Este documento resume un estudio sobre la herencia genética y citoplásmica de la resistencia a la pudrición de la mazorca del maíz causada por Fusarium moniliforme. El estudio evaluó 10 líneas de maíz cruzadas en diferentes combinaciones para determinar la aptitud combinatoria general, la aptitud combinatoria específica, los efectos maternos y la heredabilidad. Los resultados mostraron diferencias significativas en la severidad de la pudrición entre las combinaciones, indicando genes aditivos, dominantes y efectos

1. Herencia Genética y Citoplásmica de la Resistencia a laHerencia Genética y Citoplásmica de la Resistencia a la
Pudrición de la Mazorca del Maíz (Zea mays L.) Causada porPudrición de la Mazorca del Maíz (Zea mays L.) Causada por
Fusarium moniliforme Sheld.Fusarium moniliforme Sheld.
Gualdron Panqueva JhonatanGualdron Panqueva Jhonatan
Toloza Balcucho Deisy VivianaToloza Balcucho Deisy Viviana

2. INTRODUCCIÒN
Resistencia
genética
Más amplio potencial para el control
de la resistencia a la pudrición de
mazorca y tallo de maíz
CAUSADOCAUSADO
POR:
Fusarium moniliformeFusarium moniliforme
Afecta la calidad del grano y tallos de plantas afectadas
Producción de toxinas cancerígenas

3. OBJETIVO
Determinar
La aptitud combinatoria general (ACG),
La aptitud combinatoria específica (ACE),
Los efectos maternos, y la heredabilidad para la
pudrición de mazorca causada por F. moniliforme.

4.  La evaluación se realizó en Colombia en el
ciclo de primavera-verano 2000 bajo
infección natural.
 Se utilizaron 22 plantas, donde se midió el
índice de susceptibilidad de las mazorcas a
F. moniliforme.

5. • Fusarium moniliforme Sheld. (sin. F. verticillioides) causa pudrición
del tallo y pudrición de la mazorca del maíz (Zea mays L.) (Nelson,(Nelson,
1992).1992).
• El patógeno tiene una distribución cosmopolita y es endémico en
todas las regiones maíceras del mundo
• Es capaz de colonizar todas las partes de la planta
• La presencia del hongo no es perceptible pues no causa un daño
visible (Singh y Singh, 1977; Thomas y Buddenhagen, 1980).(Singh y Singh, 1977; Thomas y Buddenhagen, 1980).

6. Potencial tóxico de los metabolitos secundarios producidos por el hongo,
entre los que se encuentran las fumonisinas, sustancias carcinogénicas,
como:
El ácido fusárico
Fusarinas (fusarina C)
Giberelinas
Moniliformina
Zearalenona
Tricotecenos y fumonisinas
(Nelson, 1992; Bacon y Williamson, 1992; Sweeney y Dobson, 1998)(Nelson, 1992; Bacon y Williamson, 1992; Sweeney y Dobson, 1998)

7. Después de varias investigaciones sobre la
resistencia a la pudrición de mazorca, no se
han encontrado genotipos inmunes a la
enfermedad y su mecanismo de resistencia no
es bien conocido.

8. Scott y King (1984) Reportan que existe acción génica
para la resistencia a Fusarium de tipo aditivo y con
operatividad en el tejido maternal; este último resultado
de herencia materna también lo reportan Headrick y
Pataky (1989); otros como Nankam y Pataky (1996)
encontraron que la heredabilidad en sentido amplio oscila
de 0.24 a 0.46; asímismo, recomiendan la selección
recurrente para la acumulación de alelos para la
resistencia a F. moniliforme

9. De León y Pandey (1989) en un programa de
selección recurrente de mazorca por surco
modificado, reportaron un progreso genético de
-0.9% para resistencia a Fusarium y
determinaron que el tipo de acción génica es
aditivo y poligénico.

10. MATERIALES Y MÉTODOS
Material genético:Material genético: Diez líneas S4 derivadas de la población
Molcates de amplia base genética (Cuadro 1), que se cruzaron en
dialelo, obteniéndose todas las cruzas posibles (F1 ), directas y
recíprocas.
Simultáneamente, se incrementaron todos los progenitores usando
cruzas fraternales en cadena.
Los cruzamientos e incrementos de las líneas se realizaron en Ursulo
Galván, Veracruz, México, en el ciclo de otoño-invierno 1999.

11. Trabajo de campo:Trabajo de campo:
Las 45 directas, 45 recíprocas y las 10 líneas progenitoras.
Establecidas en primavera-verano 2000 en el Cerrito, Valle del
Cauca, Colombia,
DiseñoDiseño de bloques completos al azar con dos repeticiones.
La siembra:La siembra: forma manual, en surcos de 5 m de longitud, con 0.90
m entre surcos y una distancia entre plantas de 0.25 m, siendo la
parcela útil de 22 plantas por tratamiento.
La densidadLa densidad población fue de aproximadamente 56,000 plantas/ha.

12. Evaluación y análisis
Se determinó la severidad del daño causado por F. moniliforme a las mazorcas
usando una escala de cinco valores: Donde
1 = mazorcas sanas
2 = mazorcas con 10% de granos afectados
3 = mazorcas con 10-25% de granos afectados
4 = mazorcas con el 26-50% de granos dañados
5 = mazorcas con más del 50% de granos afectados
Se calculó el índice de sanidad (IS), usando una media ponderada, que
considera el número de mazorcas en cada grado de severidad:
IS = índice de sanidad
ni = mazorcas dañadas en cada escala
Ei = escala i
N = número total de mazorcas en la parcela útil.

13. Interpretación genética
Método I y II de griffing (1956)
I: autofecundación, cruzas F1 y las
cruzas recíprocas.
II: autofecundaciones o progenitores y
las cruzas f1 , sin incluir las cruzas
recíprocas, con un total de p(p+1)/2
combinaciones.
h2 = heredabilidad
σ a2 = varianza aditiva
σ p2 = varianza fenotípica

14. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En estas condiciones, se obtuvo una diferencia significativa (p = 0.06), lo que
indica que al menos un cruzamiento mostró diferente grado de severidad o
resistencia a F. moniliforme

15. Existen genes aditivos, dominantes y de efectos maternos para la resistencia
a la pudrición de la mazorca.
La contribución de los progenitores al valor fenotípico de la progenie es de
tipo aditivo, dominante y materno, es decir, que el grado de resistencia a la
pudrición de la mazorca puede pronosticarse como la suma de los efectos
individuales inducidos por cada progenitor;