Charla de epilepsia

1. EPILEPSIA
DR. RIGOBERTO LOZANO
MÉDICO INTERNO
HOSPITAL REGIONAL DE CHEPO
2016
ASESOR: DR. RUBÉN CHAVARRÍA
«Ataque súbito que sobrecoge»

2. CONCEPTOS
CONVULSIÓN
• Descarga eléctrica anormal del cerebro.
• Afectación focal o generalizada del cerebro.
• El área afectada pierde su capacidad regular de función y
puede reaccionar sin control.
• Puede presentarse con mirar fijamente sin reaccionar.
• Puede afectar cualquier función del cerebro, motor, olor,
visión, o emoción.
• Seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado.

3. CONCEPTOS
EPILEPSIA
• Enfermedad cerebral crónica que se caracteriza por
convulsiones recurrentes.
• Episodios breves de movimientos involuntarios que
pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones
parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas)
• A veces se acompañan de pérdida de la consciencia y
del control de los esfínteres.
• Se define por dos o más convulsiones no provocadas

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta aproximadamente a 50 millones de personas en el mundo.
• La incidencia se estima en 50 por 100.000 habitantes por año.
• La prevalencia de epilepsia activa se estima en 5 a 10 casos por 1.000.
• Los índices de incidencia, prevalencia y mortalidad de la epilepsia a nivel mundial no son uniformes.
• La prevalencia a lo largo de la vida en América Latina y el Caribe, se sitúa en una media de 17,8 por
1000 habitantes .
• No existe diferencias significativas de acuerdo al sexo o grupos de edad.
• La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas de la vida, luego
disminuye y vuelve a aumentar a partir de la sexta década.
• En relación a la incidencia acumulativa, que es el riesgo individual de desarrollar epilepsia en un tiempo
determinado, en países europeos es del 2% al 4%.

5. CLASIFICACIÓN DE LAS
CRISIS EPILÉPTICAS
Según la Comisión Internacional de la Liga Internacional contra la Epilepsia

6. CLASIFICACIÓN DE LAS
CRISIS EPILÉPTICAS

7. CLASIFICACIÓN DE LAS
CRISIS EPILÉPTICAS
-
-

8. CRISIS PARCIALES
SIMPLES
Lesión cerebral focal
La localización determinará la clínica
Desestabiliza eléctricamente la zona afectada
pero no difunde de allí
Puede o no existir compromiso de la
conciencia.

9. Las manifestaciones clínicas
CRISIS PARCIALES SIMPLES
Motoras
El foco se halla
en la corteza
frontal
prerrolándica
Contracciones
musculares
Crisis
involuntarias
Afectan hemicuerpo
contralateral (cara
y/o brazo y/o
miembro inferior)
Sensitivas
El foco se localiza
en áreas
parietales y
occipitales
Compromiso de
uno o más de
los cinco
sentidos
Vértigos
Alucinaciones
Autonómicas
El foco se
localiza en áreas
temporales
Sudoración,
Sensaciones
epigástricas
Midriasis,
fenómenos
vasomotores,
etc
Fenómenos
psíquicos
El foco se localiza en
áreas temporales y
secundariamente en
áreas frontales
anteriores
Afectan la
memoria ( ya visto.
nunca visto),
Compromiso
afectivo ( miedo o
placer)
Ilusiones
Alucinaciones

10. CRISIS PARCIALES
COMPLEJAS
Sintomatología compleja + compromiso de la
conciencia.
Automatismos: movimientos involuntarios con una
actividad motora coordinada, repetitiva y sin sentido.
Movimientos de masticación · Movimientos orales de
chupeteo · Caminar · Automatismos gestuales.
El foco se localiza habitualmente en zonas temporo-
frontales pero puede ser diversa.
pueden iniciarse como crisis parciales simples y luego
progresar a generalizada

11. CRISIS
GENERALIZADAS
Un es una manifestación
sensorial o psíquica que
precede inmediatamente a una
crisis parcial compleja o tónico-
clónica generalizada y que
representa el comienzo del
episodio
AURA

12. CRISIS
GENERALIZADAS
• Crisis de grand mal
• La más frecuente
• Movimientos tónico-clónicos generalizados
• Presentación abrupta
• Alteración aguda de la conciencia
• Duran pocos minutos
• Cursan con tres fases definidas
CONVULSIVAS

13. CONVULSIVAS  FASES
CRISIS
GENERALIZADAS
Fase tónica
•Pérdida de conocimiento brusca.
•Caídas e hipertonía muscular generalizada.
Fase clónica
• Movimientos alternativos de flexo-extensión.
• Sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatros miembros simultáneamente.
• Es habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios.
• Incontinencia urinaria
Fase
poscrítica
•Recuperación paulatina de la conciencia.
•Amnesia de lo ocurrido.
•Cefalea.
•Dolores musculares difusos.
•Al cabo de una hora el paciente se halla habitualmente recuperado

14. Sigue a la crisis convulsiva
Sueño profundo
Cefalea
Confusión
Debilidad
Parálisis
Disturbios psiquiátricos
Dolor muscular
Dura segundos o días
Son temporales
No requieren tratamiento
ESTADO POSTICTAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS

15. CRISIS
GENERALIZADAS
• Petit mal.
• Llamadas ausencias.
• Se presentan en la edad escolar.
• Múltiples crisis durante el día.
• Alteración breve de conciencia.
• Sin caída al suelo.
• Pérdida de contacto con el ambiente.
• A veces con un parpadeo rítmico muy evocador.
• Fácilmente provocadas por la hiperventilación.
• Pronóstico es favorable.
• Puede cursar con trastorno de aprendizaje.
NO CONVULSIVAS

16. CAUSAS DE
CONVULSIONES
NEONATOS
 Hipoxia e isquemia perinatal.
 Infección (meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales).
 Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
 Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, déficit de piridoxina).
 Malformaciones congénitas.
 Trastornos genéticos.

17. CAUSAS DE
CONVULSIONES
Menores de doce años:
 Crisis febriles.
 Infecciones.
 TCE.
 Tóxicos y defectos metabólicos.
 Enfermedades degenerativas cerebrales.
 Idiopáticas.

18. CAUSAS DE
CONVULSIONES
Adolescencia:
 Idiopáticas.
 TCE.
 Infecciones.
 Enfermedades degenerativas cerebrales.
 Alcohol.

19. CAUSAS DE
CONVULSIONES
Adultos (de 18 a 35 años):
 TCE.
 Alcoholismo.
 Tumores cerebrales (primarios y secundarios).

20. CAUSAS DE
CONVULSIONES
Adultos (de 35 a 50 años):
 Tumores cerebrales (primarios y secundarios).
 Accidente vascular cerebral.
 Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
 Alcoholismo
Adultos > 50 años:
 Accidente vascular cerebral (como secuela).

21. CAUSAS DE EPILEPSIA
Predisposición
hereditaria
Estado de
maduración
del cerebro
Existencia de
lesión cerebral
Reparaciones
incorrectas

22. FACTORES QUE PUEDEN
DESENCADENAR UNA CRISIS
Emociones fuertes.
Ejercicio intenso.
Estímulos luminosos o acústicos intensos.
Fiebre.
Menstruación.
Alteraciones del ritmo sueño-vigilia, especialmente la privación
de sueño.
Estrés físico o psíquico.
Alcohol.
Fármacos (ADT, barbitúricos, BZD…).

23. FACTORES DE RIESGO
FACTORES
DE
RIESGO
GENÉTICOS
LESIONES
CEREBRALES
DEFINIDAS
CONDICIONES
SOCIALES
DIVERSAS

24. DIAGNÓSTICO
Electroencefalograma
Registro video-EEG
TAC Cerebral
RMN
El SPECT cerebral con tecnecio HMPAO

25. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Espasmo del sollozo pálida como cianótica.
• Síncopes.
Condiciones
cardiovasculares
•Mioclonías no epilépticas.
•Hiperplexia.
•Disfonías paroxísticas .
•Tics.
Desórdenes del
Movimiento
• fenómeno súbito
• Con frecuencia muy dramático.Psicógenos
•Migraña basilar puede presentarse con
episodios de desmayoMigraña
• mioclonías fisiológicas del sueño
• Sonambulismo.
• Terrores nocturnos.
• Otras.
Alteraciones
del sueño

26. TRATAMIENTO
Individualizar el tratamiento.
No cambiar entre genéricos.
La monoterapia de elección. Si esta fracasa cambiar a
otra droga con precaución.
Considerar combinación de 2 fármacos si fracasa varios
intentos de control de las crisis en monoterapia.
Si no hay control, valorar el que mejor controló al
paciente, teniendo en cuenta la frecuencia de aparición
de crisis así como los efectos secundarios.

27. TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento con AE ante una 2da crisis epiléptica.
Iniciar tratamiento AE ante un primer ataque epiléptico
si:
• Existe déficit neurológico
• El EEG demuestra actividad epiléptica inequívoca
• La familia no quieren correr el riesgo de un segundo
ataque epiléptico
• En las pruebas de imagen se observa alteración
estructural

28. TRATAMIENTO
Para optimizar la adherencia al tratamiento:
Educación sanitaria a paciente y familia
Disminuir el estigma que supone la enfermedad
Utilizar prescripciones sencillas de cumplir
Mantener buena relación entre los distintos niveles
sanitarios y estos con la familia y/o cuidadores

29. TRATAMIENTO
Decisión para retirar la medicación:
Consenso con el paciente, la familia y/o cuidadores una
vez que hayan comprendido el riesgo de un posible
nuevo ataque
Tener en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad
de vida.
Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún
ataque.
Debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.
Intervención psicológica

30. TRATAMIENTO
Los ataques convulsivos que duran más de 5 minutos o que se repiten por tres
ocasiones en 1 hora deben recibir tratamiento urgente y como primera elección
se debe escoger el diazepam rectal que es seguro y eficaz.
• Epilepsia es resistente a los AE.
• realizarse antes de realizar
tratamientos paliativos como la
resección del vago.
Neurocirugía
(Cirugía resectiva)
•pacientes en los que no hay control
completo de los ataques
•donde la cirugía está contraindicada.
•indicada en todas las crisis parciales y
las crisis generalizadas.
Estimulación
del nervio
vago

31. Antiepilépticos ante los diferentes tipos de crisis epilépticas
Tipo de ataque epiléptico De elección De segunda línea
Otros fármacos a tener en
cuenta
Fármacos contraindicados
Focales o secundariamente
generalizadas
Carbamazepina a Clobazam Acetazolamida
Lamotrigina b Clobazam Clonazepam
Oxcarbazepina a,b Gabapentina Fenobarbital
Ácido Valproico Levetiracetam Fenobarbital
Topiramato a,b Fenitoína a Primidona
Tiagabina
Generalizadas tónico-clónicas
Carbamazepina a Clobazam Acetazolamida Tiagabina
Lamotrigina b Levetiracetam Clonazepam Vigabatrina
Ácido Valproico Oxcarbazepina a Fenobarbital a
Topiramato a,b Fenitoína a
Primidona a,c
Mioclónicas
Ácido Valproico Clobazam Carbamazepina a
(Topiramato) a,d Clonazepam Gabapentina
Lamotrigina Oxcarbazepina a
Levetiracetam Tiagabina
Piracetam Vigabatrina
Topiramato a
Tónicas
Lamotrigina b Clobazam Acetazolamida Carbamazepina a
Ácido Valproico Clonazepam Fenobarbital a Oxcarbazepina a
Levetiracetam Fenitoína
Topiramato a Primidona a,c
Atónicas
Lamotrigina b Clobazam Acetazolamida Carbamazepina a
Ácido Valproico Clonazepam Fenobarbital a Oxcarbazepina a
Levetiracetam Primidona a,c
Fenitoína a
Topiramato a
Ausencias
Etosuximida Clobazam Carbamazepina a
Lamotrigina b Clonazepam Gabapentina
Ácido Valproico Topiramato a Oxcarbazepina a
Tiagabina
Vigabatrina
(a)Inductor de las enzimas hepáticas
(b)Solo se deben usar como primera elección en las recomendaciones de NICE
(c)Rara vez es utilizado, si se requiere, el fenobarbital es de elección
(d)En la epilepsia mioclónica severa de la infancia

32. ESTADO EPILEPTICO
Presencia de una crisis epiléptica prolongada >30
minutos o varias en este periodo de tiempo sin
recuperación del estado de conciencia entre ellas.
Desde el punto de vista práctico una crisis que dure
más de 5 minutos precisa de tratamiento de
emergencia y se considera un EE establecido si
ocurre en niños (ILAE, 1981; Meierkord H, 2010;
NICE, 2012).

33. ESTADO EPILEPTICO
FORMAS
No Convulsivas
Cambios en el comportamiento y/o
procesos mentales
Descargas epileptiformes continuas en
el (EEG) en ausencia de actividad
convulsiva
Incluye estado parcial simple y
complejo, estados de ausencia y estado
epiléptico sutil (Meierkord H, 2010).
Convulsivas

34. ESTADO EPILEPTICO
REFRACTARIO
EE que persiste a pesar del uso de
2 ó 3 anticonvulsivantes tras 1-2
horas del inicio de las crisis,
aunque algunos autores lo
consideran independientemente
del tiempo transcurrido
(Meierkord H, 2010).

35. ESTADO EPILEPTICO
Presentación
con isquemia o
hipoxia cerebral
Mayor duración
de la crisis
Edad avanzada
Sexo femenino
presentación
clínica
Comorbilidad
asociada
Necesidad de
ingreso
hospitalario
factores de riesgo que se asocian a mayor mortalidad
(Meierkord H, 2010; Rossetti AO, 2011; Foreman B, 2012; Hunter G, 2012).

36. ESTADO EPILEPTICO
Causas más frecuentes
(Meierkord H, 2010; Rossetti AO, 2011; Foreman B, 2012; Hunter G, 2012).
 Origen cerebrovascular (en adultos).
 Intoxicación o abstinencia alcohólica (en adultos jóvenes).
 Infecciones con fiebre (en niños).
 Incumplimiento terapéutico en pacientes diagnosticados
previamente de epilepsia.
 Hipoxia.
 Alteraciones metabólicas (alteraciones electrolíticas, hipo e
hiperglucemia, uremia, fallo hepático).
 Traumatismo craneal.
 Tumores cerebrales.

37. ESTADO EPILEPTICO
Diagnóstico diferencial:
 Pseudoestado epiléptico
 Trastornos agudos del movimiento: distonías focales o
segmentarias, temblores y movimientos coreoatetósicos, que
en algunas ocasiones se pueden presentar de forma
unilateral.
 En pacientes sedados: temblores o escalofríos

38. ESTADO EPILEPTICO
Pruebas complementarias:
Hemograma
PFR, PFH, Electrolitos
GSA
Niveles de fármacos anticomiciales
ECG, Rx Tórax, TAC, RMN, PL, EEG
Niveles de prolactina

39. ESTADO EPILÉPTICO
TRATAMIENTO
.
.
Medidas generales
Mantener permeable la
vía aérea.
Administrar oxígeno.
Monitorizar tensión
arterial y ECG.
Canalizar si es posible dos
vías venosas
Medir glucemia
Administrar tiamina 250 mg IV en
pacientes alcohólicos o desnutridos
Tratar la acidosis grave.
Traslado del paciente a un centro
hospitalario en ambulancia medicalizada

40. ESTADO EPILÉPTICO INICIAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
.
.
•Se puede repetir dosis después de 30 min.
•Remisión de la crisis 59-89%.
•Diazepam + Fenitoína: Remisión 55,8%.
•Efecto secundarios: hipotensión, arritmias
cardíacas, depresión respiratorias.
BENZODIACEPINAS
Lorazepam(elección)
Diazepam
Fenitoína
Midazolam

41. ESTADO EPILÉPTICO
ESTABLECIDO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
.
.
•Hipotensión
•Depresión respiratoria
•Arritmia cardíaca
•Necrosis/isquemia distal
•Requiere monitorización cardíaca y hemodinámica
Fenitoína
•Principal ventaja es la baja frecuencia de efectos secundarios cardiovasculares y en el
estado mental, lo que la hace especialmente útil en pacientes ancianos.
•No tiene una clara indicación en el tratamiento del EE y en algunos países no tiene
licencia para este uso.
•Efectos secundarios: hipotensión, discinesias, alteración de la función hepática,
pancreatitis, trombocitopenia y encefalopatía inducida.
Ácido valpróico
•Tienen baja toxicidad.
•Por el momento no disponen de estudios
controlados en el EE.
Levetiracetam
Lacosamida
Si transcurridas 12 horas desde el inicio del EE no se han producido nuevos episodios de
crisis convulsivas, se pueden descender las dosis de fármacos de forma progresiva en el
transcurso de las 12 horas siguientes

42. ESTADO EPILÉPTICO
ESTABLECIDO
.
.
El manejo del EER debe realizarse en
una Unidad de Cuidados Intensivos
bajo anestesia del paciente con
fármacos como el propofol, tiopental,
midazolam, ketamina, anestésicos
inhalados e incluso, inducción de
hipotermia.

43. .
.

44. Fármacos para el manejo de EE (Prasad K, 2005; Shorvon S, 2011; Stecker MM, 2012)
Fármaco Vía de
administración
Dosis adulto Dosis niños
EE inicial
(0-10/30 minutos)
Lorazepam I.V. Habitualmente 4 mg
Ritmo de infusión: 2
mg/min*
Dosis máxima: 8 mg
0.05-0,1 mg/kg
Ritmo de infusión: 2 mg/min*
Máximo por dosis: 4 mg
Dosis total máxima en adolescentes:
8 mg
Diazepam I.V. 5-10 mg
Ritmo de infusión máximo:
2-5 mg/min
Dosis máxima: 30 mg
0,1-0,3 mg/kg/dosis*
Máximo por dosis: 10 mg
Rectal 10-30 mg 0,5 mg/kg/dosis*
Dosis de repetición a 0.25
mg/Kg/dosis
Midazolam Oral 0,2-0,5 mg/kg*
Dosis máxima: 10 mg
Intranasal 0,2 mg/Kg*
Dosis máxima: 10 mg
I.V. 10 mg en dosis única
I.M. 0,2 mg/kg/dosis*
Dosis máxima: 6 mg
EE establecido
(10/30-60/90 minutos)
Fenitoína I.V. 15-20 mg/Kg
(no excediendo 50
mg/min)
15-18 mg/Kg a ritmo de 25 mg/min
Ácido Valproico I.V. 15-30 mg/Kg a ritmo de
infusión máximo de 6
mg/Kg/min
20-40 mg/Kg
I.V.: Intravenoso.
I.M.: Intramuscular.
* Puede repetirse la dosis.

45. BIBLIOGRAFÍA
1. University of Maryland Medical Centerumm.edu/health/medical/spanishency/articles/crisis-epilepticas.
2. NICE. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care.
[Internet]. National Institute for Health and Clinical Excellence; 2004 October.
3. SAE. Recomendaciones terapéuticas en la epilepsia. 2004.
4. http://www.fisterra.com [Internet]. Servicio de Urgencias, H. San Jorge. SALUD — Huesca — España; Elsevier 2015; guias-
clinicas/epilepsia; Available from: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/epilepsia/.
5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). CG137 Epilepsy [Internet]. The epilepsies: the diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. 2012 [acceso 24/9/2013]. Disponible en:
http://www.nice.org.uk/cg137.
6. Sociedad Española de Neurología (SEN). Grupo de Epilepsia [Internet]. Guía Oficial para el diagnóstico y Tratamiento de la
Epilepsia 2008 [acceso 24/9/2013]. Disponible en: http://epilepsia.sen.es/node/1.
7. OMS. Epilepsia. Nota descriptiva N°999. Febrero de 2016. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es.
8. www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp.../GUIA-CLINICA_EPILEPSIA-ADULTOS_web.pdf.
9. República de Colombia . GUÍA DE ATENCION DEL SINDROME CONVULSIVO MINISTERIO DE SALUD. DIRECCIÓN GENERAL DE
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN. https://www.minsalud.gov.co/.../21Atencion%20del%20sindrome%20convulsivo.PDF.
10. Trastornos convulsivos - MANUAL MERCK en Español – Tripod. manualmerck.tripod.com/MMCap172.htm.
11. http://www.ratser.com/despues-de-las-convulsiones-sintomas/
12. E P I L E P S I A 1º. Definición y concepto de epilepsia. www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/EPILEPSIA.PDF.
13. .http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/epilepsia.html

46. GRACIAS POR SU ATENCIÓN