCO3 25, refleja:
1. Acidosis metabólica
2. Alcalosis metabólica
3. Valores normales
4. Alcalosis Respiratoria
5. Acidosis Respiratoria
- Un paciente con antecedentes de trastorno de ansiedad, acude a urgencias, presentando: PCO2 18
mmHg, ph 7.6, HCO3 20. ¿qué trastorno puede padecer?
1. Acidosis metabólica
2. Alcalosis metabólica
3. Alcalosis respiratoria aguda
4. Acidosis respiratoria crónica
5. Acidosis respiratoria aguda.
7. CUESTIONARIO:
1. ¿Qué datos nos aporta la gasometría arterial en la práctica médica?
2. ¿Cómo influye la altura en la modificación de los valores normales de la gasometría arterial tomados a
nivel del mar?
3. ¿Cuándo está indicada la gasometría arterial?
4. Mencione los valores normales de ph, PaCO2, PaO2, HCO3 a nivel del mar y en la ciudad de La Paz.
5. Mencione al menos 3 patologías que se manifiesten o cursen con acidosis metabólica.

32
PRACTICA Nº 4
EXPLORACIÓN PULMONAR – AUSCULTACIÓN PULMONAR
- Auscultación de campos pulmonares.
- Describa y reconozca las diferentes regiones topográficas en que se divide el tórax para una adecuada
exploración física.
- Identifica los puntos de referencia anatómica que se encuentran en el tórax y que ayudan a realizar una
exploración pulmonar de manera óptima.
- Realiza las técnicas y procedimientos que nos permiten cumplir con una buena exploración pulmonar.
- Conozca y describa la clasificación, así como las características distintivas de los diferentes sonidos
pulmonares.
AUSCULTACIÓN PULMONAR:
Mediante esta técnica debemos conocer los sonidos respiratorios normales (murmullo vesicular y respiración
traqueal), y la normal trasmisión de la voz en el pulmón (resonancia vocal).
La auscultación directa, empleada originalmente por los médicos fue descartada en el siglo XIX, desde que el
médico francés René Téophile Laenec inventó el estetoscopio, el cual originalmente consistió en un trozo recto
de madera hueca. El estetoscopio o fonendoscopio actual tiene generalmente una campana y una membrana,
que permiten auscultar mejor los ruidos de baja y alta frecuencia, respectivamente. En la auscultación pulmonar
esto no parece ser muy determinante, y generalmente se ausculta con el lado de la membrana.
Se precisa un ambiente silencioso. La auscultación se realiza con un estetoscopio, que se coloca sobre el tórax
con una presión adecuada (de tal modo que quede marca del anillo de goma del estetoscopio). Se realiza
bilateralmente, comparando zonas similares en ambos pulmones. Se empieza por el vértice superior, luego se
va descendiendo poco a poco.
Análisis de ruidos respiratorios: Se pide al sujeto que respire profundamente con la boca entreabierta. Deberá
percibirse el murmullo vesicular a nivel pulmonar y, sobre la tráquea, el ruido traqueal, más rudo.
Análisis de la transmisión de la voz: Se pide al sujeto que repita sucesivamente “33” con voz muy baja. Se
ausculta en diversas partes del pulmón. En condiciones normales la transmisión no es muy buena, por lo que el
sonido se percibe muy débilmente o no se escucha, porque el tejido pulmonar normal amortigua el sonido.
1. EQUIPO Y MATERIAL
- Simulador de ruidos pulmonares.
- Estetoscopio.
- Bocinas externas.
2. PROCEDIMIENTO
1. Indicar al paciente el procedimiento a realizar y solicitar su consentimiento, recuerde que el tórax debe
estar desnudo.
2. Colocar al paciente en el borde de la cama con los pies colgando, palmas de las manos sobre sus
piernas, espalda recta y cuello ligeramente flexionado.
3. Solicitar al paciente que evite hablar durante la auscultación, y solamente lo haga cuando el médico
así lo indique, ya que ello interfiere con la interpretación de los sonidos además de resultar incómodo
para el explorador.
4. Iniciar auscultando la cara anterior del tórax en los siguientes puntos:
a).- Zona traqueal o esternal superior.
b).- Segundo espacio intercostal derecho y luego el izquierdo.
5. Continuar la auscultación en las regiones laterales
6. En cara posterior se debe reconocer y auscultar los siguientes puntos, siempre de manera alterna y
comparativa entre un hemitórax y otro, siguiendo la técnica del zig-zag.
a) Ápices pulmonares.
b) Región Interescapulovertebrales.
c) Bases pulmonares.
PRACTICA N° 4

33
Se debe solicitar al paciente que respire profundamente, como suspirando, lo que la mayoría comprende más
fácilmente cuando el médico hace una demostración. Generalmente los pacientes hacen mejor esta maniobra
si respiran por la boca. Dado que la hiperventilación causa alcalosis respiratoria aguda, es conveniente advertir
al enfermo que informe si presenta mareos o parestesias, para interrumpir momentáneamente el examen.
Se debe auscultar metódicamente el tórax en sus caras posterior, anterior y lateral, incluyendo el hueco axilar.
El ideal es auscultar sucesivamente lugares homólogos de ambos lados, lo que hace posible una comparación
inmediata, útil para detectar lesiones unilaterales. La auscultación de la zona cubierta por la escápula y sus
músculos es más difícil. La zona auscultable aumenta solicitando al paciente que cruce los brazos por delante
del cuerpo, juntando los codos, lo que desplaza las escápulas.
En la auscultación de los varones es necesario cuidar que el roce con el vello torácico no cause confusiones con
ruidos agregados. Estos artefactos disminuyen si se humedece el vello o si se ausculta por encima de una
camisa o camiseta delgada. Nunca debe auscultarse a través de ropa más gruesa.
Existeuna correlación entre la zona de auscultación, y el lugar de generación de los ruidos respiratorios. Siempre
es importante auscultar la zona del cuello, y luego en forma metódica, -en el orden que cada médico elija, realizar
la auscultación pulmonar.
Clasificación De Ruidos Pulmonares:
1. Ruidos Normales:
a). Ruido traqueal.
b). Respiración bronquial.
c). Murmullo vesicular.
d). Respiración broncovesicular.
2. Ruidos Anormales
2.1. Discontinuos:
Estertores Secos:
a). Sibilantes.
b). Roncantes.
Estertores Humedos:
a) Finos (pequeñas burbujas).
b) Gruesos (medianas y grandes burbujas).
2.2. Continuos:
Roncus.
Sibilancias.
Estridor.
3. Ruidos vocales:
a) Egofonía.
b) Pectoriloquia.
1. Ruidos Respiratorios Normales:
a). Soplo Traqueal:
-Muestra dos componentes: inspiratorio y espiratorio.
-Es audible en la región donde se proyecta la tráquea y región esternal.
-Es originado por el paso del aire a través de la hendidura glótica y la propia tráquea.
-El componente inspiratorio es soplante, después del cual hay un corto intervalo de silencio que lo separa del
componente espiratorio, más fuerte y más prolongado.
b) Soplo bronquial:
-Corresponde al ruido traqueal audible en la zona donde se proyectan los bronquios de mayor calibre en la cara
anterior del tórax y proximidades del esternón.
-Es muy similar al ruido traqueal, del cual se distingue solo por su componente espiratorio menos intenso.
c) Murmullo vesicular:
-Los ruidos respiratorios que se escuchan en la mayor parte del tórax se deben a la turbulencia del aire circulante
al chocar contra las partes salientes de las bifurcaciones bronquiales y al pasar de una cavidad a otra de diámetro
diferente, como de los bronquiolos a los alveolos y viceversa.
-El componente inspiratorio es más intenso, duradero y de tonalidad mas alta que el componente espiratorio.
-El murmullo vesicular es un sonido más débil y suave que la respiración bronquial.
-Este sonido se escucha en bases, vértices y regiones costales del tórax.
d) Murmullo broncovesicular:
-En este sonido se suman las características de la respiración bronquial con las del murmullo vesicular.

34
-La intensidad y la duración de la inspiración y espiración son de igual magnitud, ambas son más fuertes que el
murmullo vesicular.
-Se escucha predominantemente en la región interescapulovertebral.
En estas imágenes, note la relación entre las estructuras anatómicas de la pared anterior y los correspondientes
lóbulos pulmonares, que pueden ser auscultados en los focos destacados en círculos (a). De la misma manera,
se muestran las estructuras por la pared posterior (b).
Tareas De Aprendizaje (llevadas a cabo por el estudiante):
Realizar:
 Cuadro sobre las causas de los sonidos normales y patológicos en pulmón.
 Examen de tórax (aparato pulmonar) en laboratorio.
 Cuadro comparativo de los ruidos pulmonares normales y patológicos.
 Resolución de problema planteado por el docente.
Paciente de 62 años que tiene antecedente de haber cursado con tuberculosis pulmonar y pleural con extenso
daño, tres meses previo a la consulta. Acude a control durante el tratamiento y se ausculta en la región dorsal
del hemitórax izquierdo abolición del murmullo pulmonar, frotes pleurales y respiración ruidosa. El sonido
corresponde a frotes pleurales. Su Radiografía de tórax demuestra compromiso parenquimatoso extenso en el
lado izquierdo, con una retracción significativa hacia ese lado. Se observan además adherencias pleurales en
todo el hemitórax y una tracción de las estructuras vasculares hacia el mismo lado.
Tareas De Aprendizaje (llevadas a cabo por el estudiante):

35
(a)
En una muestra de espectoración se
observaron abundantes bacterias y
polimorfonucleares. Las flechas delgadas
demuestran las cocáceas gram positivas (a).
(b)
La radiografía de tórax muestra signos de
condensación en el lóbulo inferior derecho
(b).
Se inició tratamiento de su neumonía con
antibióticos.
Caso 3
Lactante de 3 meses de edad, que presenta coriza y tos
durante los últimos tres días. A lo anterior se agrega
respiración rápida y ruidosa, con silbido en el pecho y
retracción costal. Al examen físico destaca gran cantidad
de sibilancias difusas, bilaterales, junto a crepitaciones
gruesas que se movilizan en forma parcial con la tos. Note
auscultación pulmonar
En la radiografía de tórax se observa hiperinsuflación,
con atelectasia en el lóbulo superior derecho. El examen
de determinación viral es positivo para virus respiratorio
sincicial (VRS). El paciente debió ser hospitalizado con
diagnóstico de Bronquiolitis aguda.

36
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Sistema Nervioso Autónomo
- Comprenda la división anatómica y funcional del Sistema Nervioso Autónomo (SNA).
- Diferencie los términos: adrenérgico y colinérgico.
- Reconozca las generalidades de la síntesis, el almacenamiento y la liberación de neurotransmisores en
el SNA.
- Diferencie los diferentes tipos y subtipos de receptores autonómicos colinérgicos y adrenérgicos.
Reconozca su distribución en los diferentes órganos, sus mecanismos de señalización y sus principales
acciones.
- Entienda la diferencia entre un agonista y un antagonista de un receptor.
- Identifique las funciones de los sistemas simpático y parasimpático en órganos específicos teniendo en
cuenta los neurotransmisores involucrados y los receptores en los que actúan.
- Recuerde algunos conceptos básicos de fisiología cardiovascular, respiratoria y renal, necesarios para
entender las funciones del sistema nervioso autónomo sobres distintos órganos y sistemas.
3. FUNDAMENTO TEÓRICO:
1a. Escena: Usted se encuentra en un callejón oscuro y se acercan a gran velocidad personas
desconocidas. Usted empieza a sudar, se dilatan sus pupilas, aumenta su frecuencia cardíac a,
aumenta la perfusión de sus músculos esqueléticos, empieza a respirar más rápido y profundo, y de
un momento a otro empieza a correr.
2a. Escena: Es un interno de un hospital departam ental y al servicio de urgencias acude un
paciente con antecedentes de asma bronquial con un episodio de broncoconstricción. Usted decide
tratarlo con un inhalador.
3a. Escena: A su consultorio asiste un campesino que trabaja en su huerta y que después de
fumigar con un insecticida empieza a presentar aumento de la salivación y dificultad respiratori a.
Usted examina al paciente y encuentra una severa hipotensión arterial. Decide tratarlo con una
sustancia antagonista de ciertos receptores colinérgicos.
¿CUÁL ES EL ELEMENTO COMUN EN LAS 3 ESCENAS?
SISTEMA NERVIOSO AUTONOM O
Es la parte del sistema nervioso de los vertebrados que regula la acción involuntaria, en sitios
como los intestinos, el corazón y las glándulas, y que a su vez se subdivide en sistema simpát ic o
y parasim pático.
CLASIFICACION DEL SISTEMA NERVIOSO:
PRACTICA N° 5

37
El sistema nervioso periférico involucra a todos los axones aferentes y eferentes del sistem a
nervioso central y a las neuronas localizadas por fuera de las estructuras centrales. A su vez el
sistema nervioso periférico puede dividirse en:
• Sistema nervioso somático, voluntario, que inerva exclusivamente al múscul o
esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C. y siguen sin interrupción hasta hacer

38
sinapsis en las uniones neurom usculares.
• Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del
cuerpo.
El sistema nervioso autónomo inerva:
- El músculo liso vascular y visceral
- Las glándulas endocrinas y exocrinas
- Células pertenecientes a diversos sistemas y órganos.
Este sistema responde muy rápido, de manera eficiente y continuamente a los cambios internos
o externos que pueden perturbar la homeostasis corporal.
Las múltiples funciones de este sistema incluyen:
- La distribución del flujo sanguíneo y el mantenimiento de la perfusión tisular
- La regulación de la presión arterial
- La regulación del volumen y la composición del fluido extracelular
- El gasto de energía metabólica basal
- El suministro de sustancias
- El control del músculo liso visceral y las glándulas.
Este sistema en cierto modo ajusta al organism o por anticipado para responder ante el estrés y
su actividad ocurre de manera independiente de la voluntad.
Tiene un control parcial sobre la tensión arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el
vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la temperatura corporal, la regulación del músculo
cardiaco, del músculo liso y muchas otras funciones viscerales del organism o.
Si piensa en la intensidad de la contracción pupilar ante la luz, la magnitud de la bradicardi a
causada por una estimulación vagal o el aumento de la ventilación pulmonar que se presenta en
una situación peligrosa, puede observar la rapidez y eficiencia del sistema nervioso autónom o.
A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensorial es
que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotál am o
pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para control ar
su actividad.
Esta práctica de laboratorio de fisiología tiene como finalidad la oportunidad de repasar las
principales funciones del sistema nervioso autónomo en los distintos órganos, especialmente en
los sistemas cardiovascular, respiratorio y renal. Este laboratorio también le permitirá repasar
varios conceptos de fisiología vistos en el semestre anterior.
ANATOMÍA FUNCIONAL:
El sistema nervioso autónomo periférico es el componente motor eferente del SNA y se divide
en dos partes:
1. El Sistema Nervioso Simpático (toracolumbar).
2. El Sistema Nervioso Parasimpático (Craneosacro).
Ambas divisiones se originan en núcleos del sistema nervioso central que dan origen a fibras
pre-ganglionares que terminan en ganglios motores.
En el caso de las fibras simpáticas se originan en núcleos ubicados en los segment o s
medulares toraco-lum bares (T1-L2), mientras que las parasim páticas se originan en núcleo s
cuyas fibras viajan por algunos pares craneales (III, VII, IX y X) y en segmentos medulare s
sacros (S2, S3 y S4).
El SNA, al contrario de lo que ocurre en el sistema nervioso somático, está compuesto por dos
neuronas, desde el sistema nervioso central (SNC) hasta el órgano efector. E l s o m a d e l a
primera neurona o pre - ganglionar de ambos sistemas, simpático y parasimpático, tiene origen en
el SNC, pero no realiza sinapsis directa con el órgano efector, sino que transmite el impuls o
hasta una 2ª neurona denominada post-ganglionar. La primera sinapsis ocurre a nivel de unas
estructuras denominadas ganglios autónomos.

39
En estos ganglios se encuentra el soma de la segunda neurona, cuyo axón termina en el órgano
efector (fibra postganglionar). El siguiente diagram a resume la organización funcional y la
distribución del sistema nervioso autónom o en sus dos divisiones: simpático y parasim pático:

40
La mayoría de las fibras simpáticas pre-ganglionares terminan en ganglios localizados en las
cadenas paravertebrales, muy cerca de la columna. En el caso del sistema nervi os o
parasimpático, las fibras terminan en ganglios cercanos al órgano receptor o incluso pueden
formar una red dentro de la pared misma del órgano.
Nota: Es muy importante recordar que los términos "Simpático" y "Parasimpático" no indican
necesariamente el neurotransmisor liberado en la terminal sináptica así como el efecto excitatori o
o inhibitorio. En algunos órganos el simpático puede ser excitador y en otros inhibidor. Lo mismo
sucede con el parasim pático.
Sin embargo tradicionalmente se considera que el parasimpático es un sistema trófico (lleva al
crecimiento, conservación y restauración de energía), mientras que el simpático es ergotrópico (lleva
al gasto de energía, prepara para el miedo, la pelea o la huída).
Además de las diferencias en la ubicación anatómica y la longitud de las fibras preganglionares y
postgalionares del sistema simpático y parasimpático, existen otras diferencias funcional es
relacionadas con los neurotransmisores.
Neurotransmisión Química
Una clasificación tradicional importante de los nervios autonómicos se basa en las moléc ul as
del neurotransmisor primario - acetilcolina o noradrenalina - en las terminales sinápticas. Un
número importante de las fibras del sistema nervioso sintetizan y liberan acetilcolina, es decir
son fibras colinérgicas. Estas fibras incluyen a:
• Fibras pre-ganglionares eferentes autonómicas.
• Fibras parasimpáticas post-ganglionares.
• Fibras motoras somáticas del músculo esquelético.
• Unas cuantas fibras simpáticas post-ganglionares.
Por otra parte la noradrenalina es el neurotransmisor que se libera en las fibras simpáticas
post-ganglionares. Por lo tanto estos nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman
adrenérgicos.
TRANSMISIÓN COLINÉRGICA:
La acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas sinápticas. Esta
síntesis se realiza por unión del grupo acetilo de la acetil co-enzim a A con la colina.
La acetil co-enzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la
co-enzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la acción de la
acetilquinasa.

41
La colina que ingresa desde el líquido extracelular al axoplasm a por transporte activo (captaci ón
colínica) se transform a en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por
acción de la enzima colina-acetil-transferasa.
La captación colínica es el mecanismo regulador de la síntesis de acetilcolina. La colina provi ene
principalmente de la hidrólisis o biotransformación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa.
TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA:
Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminoácido
tirosina que se encuentra en la dieta regular y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo
hacia el interior axonal.
Este aminoácido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se
hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por acción de la N-
metil-transferasa formando adrenalina.
Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos
enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolami nas
circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de
catecolaminas circulantes; es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados
en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos.
En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las
fibras simpáticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la
fusión de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular.
RECEPTORES AUTONÓMICOS:
Los neurotransmisores consiguen un determinado efecto, gracias a su acción sobre los receptores
del sistema nervioso autónomo ubicados en la membrana post-sináptica o pre-sináptica. La unión
de ligando al receptor desencadena la activación de una cascada de enzimas que llevan a la
producción de segundos mensajeros o la apertura de canales iónicos, que alteran las condiciones
intracelulares y la funcionalidad del órgano.
Existen múltiples tipos de receptores en el sistema nervioso autónom o. Por esta razón la
noradrenalina o la acetilcolina tienen efectos distintos en cada sistema del cuerpo. Una gran
ventaja de esta variedad de receptores está en la capacidad de producir fármacos que actúen
sobre ciertos receptores específicos sin modificar otros, para obtener un efecto preciso. En
laboratorio de hoy tendrá la oportunidad de comprobar esta afirmación.
Los receptores autonómicos han sido uno de los campos de más investigación en farmacología
durante los últimos 100 años. Los análisis de Estructura-Actividad cuidadosos han llevado a la
definición de distintos subtipos de receptores colinoceptores (que responden a la acetilcolina y
adrenoceptores (que responden a la noradrenalina).
COLINOCEPTOR:
Los subtipos de colinoceptores primarios fueron denominados de acuerdo a los alcaloides con
que reaccionaban:
• Muscarina -> Muscarínicos.
• Nicotina -> Nicotínicos.
El término colinoceptor se aplica a los dos subtipos de receptores puesto que ambos responden a
la Acetilcolina.
Los Receptores muscarínicos están acoplados a proteínas G (metabotropos); localizados en el
sistema nervioso central y en las y sinapsis parasimpáticas en órganos efectores. Se han identific ado
al menos 5 subtipos de receptores muscarínicos.
Los receptores nicotínicos están ligados a canales iónicos (ionotropos) y están localizados en
los ganglios autonómicos (del sistema simpático y parasimpático) y en la placa neurom usc ul ar
del sistema somático.
Los mecanismos de acción de ambos subtipos se resumen en la siguiente tabla:
Nombre del
Receptor Localización Principal Mecanismo de Acción
Muscarinico M1
Neuronas del sistema nervioso central,
neuronas simpáticas postganglionares y
algunos sitios presinápticos.
Formación de IP3 y DAG,
aumento del calcio
intracelular.

42
Muscarinico M2 Miocardio, músculo liso y algunos
sitios presinápticos.
Apertura de canales de K+ e
inhibición de la adeni lil -
ciclasa.
Muscarinico M3
Glándulas exocrinas, músculo liso y en
endotelio.
Formación de IP3 y DAG,
aumento del calcio
intracelular
Nicotinico NN Terminales ganglionares.
Apertura de canales
catiónicos y entrada de Na+
Nicotinico NM Placa Neuromuscular
Apertura de canales
catiónicos y entrada de Na+
De acuerdo a esta distribución, la estimulación de los receptores muscarínicos produc e
bradicardia, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de
la secreción gástrica de ácido clorhídrico.
Por otra parte la estimulación de los receptores nicotínicos producen excitación de las fibras
postganglionares de los sistemas tanto simpático como parasim pático.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
En este caso no era práctico denominar los receptores de acuerdo a los agonistas como en el
caso de los colinérgicos. Todos fueron denominados Adrenoceptores porque respondían a la
adrenalina y fueron subdivididos en Adrenoceptores Alfa y Beta de acuerdo a la selectividad de
sus agonistas y antagonistas.
Ambos subtipos de receptores se encuentran asociados a proteínas G que llevan a la producci ó n
de un segundo mensajero, bien sea el AMP cíclico o el Ca++. Los principales subtipos de
receptores adrenérgicos son:
Alfa 1
Son receptores post-sinapticos y se encuentran principalmente en el músculo liso vascular. Su
acción en este músculo liso es la constricción, excepto a nivel gastrointestinal donde provoc an
relajación.
En los vasos sanguíneos, coexisten en el sistema venoso y arterial pero predominan en el sistema
arterial (así un fármaco agonista Alfa 1 tiene un efecto predominante vasoconstrictor arterial).
Su mecanismo de acción es similar al de los receptores muscarínicos M1 y M3, es decir que la
unión del ligando activa a la fosfolipasa C que lleva a la formación de IP3 y DAG, y aumento el
calcio intracelular.
Alfa 2
Se encuentran tanto a nivel pre-sináptico como post-sinaptico y están presentes en el SNA central y
periférico. En este último ejercen una actividad moduladora, ya que su estimulación provoca una
inhibición dela liberación de noradrenalina en la hendidura sináptica (efecto de retroalimentaci ón
negativa).
La estimulación de estos receptores produce bradicardia, vasodilatación u efecto inotrópico negati v o
con disminución del gasto cardiaco e hipotensión. Su bloqueo produciría por el contrario un efecto
simpático-mim ético.
Cuando se activan estos receptores, producen la inhibición de la adenilil-ciclasa y por ende una
disminución del AMP cíclico.
Beta 1
Son receptores fundamentalmente post-sinápticos, que se encuentran en el miocardio, en el nodo
sinoauricular y en el sistema de conducción ventricular. Son estimulados tanto por la adrenalina como

43
la noradrenalina. Su estimulación provoca un efecto cronotrópico e inotrópico positivo, así un aument o
en la velocidad de conducción del impulso.
El mecanismo de acción de todos los receptores Beta Adrenérgicos es la activación de una
proteína G que activa la adenilil-ciclasa y aumenta la producción de AMP cíclico.
Beta 2
Son receptores que se encuentran en el musculo liso de los vasos sanguíneos musculares, los
bronquios, el útero, el sistema gastrointestinal, la vejiga y el páncreas. Son más sensibles a la
adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del
musculo liso: vasodilatación, broncodilatacion, relajación uterina, etc.
Se encuentran también en el páncreas endocrino, estimulando la secreción de insulina y en el
hígado donde estimulan la glicogenólisis y la gluconeogenesis.
A nivel renal están presentes los dos tipos de receptores, predominando los B1. El efecto de la
estimulación de estos receptores es el aumento de liberación de renina.
Beta 3
Son receptores post-sinápticos que se encuentran principalmente en las células adiposas. Su
activación aumenta la lipólisis.
El esquema que encuentra a continuación resume los principales mecanismos de acción de los
receptores autonómicos:
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL
Usualmente el sistema nervioso simpático y parasimpát ic o
actúa como antagonistas fisiológicos, es decir, si un
sistema potencia o activa un proceso, el otro lo inhibe.
La mayoría de órganos viscerales se encuentran inervados
por ambos sistemas y por tanto la actividad de cada órgano
es influenciada por ambos, aunque siempre existe
predominio de uno.
En algunos órganos existe una actividad sinérgica entre
ambos sistemas (como en el aparato reproduct or
masculino) y en otros existe solo uno de ellos (por ejempl o
la resistencia vascular periférica es controlada básicam ent e
por el sistema nervioso autónomo simpático).
SISTEMA CARDIOVASCULAR:

44
El sistema nervioso autónomo afecta este sistema principalmente en tres aspectos:
15. Inotropismo.
16. Frecuencia cardíaca.
17. Resistencia vascular periférica.
Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente en los nodos sinoauricular y auriculoventricular y en
menor grado en las aurículas. Tienen muy poca o nula distribución en los ventrículos.
La principal función de la estimulación vagal es la disminución de la frecuencia cardíaca por
disminución de la descarga del nodo SA y disminución de la excitabilidad de las fibras AV con
retraso de la conducción.
Las fibras simpáticas se distribuyen también en el nodo SA y AV pero tienen una distribuci ón
ventricular mucho más importante que la del parasimpático. Su estimulación aumenta la
contractibilidad del ventrículo, un aumento de la presión media y un aumento de la frecuencia cardíac a.
El Sistema Nervioso Simpático es, sin lugar a duda, el sistema de regulación más importante en
la circulación periférica. El tono vasomotor se mantiene por la acción constante de este sistema
sobre arteriolas y las vénulas que se mantienen en un estado de constricción parcial.
Los cambios en la estimulación de los receptores adrenérgicos pueden cambiar el tono de
estos vasos y modificar la resistencia vascular periférica.
SISTEMA RESPIRATORIO:
Los pulmones están inervados por ambos sistemas, simpático y parasimpático. Ambos inervan el
músculo liso bronquial y los vasos sanguíneos pulmonares.
La estimulación simpática provoca broncodilatación y vasoconstricción pulmonar, mientras que la
estimulación vagal provoca broncoconstricción aunque no tiene casi ningún efecto sobre la
vasculatura pulmonar.
El sistema parasimpático también ocasiona un aumento de las secreciones de las glándul as
bronquiales.
Para finalizar está introducción encontrará una tabla que resume la distribución de los receptores
autonómicos y su acción en los principales órganos del cuerpo:

45
4. CUESTIONARIO
1. ¿Es verdad que los sistemas nervioso: simpático y parasimpático se
comportan como antagonistas funcionales?
2. ¿En qué funciones los dos trabajan cooperativamente?
3. Además de la acetilcolina y las catecolaminas, ¿qué otros
neurotransmisores o neurom oduladores forman parte del sistema nervi os o
autónom o?
4. En la evaluación física de un paciente, ¿qué signos clínicos evidenc i an
la activación del sistema simpático?
5. En la evaluación física de un paciente, ¿qué signos clínicos evidenci an
la activación del sistema parasimpático?

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MASTICACIÓN Y DIGESTIÓN SALIVAL
1. TEMA A DESARROLLAR
Masticación y digestión salival
- Defina tracto digestivo, glándulas accesorias, digestión, hidrolasas, amilasa salival,
carbohidratos, proteínas, lípidos, sales biliares, pepsina y lipasa.
- Comprenda las principales funciones y procesos del sistema digestivo.
- Comprenda la especificidad de la acción enzimática.
- Explique cómo puede determinarse la actividad enzimática con ensayos enzimáticos.
- Identifique las principales enzimas, sustratos y productos de la digestión de
carbohidratos, proteínas y grasas.
La digestión es el proceso de transformación de los alimentos, previamente ingeridos, en
sustancias más sencillas para ser absorbidos.
Ya que en términos generales la mucosa gastrointestinal no puede hacerlo cuando los
alimentos están en su forma natural. El alimento se emplea para generar y reparar tejidos y para
la obtención de energía. La digestión se lleva a cabo en el aparato digestivo o tracto
gastrointestinal. El aparato digestivo, como un todo es un tubo con un solo sentido, con órganos
accesorios como el hígado, la vesícula biliar y el páncreas, que asisten en el proceso químico
involucrado en la digestión. La digestión se divide en dos etapas; la digestión mecánica
(masticación) y la división química (enzimas que degradan el alimento en sus compuestos más
simples) ambos inician en la cavidad oral. La masticación corta, muele y tritura la comida sólida,
facilitando la deglución y exponiendo una mayor superficie del alimento a las enzimas digestivas.
La digestión comienza en la boca donde los alimentos se mastican y se mezclan con la
saliva que contiene enzimas que inician el proceso químico de la digestión, entre ellas la enzima
digestiva llamada amilasa salival que comienza a hidrolizar los polisacáridos complejos.
La comida es comprimida y dirigida desde la boca hacia el esófago mediante la
deglución, y del esófago al estómago, donde los alimentos son mezclados con ácido clorhídrico
que desnaturaliza a las proteínas. Debido a los cambios de acidez (pH) en los distintos tramos
del tubo digestivo, se activan o inactivan diferentes enzimas que descomponen los alimentos. El
pepsinógeno interactúa con el HCL, éste último convierte al pepsinógeno en pepsina, la pepsina
a su vez activa más pepsinógeno comenzando una reacción en cadena. La pepsina inicia la
digestión química de las proteínas. Separa las cadenas polipeptídicas en polipéptidos más
pequeños. Esta acción prepara las proteínas para su digestión posterior, la cual ocurre en el
intestino delgado. El alimento, antes bolo alimenticio ahora se denomina quimo.
En el intestino delgado, debido a la bilis secretada por el hígado, se favorece la emulsión
de las grasas y gracias a las lipasas de la secreción pancreática se produce su degradación a
ácidos grasos y glicerol. Además, en el intestino delgado se secretan las enzimas tripsina y
quimotripsina que rompen los polipéptidos de cadena corta que resultaron de la digestión por la
pepsina. El alimento se absorbe en las microvellosidades del intestino delgado (Figura 1). Cada
microvellosidad contiene diminutos capilares sanguíneos y un pequeño vaso linfático. Los
nutrientes pasan primero a través del epitelio intestinal y después por las delgadas paredes del
vaso linfático o capilares.
PRACTICA N° 6

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FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:
La secreción gástrica puede dividirse en tres fases.
Fase Cefálica:
La fase cefálica incluye respuestas evocadas por estímulos del sistema nervioso central, los
cuales pueden ser iniciados por oler, saborear, deglutir, oír, pensar o por hipoglucemia. Las
áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de la secreción
gástrica son el área postrema, núcleo del tracto solitario y el núcleo motor dorsal. Una
variedad de péptidos neurales como el polipéptido pancreático, el neuropéptido Y puede
mediar esta respuesta. Cuando estas áreas reciben información de otras partes del cerebro,
de señales hormonales o metabólicas, ellas activan la secreción gástrica a través del nervio
vago. Las neuronas entéricas del vago contienen acetilcolina y péptido estimulante de la
gastrina.
Fase Gástrica:
La fase gástrica se presenta cuando el alimento llega al estómago. Esta fase aporta casi el
50% de; total de la secreción ácida. El mayor componente de esta fase es la respuesta a la
distensión gástrica producida por el contenido luminal particularmente en el antro. Otro
componente mayor de esta fase es el aumento de gástrica por estímulos de péptidos y
aminoácidos. Los carbohidratos y las grasas no son tan potentes estimuladores de la
secreción ácida.
Fase Intestinal:
La fase intestinal se produce por el estímulo del quimo gástrico en la porción proximal del
intestino delgado. Los iniciadores de esta fase son la distensión luminal y la absorción de
ácidos. Contribuye con un 10% de la secreción acida.
A continuación se presenta el mapa conceptual del proceso.

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Mapa conceptual

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