PATOLOGIA PULMONAR INFLAMATORIA Y NEOPLASICA

1. DRA.CARMEN LOPEZ A.
UNIVERSIDAD CATOLICA SANTIAGO DE
GUAYAQUIL

2.  TEMAS A DESARROLLAR EN LA CLASE:

3.  CLASIFICACIÓN VÍAS AÉREAS.
A. Vías respiratorias superiores: están
situadas fuera de la cavidad torácica
y comprenden los siguientes
órganos: nariz, faringe y laringe.
B. Vías respiratorias inferiores:
situadas en el interior de la cavidad
torácica, salvo la tráquea, que está
en una posición intermedia. Se
componen de: tráquea, bronquios
principales, bronquiolos (de diversos
tipos), alvéolos, pulmones y pleura.

4.  TIPOS DE TEJIDOS.
A. Vías aéreas inferiores:
tapizadas por una mucosa,
denominada mucosa
respiratoria, que es un
tejido especializado.
✓ Todo el tracto respiratorio está
por un epitelio
pseudoestratificado
tapizado
cilíndrico
ciliado.
✓ Entre las células ciliadas hay
células caliciformes secretoras
de moco
✓ Los movimientos ciliares van
recogiendo las bacterias y las
otras partículas capturadas por
la mucosa y las trasladan hacia
la garganta, desde donde serán
expulsadas.

5. Patologias pulmonares
Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo

6. HISTOLOGÍA
Bronquial

7. DAÑO PULMONAR
AGUDO
✓ EDEMA
PULMONAR.
✓SÍNDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
AGUDA
El término lesión pulmonar aguda
comprende un espectro de lesiones
pulmonares bilaterales
(endoteliales y epiteliales) que
pueden iniciarse por numerosos
trastornos. Clínicamente, la
lesión pulmonar aguda cursa con: 1)
disnea de aparición aguda;
2)Reducción de la presión arterial de
oxígeno (hipoxemia), y
3)Aparición de infiltrados
pulmonares bilaterales en la
radiografía de tórax, todo ello sin
evidencia clínica de una insuficiencia
cardíaca izquierda.

8. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRA
TORIAAGUDA(SDRA)
•El SDRA es un síndrome clínico de
insuficiencia respiratoria progresiva
producido por una lesión alveolar difusa en el
contexto de una septicemia, un traumatismo
grave e infecciones
pulmonares difusas.
•Los neutrófilos y sus productos tienen una
función crucial en la patogenia del SDRA, ya
que causan lesiones endoteliales y epiteliales.
•El cuadro histológico característico incluye
edema alveolar, necrosis epitelial,
acumulación de neutrófilos y presencia de
membranas hialinas que revisten los
conductos alveolares.

9. EDEMA PULMONAR:
CLASIFICACIÓN
.HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)
.LESIÓN MICROCIRCULACIÓN
Injuria microvascular o alveolar
. ORIGEN INDETERMINADO

10. EDEMA HEMODINÁMICO:
CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA
Fallo cardiaco izquierdo (común)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción venosa pulmonar
PRESIÓN ONCÓTICADISMINUIDA (menos común)
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Enfermedad hepática
Enteropatías con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara).

11. EDEMA POR LESIÓN
MICROVASCULAR
(alveolar) : CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA
. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO
.ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico
. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN
. SHOCK, TRAUMA
. RELACIONADO TRANSFUSIÓN

12. EDEMA
PULMONAR

13. SÍNDROME DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) (daño
alveolar difuso).
✓ PULMÓN DE SHOCK
✓ DAÑOALVEOLAR DIFUSO
✓ Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SEVERA,
✓ CIANOSIS E HIPOXEMIA
✓ RX: INFILTRADOALVEOLAR
DIFUSO
✓ MULTIFACTORIAL

14. DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA:
CAUSAS
➢ SEPSIS
➢ INFECCIÓN PULMONAR:
➢ Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TBmiliar
➢ ASPIRACIÓN GÁSTRICA
➢ TRAUMATISMOS (cefálicos)
➢ Contusiones pulmonares. Embolismos graso
➢ Quemaduras y radiaciones ionizantes
➢ Irritantes inhalados, químicos
➢ CID, transfusiones múltiples
➢ Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad

15. SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos
MICRO:
Congestión capilar, edema, inflamación
depósito de fibrina membranas hialinas
(edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos)
(necrosis neumocitos I
proliferación neumocitos II (epitelial)
Fibrosis intralveolar (común)
Engrosamiento de los septos alveolares
Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)

16. Daño Alveolar Difuso: histopatologia.

17. ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado
con pérdida del volumen pulmonar
Neonatal: Expansión incompleta del pulmón
Atelectasia adulto (adquiridas), tipos:
Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción
de la vias respiratorias, pérdida de volumen
pulmonar
Compresión: Presión externa desde el espacio pleural
(por liquido, aire)
Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima
que impide la expansión pulmonar

18. ATELECTASIA PULMONAR
Irreversible:
Fibrosis
Reversibles: mediastino desplazado
Moco, c.extraño
epoc, tumor
Derrame
neumotoráx

19. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICA
ENFISEMA
ASMA
BRONQUIECTASIAS

20. BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos
TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva
PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA
TABACO, polvo (laboral, ambiental)
HIPERSECRECIÓN DE MOCO por
HIPERTROFIADE GLÁNDULAS MUCOSAS
y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en
todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos

21. RX: Normales
Macro: Congestión y
mucosidades
Micro: Tamaño de
glándulas
y nº Células caliciformes
Indice de Reid >0.60: capa
glandular mucosa / grosor
total de la mucosa.
Asociación frecuente con
enfisema
COR pulmonar común
M. escamosa, displasia
BRONQUITIS CRÓNICA

22. 1)Aumento tamaño
glandular
2)Aumento del
numero de células
caliciformes y
desaparición de cilios
Bronquitis crónica

23. ASMA
✓ Trastorno inflamatorio crónico de la vía
aérea.
Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos,
sibilancias y tiraje costal desencadenados
por súbitos episodios de broncoespasmo.
Desencadenante: frío, ejercicio o alérgenos
✓ Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I
Intrínseco
✓ Patogenia: Predisposición genética a
reacciones
hipersensibilidad tipo I (“atopia”) +
Inflamación e hiperreactividad
Cambios en la estructura de la vía aérea.

24. Tipos: ALERGICO o ATÓPICO
No atópico (infecciones)
Droga inducido
Ocupacional
Curso clínico
Ataque asmático
(horas)
Tos prolongada
Moco
Estatus asmático
(días) muerte
Modelo de asma alérgico

25. Morfología asma
Pulmones hiperinsuflados
Tapones de moco en bronquios
y bronquiolos(Cristales de Charcot
Leyden,
espirales de Curschmann)
1)Engrosamiento de
Membrana basal
2) Inflamación de la pared
(eosinófilos, mastocitos)
3) Aumento tamaño de
las glándulas y
numero de
células caliciformes.
4) Hipertrofia de músculo
liso

26. ➢ Hiperinsuflación
pulmonar
➢Tapones de moco
Bronquios.
➢ Remodelación v.aérea
➢ Engrosamiento de m.b.
➢ Inflamación y edema
➢ Hipertrofia glándulas
submucosas
➢ Hipertrofia de pared
➢ muscular

27. Estatus asmático
Tapones de moco
Cristales
Cristales de Charcot L.

28. ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de su pared y sin fibrosis
Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco
Panacinar (panlobulillar)
Acinar distal (Paraseptal)
Irregular
Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del
parénquima funcional pulmonar
Espirometría (test funcional)
Asociado a br. crónica
Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa
+ desequilibrio oxidante-antioxidante

31. Centroacinar (centrolobulillar)
Afecta al bronquiolo respiratorio
Conservados los alveolos distales
Pulmones de tamaño normal
Lóbulos superiores (s. apicales)
Fumadores (asociado a br. crónica)
Panacinar (panlobulillar)
Afecta a la totalidad del acino
Pulmones voluminosos.
Afecta a campos inferiores (bases)
Asociado a la deficiencia de
Alfa1 antitripsina

33. Enfisema distal
acinar o
Paraseptal
Adyacente a la
pleura,
En los márgenes de los
lóbulos y en los septos
lobulillares
Grandes quistes.
Neumotórax

35. BRONQUIECTASIAS
➢Dilatación permanente del bronquio y bronquiolos causa
destrucción del tejido elástico y muscular de su pared
asociada a infección necrotizante crónica
Congénitas o hereditarias (fibrosis quística,
➢ Secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener)
➢ Post-infecciosas (bacterias, virus y hongos)
➢ Post-obstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)
➢ Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección
➢ Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente,
➢
➢
hemoptisis, infecciones de repetición
Menos frecuente COR, amiloidosis

36. Macro: Lóbulos
inferiores
Bronquios. y bronquiolos
distales
Dilatación hasta 4 veces
el tamaño normal
Postinfecciosa
postobstructiva
Micro:Inflamación aguda y
crónica. Necrosis mucosa
Fibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares
y fusiformes)

37. BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de
la via aerea.

38.  Fibrosantes:
 Fibrosis pulmonar
 Neumonias
 Neumoconiosis
 Granulomatosas
 Sarcoidosis
 Eosinofilicas

39. FIBROSIS PULMONAR
IDIÓPATICA
✓ Síndrome clínico-patológico
✓ Pacientes de 40-70 años. Disnea insidiosa
✓ Supervivencia media 3 años
✓ Morfología: ( patrón de neumonía intersticial usual)
✓ Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado)
✓ Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul.
✓ Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos”
✓ Fibrosis parcheada con diferente cronología
✓ Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares
✓ y formación de quistes
✓ Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología
✓ desconocida

40. Fibrosis
pulmonar
idiopática
Foco fibroblástico

41. NEUMONÍA ORGANIZANTE
CRIPTOGENÉTICA
Bronquiolitis obliterante
con neumonía organizativa
Etiología: desconocida
Clínica: Tos, disnea.
RX: áreas consolidación
bronquiolar y subpleural
Patología: pseudopólipos fibrosos
en ductos alveolares, alvéolos
y menor medida en
bronquiolos, en la misma fase
evolutiva
Puede haber recuperación sola o
con tratamiento esteroideo.

42. NEUMOCONIOSIS
•Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de
polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de
trabajo
*Fibrosis
*Desarrollo en décadas
*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del
huésped
Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvo
Huésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento
y susceptibilidad individual
*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestos
Patología de sospecha + confirmación hª clínica

43. NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón: Antracosis
Máculas y nódulos
Fibrosis masiva progresiva
Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.
Asbesto: Asbestosis (fibrosis intersticial)
Placas fibrosas pleurales, derrames
Mesotelioma. Ca. de pulmón
Berilio
Óxido de Fe:
Beriliosis aguda. Granulomatosis
Ca. pulmón
Siderosis

44. A
N
T
R
A
C
O
S
I
S

45. Antracosis

46. SILICOSIS
AVANZADA
fibrosis
lóbulos
superiores
Nódulo
silicótico

47. Cuerpo de asbesto
ASBESTOSIS
Fibrosis pulmonar difusa
Lóbulos inferiores

48. SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica
granulomatosa
Etiología desconocida
Afectación: 90% ganglios hiliares y
pulmón.
Pulmón: Granulomas no
necrotizantes.
Nódulos de 1 a 2 cms.
Ganglios hiliares y mediastínicos 90
%
Piel (50%), Bazo (75%), Hígado,
Ojos (50%)
Clínica: muy variable. 70% se
recuperan

50. PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los
alvéolos y espacio bronquiolar
Adquirida: etiología desconocida y no familiar.
90% casos
Congénita: base genética. Es fatal.
Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas,
tumores
Micro:Espacios alveolares relleno de
precipitado eosinofilico. PAS +
Clínica: Disnea de comienzo
insidioso, tos y abundantes
esputos de aspecto gelatinoso.

51. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome de Goodpasture
E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)
Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica +
glomerulonefritis rápidamente progresiva
Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios
RX: consolidación
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hemorragia alveolar difusa intermitente
Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis,
anemia
Hemorragia y hemosiderosis
Niños

52. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)
Granulomas necrotizantes agudos en tracto
respiratorio superior e inferior.
Vasculitis necrotizante
o granulomatosa
Glomerulonefritis
necrotizante
Vasculitis
necrotizante

53. INFECCIONES PULMONARES
. Las infecciones del tracto respiratorio son las más
frecuentes del organismo
. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior
(resfriado común y faringitis)
. Bacterias, mycoplasma y
hongos: son agentes etiologicos de infecciones del
tracto r. inferior (neumonía)
. Neumonía: infección del parénquima pulmonar

54. NEUMONÍA
Mecanismos de defensa están deteriorados:
* Pérdida o supresión del reflejo de la tos
* Lesión en el aparato mucociliar
*Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de
macrófagos alveolares
*Congestión y edema pulmonar
*Acumulación de secreciones
La resistencia del paciente está disminuida
* Déficit inmunitarios
* Enfermedades crónicas
Vía de entrada: Tracto respiratorio superior
Vía hematógena

55. NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN
•Neumonía aguda adquirida en la
comunidad
•Neumonía atípica adquirida en la
comunidad.
•Neumonía nosocomial
•Neumonía por aspiración
•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

56. NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN
LA COMUNIDAD
Etiología: Estreptococo pneumoniae
(neumococo)
Hemofilus influenza + frec edad pediatrica.
Moraxela catarralis
Estafilococo aureus.
Legionela neumofila
Klebsiela neumoniae
Morfología:
Bronconeumonía: Consolidación lobulillar
Neumonía lobar: Consolidación Lobar

57. Consolidación
lobulillar
CONSOLIDACIÓN
LOBAR

58. Neumonía lobar Bronconeumonía

59. NEUMONÍA AGUDA
Morfología,Fases: Congestión
Hepatización roja
Hepatización gris
Resolución
Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso
Extensión infección a pleura empiema
Organización
Diseminación bacteriémica
Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva
Dolor pleurítico

60. NEUMONÍA
AGUDA

61. NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD
✓ Etiología: Micoplasma neumoniae
✓
✓
✓
Virus influenzaAy B, adenovirus, VSR, rinovirus,
Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti
Indeterminada.
✓ Morfología: Focal o lobar o bilateral
✓ Histología: Patrón intersticial de la inflamación,
predominante en paredes alveolares
✓ Septos alveolares ensanchados con inflamación
✓ Exudado intraalveolar y membranas hialinas

62. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
. Neumonía adquirida en un ingreso en
hospital
. Enfermedad subyacente, inmunosupresión,
terapia antibiótica de larga evolución y
ventilación mecánica
. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas
Estafilococo

63. NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición,
coma , etc
Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)
Morfología:
Neumonia muy
Necrotizante
ABSCESO
Curso clínico fatal

64. ABSCESO
Destrucción
supurativa
Absceso

65. TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍA
Primaria: Pulmonar LS o LI, subpleural
Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio
Diseminación a otros órganos
95% se detiene la infección (inmunidad celular)
Secundaria: individuos sensibilizados.
nodulo 1-2cmsApical
TB Pulmonar progresiva :
Mayores e inmunodeprimidos.
Lesión apical agrandada
TB miliar : diseminación por linfáticos
Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón
Derrame pleural, empiema.
Tb endobronquial
Tb ósea, meninges etc,

66. T
U
B
E
R
C
U
L
O
S
I
S
P
U
L
M
O
N
A
R
P
R
O
G
R
E
S
I
V
A

67. Granuloma
epiteliode
Alcohol resistentes
TUBERCULOSIS
Bacilos ácido
Celulas. Langhans
Tubérculo caseoso

68. CARCINOMA BRONCOGÉNICO:
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma 25-40%
Ca. de célula grande 10-15%
Ca. de célula pequeña 20-25%
CPNCP
CPCP
CPNCP: Carcinomas pulmonares no células pequeñas.
CPCP: Carcinomas pulmonares células pequeñas.

69. CARCINOMA ESCAMOSO
. Origen: 75% bronquios principales, lobar o
segmentarios.
Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía
y crecimiento trans-bronquial parénquima
25% bronquios pequeño periférico pleura
. Al crecer necrosis cavitación.
. Microscopia: Queratina y puentes intercelulares
. Localmente agresivo (ganglios, pleura,
mediastinos.)
. Fumadores varones
. Molecular: inactivación gen p53 y p16
. Metaplasia escamosa, displasia y Carcinoma in situ:
precursoras

70. CARCINOMA ESCAMOSO
Queratina y
Puentes intercelulares

71. ADENOCARCINOMA
PULMONAR.
. Localización periférica.
✓Más pequeños que carcinomas escamosos y
no se cavitan.
✓ Afectación pleural en 15%
✓Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar
y sólido con producción de moco
✓ Mujeres y no fumadores.
✓ Localmente agresivo (ganglios y pleura)
✓1/5 se presentan con metástasis a distancia
(cerebro, hueso, adrenal, hígado)
. Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones
de EFGR y de los genes p16, p53.
. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora

72. ADENOCARCINOMA

75. CARCINOMA DE CÉLULA GRANDES.
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino,
cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Metástasis ganglios linfáticos hiliares,
pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro,
abdomen).
. Molecular: P53 y K-ras
. No se reconocen lesiones precursoras

76. CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES.

77. CARCINOMAS DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios
mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis
Microscopia. Electronica: gránulos neurosecretores;
(células de Kulchitsky)
. Fumadores . Muy agresivo.
. Diseminado en la presentación. No tratamiento
quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y
PTNE y activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras.

78. CARCINOMA.
CÉLULAS
PEQUEÑAS.
TTF1

79. AHORAA LEER ARTICULOS…