cisticercosis enfocado a la neurologia

1. NEUROCISTICERCOSIS
Verónica Ribadeneira

2. Introducción
Infección del SNC producida por la
etapa larvaria de la teniaTaenia
solium.
Carne de cerdo, se considera la
enfermedad helmíntica más común
del SNC en los seres humanos
Un reto de salud pública
importante para la mayoría de los
países en desarrollo.

3. ETIOPATOGENIA
El ciclo vital deT. solium consiste en dos
hospedadores: los seres humanos y cerdos.
Los seres humanos son los hospedadores
definitivos solo para el cestodo adulto.
mientras que los cerdos y los seres humanos
pueden ser hospederos intermediarios de la forma
larvaria llamada Cisticerco

4. El scolex de la T. solium
adulta tiene cuatro ventosas y
una doble corona de ganchos,
un cuello angosto y un cuerpo
formado por cientos de
proglótides.
El parásito adulto se une a la
pared intestinal por sus
potentes ventosas y ganchos.
Cada cierto tiempo, los
proglotides grávidos se
desprende el extremo distal
del gusano y va con las heces.
Cada proglotide libera miles
de huevos fértiles que son
resistentes al medio
ambiente.
En lugares poco higiénicos
(heces humanas) los cerdos
se alimentan del mismo suelo
donde hay huevos de T.
solium .
En el intestino del cerdo, los
huevos eclosionan, entran al
torrente sanguíneo y migran
a los tejidos.
Se convierten en
metacestodos de forma, que,
a su vez, evolucionan a larvas
(cisticercos).
Las larvas son pequeñas constan de dos partes, la pared vesicular y el scolex.
Aquí los cerdos desarrollan cisticercosis y convierten en hospederos intermediarios.

5. En 4 meses después de la infección se maduran y se multiplican.
 Los seres humanos también pueden actuar como huéspedes
intermediarios deT. solium después de la ingestión de sus huevos,
desarrollando la cisticercosis humana.
En los seres humanos más a menudo se adquiere la cisticercosis de
manera fecal-oral.

6. Etapas de involución del
Cisticerco
Si el metacestode o el quiste vesicular sufre el ataque
inmunológico del huésped, la primera etapa de
involución de los cisticercos es la etapa coloidal, en la
que el líquido vesicular se vuelve en turbio y el scolex
muestra signos de degeneración hialina.Allí, la pared
del quiste se complica y el scolex se transforma en
gránulos mineralizados (etapa granular),
los restos de parásitos aparecen como un nódulo
calcificado. Es común encontrar cisticercos en
diferentes etapas involutivas en el mismo individuo.

7. Reacción del tejido alrededor
Cisticercos
Cisticercos parenquimales en la etapa
vesicular van a provocar poca reacción
inflamatoria, se compone principalmente de
células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.
Cisticercos coloidales están rodeadas por una
cápsula de colágeno gruesas y una reacción
inflamatoria mononuclear que incluye
generalmente el parásito sí mismo.
Cuando parásitos están en las etapas de
granulares y calcificadas, el edema disminuye
pero los cambios astrociticos en las lesiones
cercanas pueden ser más intensas, las células
epitelioides y se fusionan para formar células
gigantes multinucleadas

8. El quiasma óptico y los nervios craneales
que surgen del tronco cerebral están
encerradas en este engrosamiento
leptomeníngeo.
Los agujeros de Luschka y Magendie
también pueden estar obstruidos por las
leptomeninges engrosadas y luego el
desarrollo de hidrocefalia obstructiva.
Vasos intracraneales pueden también
ser afectados por la inflamacion
subaracnoidea, causando la obstrucción
del lumen del vaso con el posterior
desarrollo de un infarto cerebral.

9. Manifestaciones clínicas
• Cisticercosis afecta a hombres y mujeres igualmente desde la infancia hasta la
vejez, con un pico en las personas adultas.
• Afecta de manera mas agresiva a las mujeres.
Convulsiones recurrentes ocurren en aproximadamente el 80% de los casos de neurocisticercosis sintomáticalo,
confirma los hallazgos previos de que la epilepsia es la manifestación clínica más frecuente de la enfermedad.
Otras manifestaciones de neurocisticercosis
incluyen : déficits neurológicos focales (16%),
aumento de la presión intracraneal
(12%) y deterioro cognitivo (5%).

10. Convulsiones y epilepsia
Convulsiones recurrentes suelen representan la principal o única
manifestación de cisticercosis del parénquima cerebral.
Neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia adquirida en áreas
endémicas.
Se sugirió que las convulsiones se presentan cuando los parásitos comienzan
a degenerar.
Se ha demostrado que las convulsiones también pueden ocurrir en pacientes
que sólo tienen quistes (viables) vesiculares en el momento de diagnostico.
Convulsiones recurrentes también pueden ser la causa de la esclerosis
hipocampal, perpetuando así el riesgo de convulsiones.

11. Déficit neurológico focal
Neurocisticercosis es asociada a
déficits focales de origen central,
incluyendo déficits sensoriales
motores, disturbios de la lengua,
movimientos involuntarios,
rigidez parkinsoniana, disturbios
de la marcha.
Puede deberse a quistes
ubicados en el parénquima del
cerebro, o por efectos de
compresión de cisticercos
subaracnoideos grandes.
Loa infartos lacunares ocurren como resultado
de la obstrucción inflamatoria de las pequeñas
arterias perforantes en la base del cerebro y
pueden estar situados en la extremidad
posterior de la cápsula interna.

12. Grandes infartos cerebrales pueden ser
causados por la obstrucción de las
arterias intracraneales mayores;
Tambien puede haber déficits
neurológicos focales profundos
secundarios a un infarto, o pueden
desarrollar demencia subaguda cuando
se ocluyen ambas arterias cerebrales
anteriores.
Aracnoiditis cisticercosa causan
atrapamiento de los nervios
craneales que están en el tronco
encefálico. Causando parálisis
extraocular del músculo, así como
pérdida neurosensorial, parálisis
facial.

13. Hipertensión intracraneal
La hidrocefalia explica el aumento de la presión intracraneal por la oclusión inflamatoria
de los agujeros de Luschka y Magendie.
La hipertensión intracraneal aumentó en pacientes con
hidrocefalia por aracnoiditis basal es subaguda o
crónica.
Mientras que la de pacientes con hidrocefalia es
relacionado con quistes en el cuarto ventrículo se
observan episodios de pérdida súbita de conciencia
relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome
de Bruns),
La estenosis del acueducto cerebral puede estar
asociada con dolor de cabeza paroxismal y síndrome
de Parinaud.

14. Diagnóstico
Los pacientes con
infecciones graves tienen
una mayor probabilidad
de tener también la
teniasis.
El hallazgo más común es
una pleocitosis
mononuclear moderada,
con recuentos de células
que raramente exceden
300 / 2L.
niveles de glucosa en LCR
suele ser normal a pesar
de la enfermedad
meníngea activo.
Hipoglucorraquia, en
algunos pacientes , se
asocia con un mal
pronóstico .

15. Diagnostico inmunológico
La prueba de fijación del complemento y el suero ELISA son pruebas respetadas por el tiempo utilizado
durante décadas diagnosticar la cisticercosis.
Estas pruebas, sin embargo, se han enfrentado a problemas relacionados con la mala sensibilidad o
especificidad.
Resultados falsos negativos se deben a la producción local de anticuerpos en el SNC, sin un aumento
paralelo de anticuerpos en la sangre periférica

16. Ensayo de transferencia inmunoelectrotransferencia ligado a
enzimas para la detección de anticuerpos contra T. solium
glicoproteína antígeno en el suero.
La única prueba serológica fiable para la detección de anticuerpos específicos para
los antígenos deT. solium es la enzima ligada inmunoelectrotransferencia (EITB)
utilizando extractos antigénicos parcialmente purificadas.
EITB
La alta tasa de falsos
negativos, observada
en pacientes con un
solo Cisticerco
intracraneal.
Es pobre en los
pacientes con
cisticercos
calcificados
La sensibilidad y la especificidad de la detección del anticuerpo por EITB realizada en LCR es
menor que en suero, incluso en pacientes con evidencia de la implicación del CNS.

17. La detección de antígenos de
cisticerco.
Otra técnica de diagnóstico
inmunológico que se ha utilizado
en algunos estudios de campo.
La detección de antígenos
circulantes parasitarios
utilizando anticuerpos
monoclonales
Pero sólo es posible en pacientes
con enfermedad activa.
La sensibilidad de esta prueba
para el diagnóstico de
neurocisticercosis es pobre.

18. Neuroimagen
La TC y la RM ayudan a visualizar la
topografía de las lesiones, la carga de
la infección, la etapa de involución de
cisticercos, y la gravedad de la
reacción inflamatoria del huésped
contra los parásitos.
La RM es el método preferido para
pacientes con lesiones quísticas
localizados en el sistema ventricular,
el tronco cerebral, y el espacio
subaracnoideo.
TC sigue siendo el mejor
procedimiento de neuroimagen
cribado de pacientes con sospecha
de neurocisticercosis.
TC que muestra calcificaciones del parénquima cerebral

19. Neurocisticercosis
parenquimatosa.
Cuando la infección es masiva, el cerebro se ve
como un '' queso suizo '', otro hallazgo de la imagen
patognomónico son los cisticercos coloidales
aparecen como mal definidos lesiones rodeadas por
edema.
Muchos quistes vesiculares tienen en su interior un
nódulo hiperdenso excéntrico que representa el
escólex.
El cisticerco vesicular aparece como lesiones
quísticas pequeñas y redondas que están bien
demarcadas del parénquima cerebral circundante.

20. Otro en la fase coloidal se observa en
pacientes con encefalitis cisticercosis,
tanto la TC y la RM muestran edema
cerebral difuso o multifocal el colapso
del sistema ventricular sin
desplazamiento de la línea media.
Después de la administración de
contraste, múltiples pequeñas lesiones
nodulares o que aparecen diseminadas
por el parénquima del cerebro.
•Edema cerebral difuso con el colapso del sistema ventricular.
•múltiples quistes cerebrales parenquimatosas coloidal rodeados por el edema.

21. Neurocisticercosis
subaracnoidea
Quistes subaracnoideos son más a menudo pequeños si se encuentran dentro de
los surcos cortical y pueden presentar similares a las descritas para los quistes del
parénquima del cerebro.
Por otra parte, las lesiones quísticas situadas dentro de las fisuras de Silvio o en las
cisternas de LCR en la base del cerebro por lo general son grandes y tienen una
apariencia multilobulada
Otro hallazgo frecuente es la hidrocefalia causada por la oclusión inflamatoria de
los agujeros de Luschka y Magen.
La angiografía por resonancia magnética es una técnica de imagen no invasiva
valiosa para demostrar el estrechamiento u oclusión de las arterias intracraneales
en pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea.

22. Neurocisticercosis
ventricular
Cisticercos ventriculares aparecen
en la TC como lesiones hipodensas
que distorsionan el sistema
ventricular, causando hidrocefalia
obstructiva asimétrica.
Movilidad de quiste dentro de las
cavidades ventriculares en
respuesta a los movimientos de la
cabeza, facilita el diagnóstico de la
cisticercosis ventricular en algunos
casos.
En otros pacientes, las membranas
parasitarias ocluyen los agujeros de
Monro. observando hidrocefalia
interna asimétrica.
Un hallazgo es hidrocefalia de
compartimiento doble, en el que el
cuarto ventrículo está aislado del
resto de las cavidades ventriculares
a causa de la oclusión simultánea
del acueducto cerebral y los
agujeros de Luschka y Magendie.

23. Hidrocefalia doble compartimento debido a la
aparición simultánea de la estenosis del
acueducto y la oclusión de Luschka y Magendie.
EnTC se muestra cisticerco ventricular
causando dilatación asimétrica del
ventrículo lateral derecho

24. Unificaciónde criterios
diagnósticos

26. Unificación de criterios
diagnósticos
los criterios revisados incluyen cuatro categorías absoluta, mayor, menor, y
epidemiológico.
La interpretación de estos criterios permite dos grados de certeza
diagnóstica:
• diagnóstico definitivo en pacientes que tenían un criterio absoluto o en aquellos
que tuvieron dos grandes más uno menor y un criterio epidemiológico;
• diagnóstico probable en pacientes que tenían una mayor más dos criterios
menores, en quienes uno mayor y uno menor y un criterio epidemiológico y en los
que tres menores y un criterio epidemiológico.

27. Terapia
Los enfoques terapéuticos pueden
incluir una combinación de la
terapia sintomática , drogas
cisticidas, la resección quirúrgica
de las lesiones, y la colocación de
derivaciones ventriculares.
Se recomienda el tratamiento con
antiepilépticos cuando
calcificaciones cerebrales
parenquimatosas están asociados
con convulsiones, con una sola
dosis controla las convulsiones.
La epilepsia es debida a calcificaciones del parénquima cerebral y se controla con
medicamentos antiepilépticos. Los`pacientes recibir corticosteroides para aliviar la reacción
inflamatoria que causa convulsiones recurrentes.

28. La neurocisticercosis
extraparenquimatosa
Quistes subaracnoideos: