NEUMONIA ULTIMAS ACTUALIZACIONES IDSSA FISIOPATOLOGIA

2. La neumonía es una infección del parénquima pulmonar.
Subestimada
Poco diagnosticada
Mal tratada
Históricamente clasificada:
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía intrahospitalaria (a partir de 48 horas// Tempranas - Tardías)
Neumonía relacionada a la ventilación
Neumonía asociada con los cuidados para la salud (Patógenos multidrogoresistentes)
Neumonías en pacientes inmunocomprometidos
Generalidades

3. Proliferación de microorganismos a nivel
alveolar y la respuesta contra ellos es
desencadenada por el hospedador.
Vías de entrada:
Aspiración desde la orofaringe (+++).
Generalmente durante el sueño
(especialmente ancianos) y personas con
bajo nivel de conciencia.
Propagación hematógena
Endocarditis tricúspide, UDVP.
Extensión contigua
Espacio pleural o mediastínico infectados.
Fisiopatologia

4. Los factores mecánicos son de
importancia decisiva en las defensas del
hospedador:
Las vibrisas y los cornetes (grandes
partículas inhaladas)
Las ramificación del árbol
traqueobronquial (Captura por epitelio de
revestimiento)
Mecanismos de eliminación o limpieza
mucociliar
Factores antibacterianos locales.
El reflejo nauseoso y el mecanismo de la
tos protegen contra la broncoaspiración.
Flora normal de mucosas de orofaringe
(impiden adherencia bacteriana a
superficie)

5. A nivel alveolar:
Macrófagos alveolares
Proteínas A y D de la
sustancia tensoactiva
(propiedades opsonizantes y
actividad antibacteriana y
antiviral).
Los patógenos engullidos
(incluso si no son
destruidos): Son eliminados
Capa mucociliar en dirección
ascendente.
Sistema linfático.
Se resuelve la infección.
Si se sobrepasa esta
capacidad para fagocitar o
destruir patógenos:
Neumonía clínica
Respuesta inflamatoria por
macrófagos:
Factor que desencadena el
síndrome
clínico de neumonía

6. IL-1 y TNF:
Fiebre.
Las quimiocinas como IL-8 y
el FECG:
Liberación de neutrófilos y
reclutamiento pulmonar
Leucocitosis periférica y
secreciones purulentas.
Los mediadores de inflamación de
macrófagos y neutrófilos
reclutados:
Fuga alveolocapilar equivalente al
síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (Inicialmente
localizada “infiltrado, matidez y
estertores”)
Extravasación eritrocitos:
Hemoptisis
Sobrecarga capilar y alteración de
vasoconstricción capilar pulmonar
(algunas bacterias):
Hipoxemia
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

7. La disminución del volumen y
distensibilidad pulmonar por la
fuga capilar, hipoxemia,
taquipnea, secreciones y
broncospasmo (+/-) por la propia
infección:
Disnea
Cambios en mecánica
pulmonar (disminución
de volumen y
distensibilidad).
Desviación
intrapulmonar de
sangre.

8. Histopatología
La fase inicial es edema (rara
identificación en edemas)
• Exudado proteináceo
• Bacterias en los alvéolos
Hepatización roja.
Eritrocitos en exudado intraalveolar,
además de neutrófilos (defensas).
A veces se identifican bacterias en
cultivos.

9. Hepatización gris
• Lisis y degradación eritrocitaria.
• Neutrófilo es la célula predominante
• Abundantes depósitos de fibrina
• Desaparición de bacterias
Contención satisfactoria de la infección.
Resolución
 Macrófago es la célula dominante en
espacio alveolar
 Eliminados los restos de neutrófilos,
bacterias y fibrina
 Cese de la respuesta inflamatoria.

10. Etiología
Patogenos "típicos“:
Gramm(+)
• S. pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• S. aureus
Gram(-)
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
Patogenos "atípicos“:
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae (pacientes
ambulatorios)
• Especies de Legionella
• Virus neumotrópicos (gripe, adenovirus,
etapneumovirus y virus sincitiales respiratorios)
No siempre pueden cultivarse y no pueden ser vistos
por tinción de Gramm.

11. Disminución de incidencia de la neumonía por
neumococos (Vacuna)
Neumonia por M. pneumoniae y C. pneumoniae
parece ir en aumento (Adultos jóvenes).
Los virus pueden ser responsables de una gran
proporción de casos de NAC
La frecuencia e importancia del ataque de patógenos
atípicos tiene enorme trascendencia en el tratamiento.
Estos microorganismos son resistentes intrínsecamente a
todos
los B lactámicos, y es importante en estos casos utilizar
un macrólido, una
fluoroquinolona o una tetraciclina. En 10-15% de los
casos deCAP de tipo
polimicrobiano, dentro de los mecanismos etiológicos se
observa una combinación de patógenos típicos y atípicos.