Manejo de arritmias taquicardias y bradicardias en urgencias
1.
2. Los antiguos egipcios, chinos y griegos se
acreditan la medición y caracterización de los
pulsos periféricos y su relación con la
enfermedad.
3. El trabajo de Claudius Galenus (129-199) asoció el pulso con
la función cardiaca e inspiró a William Harvey (1578 - 1657)
en la primera descripción del sistema circulatorio y posterior
función cardiaca
5. Gracias a el estudio del EKG se describieron las
primeras alteraciones del ritmo cardiaco:
James Mackenzie y Arthur Cushny:
la Fibrilación Auricular
14. Arritmia Inestable o Sintomática ?
Sintomática: la arritmia causa síntomas como
palpitaciones, mareo o disnea pero su vida no está
en inminente peligro
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia.
Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation.
2010;122:S729-S767
15. Arritmia Inestable o Sintomática ?
Inestable: hay compromiso orgánico o posibilidad
de paro cardiaco inminente y requiere intervención
inmediata
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia.
Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation.
2010;122:S729-S767
16. Criterios de inestabilidad en arritmias
• Alteración del estado mental
• Dolor torácico isquémico
• Falla cardiaca aguda:
- Edema pulmonar
- Hipotensión o
- Signos de shock:
* Hipoperfusión
* Indice de shock
A pesar de una adecuada permeabilidad de la vía
aérea y la oxigenación
17.
18. Con el EKG debe pensar y definir:
* Que ritmo es ?
* Si es rápido o lento ?
* Cual sería el tratamiento
más adecuado ?
19. Estrategia de análisis del EKG en arritmias
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
Quintero L. Reanimación cerebrocardiopulmonar: Asuntos críticos. Ed. Salamandra, 2005
20. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
21. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
22. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
23. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
24. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
25. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
26. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
27. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
28. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
29. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
30. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
31. Ejercicios de lectura del EKG
(Tenga en mente que es lo normal)
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
32. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia.
Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation.
2010;122:S729-S767
Debe diferenciarse entre una bradicardia
fisiológica y una bradicardia inadecuada para el
estado clínico
Valor de Bradicardia para las guías: 50 Lpm
Determine causa y estabilidad de la bradicardia
Defina si hay bloqueos
Inicie tratamiento
38. Caso 1. Masculino, 70 años. 3 horas de mareo
intenso, presíncopes y nauseas. AP: HTA, DLP, Enf.
Coronaria CCS 1
39. Caso 2. Masculino, 76 años. 1 Semana de
síntomas respiratorios, gran deterioro en la última
hora. AP: HTA y EPOC Gold 3. Ingresa febril, FR: 36,
somnoliento con retracciones y tirajes
40. Se clasifican como supraventriculares cuando el
impulso eléctrico se origina por encima del tejido
del Has de His:
- Nodo sinusal
- Aurículas
- Nodo AV
- Has de His
Ventriculares cuando se origina por debajo de éste
último
43. Taquicardias SupraVentriculares
Originadas en la aurícula o tejido sinoatrial
• Taquicardia Sinusal
• Fibrilación Auricular
• Flutter atrial
• Taquicardia Atrial
Originadas en el tejido de la unión
* Taquicardia por Re-Entrada AV
* Taquicardia por Re-Entrada IntraNodal
44. Taquicardias SupraVentriculares
Irregular
Fibrilación Auricular
Taquicardia Atrial o Flutter con conducción AV variable
Taquicardia Atrial Multifocal
Regular
Flutter Atrial
Taquicardia Atrial
Taquicardia por Re-Entrada AV
Taquicardia por Re-Entrada IntraNodal
Taquicardia reciproca de la unión AV permanente
45. Taquicardia sinusal y arritmia sinusal
Taquicardia sinusal:
Ritmo sinusal con aumento de la frecuencia
cardíaca superior a 100 latidos por minuto.
Usualmente 220 – la edad del paciente es la FC
máxima sinusal.
Arritmia sinusal:
Es una variación del ritmo normal y se debe a un
aumento del tono vagal, casi siempre asociada con
el ciclo respiratorio, que se caracteriza por un
aumento de la frecuencia al final de la inspiración y
una disminución al final de la espiración
46. Características electrocardiográficas:
• Todas las P preceden QRS y son de igual
morfología.
• Segmento PR normal.
• Ciclos sucesivos con determinada frecuencia y
otros ciclos con otra, todos dentro de los límites
normales.
47. Etiología
* Fisiológicas: ejercicio, ansiedad, dolor
* Patológicas: fiebre, anemia, hipovolemia,
hipoxia, Taquicardia Sinusal Inapropiada
* Endocrinas: tirotoxicosis, feocromocitoma
* Farmacológicas: salbutamol, cafeína, alcohol
Tratamiento
Eliminar la causa que origina la arritmia
48. Fibrilación Auricular
* Es la arritmia SV mas común.
* Es la presentación de actividad eléctrica auricular
rápida, irregular y desorganizada, a través de un
mecanismo de micro-reentrada que se traduce en
ausencia de ondas P que aparece como ondas finas
de fibrilación (ondas f) con una frecuencia de 350 a
600 latidos por minuto.
* Es generada por múltiples circuitos de re-entrada
alrededor de la auricula.
* La respuesta ventricular es variable e
impredescible.
49.
50. Características electrocardiográficas:
• Ausencia de ondas P que se sustituyen por ondas
f con frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto.
• Intervalo RR irregular.
• Morfología de complejos QRS normal (excepto en
presencia de bloqueos de rama).
51. Etiología:
* Cardiopatía isquémica
* Cardiopatía hipertensiva
* Enf. Reumática cardíaca
* Tirotoxicosis
* Alcohol (abuso y dependencia)
* Cardiomiopatías
* Sx de seno enfermo
* Posterior a cirugía cardíaca
* Enf. Pulmonares crónicas
52. Flutter o Aleteo Auricular
* Es la segunda taquiarritmia
SV mas común
* Resulta de un circuito de
macro re-entrada alrededor
de la valvula tricuspidea en la
auricula derecha
* Es un ritmo organizado, regular con una
frecuencia auriuclar entre 280 y 300 y una
conducción AV 2:1 (4:1) lo cual genera una
frecuencia ventricular de 140 a 150
53. La onda de flutter puede circular en contra de las
manecillas del reloj alrededor del anillo tricuspídeo
en el plano frontal generando un Flutter típico o en
el sentido de las manecillas del reloj generando un
Flutter Atípico
Características electrocardiográficas:
• Presencia de ondas F como dientes de sierra.
• Frecuencia de 250 a 350 latidos con grado de
conducción a ventrículos variable (1:1, 2 :1, 3:1,
4:1).
54.
55. Hagamos el análisis …
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
56.
57. Fibrilación Auricular / Flutter Atrial
El enfoque y manejo de éstas 2 arritmias se
discutirá por aparte dado que deben tomarse en
cuenta muchas consideraciones especiales dado su
carácter crónico y la posibilidad de provocar
cardioembolias.
58. Taquicardia Atrial
- Regular (excepto si hay algún grado de bloqueo AV)
- Microcircuitos de reentrada o focos de
automatismo en el tejido auricular
- Pueden ocurrir en episodios cortos y explosivos
- Presentan el fenómeno de calentamiento
(aceleración inicial antes de estabilizarse)
Tipos
- Benigna - Incesante ectópica
- Multifocal - Taquicardia Atrial con bloqueo
(Toxicidad de digoxina)
59.
60. Características electrocardiográficas:
- Frecuencias entre 150 - 250
- P de morfología anormal
- Las ondas P se presentan en la segunda mitad del
ciclo (RP largo / PR corto)
-Regular (salvo por el fenómeno de calentamiento)
* P positivas o bifásicas en V1 = origen en AI
* P negativas en V1 = origen en AD
62. Taquicardia Atrial Multifocal
- Se presenta en pacientes mayores
(> 70 años)
- Se asocia a comorbilidades
pulmonares o cardiacas
- 55% de los pacientes evoluciona a
FA o Flutter
- Existen múltiples circuitos en la
aurícula por aumento del
automatismo
63. Criterios electrocardiográficos:
- Ondas P discreta de al menos 3 morfologías
diferentes
- Frecuencia auricular > 100
- Las ondas P están separadas por intervalos
isoelectricos
- Los intervalos P-P, la duracion del PR y el RR son
irregulares
64.
65. Requisitos para circuito de re-entrada:
- 2 vias
- Diferentes velocidades de conduccion y periodo
refractario (alfa: conduccion lenta, recuperacion
rápida y beta: conduccion rápida y recuperacion
lenta)
- Desarrollo de bloqueo unidireccional en una de
las vías
- Conducción lenta en una de las vías que permite
la recuperación de la excitabilidad del frente de
onda
Taquicardia por Re-Entrada Nodal
66.
67.
68. Clasificación:
* Típica o lenta-rápida:
- 90 % de las TRN
- Los impulsos viajan lentamente por la vía
beta y regresan rápidamente por la vía
alfaretrógrada
* Atípica:
- 10% de los casos
- Rápida-lenta:
- Lenta-lenta
- Rápida-rápida
70. Hagamos el análisis …
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
71.
72. Criterios electrocardiográficos:
Atípica
- Inicio y terminación súbita.
- Frecuencia cardíaca entre 150 a 250 lpm, más
comúnmente entre 180 a 200 lpm en adultos, ritmo
regular.
- Ondas P incluídas en el complejo QRS o seudo R en V1 o
seudo S en II, III, aVF.
- Precedido por un complejo auricular prematuro
asociado a PR prolongado.
73. Taquicardia por reentrada AV
a través de una vía accesoria
Una vía accesoria es una banda de tejido
miocárdico que une la aurícula con el ventrículo
Este tipo de vías pueden conducir de manera
anterógrada desde la aurícula al ventrículo (forma
más frecuente de taquicardia a través de una vía
accesoria) o de manera retrógrada del ventrículo a
la aurícula.
74. Taquicardia por reentrada AV
a través de una vía accesoria
Si existe conducción anterógrada la activación ventricular
ocurre tanto a través de la vía normal del nodo AV- haz de
His como a través de la vía accesoria. Debido a que la vía
accesoria conduce más rápido que la vía normal, el
ventrículo es preexcitado, lo que se caracteriza por intervalo
PR corto y una onda delta en el electrocardiograma de
superficie
Esta anormalidad puede ser intermitente (en el mismo
electrocardiograma algunos latidos con pre-excitación y
otros no) o inaparente (algunos electrocardiogramas con
pre-excitación y otros no).
75. Taquicardia por reentrada AV
a través de una vía accesoria
El 25% de las vías accesorias sólo conducen de manera
retrógrada por lo que no se observa ningún hallazgo en el
electrocardiograma de base en ritmo sinusal; tales vías se
denominan vías ocultas.
76.
77. Clasificación
* Taquicardia por reentrada atrioventricular
ortodrómica (movimiento circular ortodrómico)
* Taquicardia por reentrada atrioventricular
antidrómica
78. Taquicardia por reentrada atrioventricular
ortodrómica (movimiento circular ortodrómico)
La vía anterógrada es el nodo AV mientras que la
vía retrógrada es la vía accesoria. En condiciones
normales, la vía accesoria conduce de manera
bidireccional y sólo lo hace de forma retrógrada
durante la taquicardia, lo cual produce un
complejo QRS normal en el electrocardiograma
basal
79. Taquicardia por reentrada atrioventricular
antidrómica
La vía anterógrada es la vía accesoria, lo cual
resulta en una pre-excitación en el
electrocardiograma (con taquicardia).
Usualmente, el asa retrógrada es el nodo AV pero
podría ser otra vía accesoria capaz de conducir de
manera retrógrada
82. Criterios electrocardiográficos:
• Fenómeno de Coumel-Slama, que consiste en una
prolongación de la longitud de ciclo (mínimo 30 mseg) de la
taquicardia cuando ocurre un bloqueo de rama homolateral
a la ubicación de la vía accesoria.
• Como en el circuito de macro reentrada se incluyen la
aurícula y el ventrículo, debe haber una conducción AV 1:1;
es decir, no puede haber disociación AV.
• La alternancia eléctrica (diferencia de al menos 0,1 mV en
amplitud entre complejos QRS sucesivos) es muy específica
de la taquicardia de movimiento circular ortodrómico, pero
solamente se encuentra en el 20% de los casos (Si FC > 190
no aplica)
83.
84.
85. Hagamos el análisis …
Hay QRS normal ?
Hay onda P normal ?
Hay intervalo PR normal ?
Cómo está la frecuencia ?
91. Maniobras vagales
* Masaje carotídeo (Recomendado)
* Aguantar la respiración
* Meter la cara en agua fria
92. Masaje carotídeo
• Acueste al paciente y coloque monitoreo
continuo no invasivo
• Ausculte ambas carótidas en busca de soplos
• Si no hay soplos, haga una compresión
sostenida sobre el glomus carotídeo por 10 s en
el lado no dominante (*)
• Si no hay salida a ritmo sinusal, suspenda la
maniobra e inicie medicamentos
93. Adenosina
Vida ultra corta
Ampollas de 6 mg / 2 mL
* Vena aparte
* Colocar la jeringa directamente
en el jelco
* Pasar MUY RAPIDO
* Empujar con SSN
Dosis:
Dosis inicial 6 mg
Repetir con 12 mg a los 2 min
94. Debe indicársele al paciente que por unos segundos va a
sentir una fuerte opresión en el pecho y ansiedad (incluso
sensación de muerte) pero usualmente no dura mas de 20
a 30 s
Si hay respuesta, debe observarse el cambio del ritmo y
un paro sinusal temporal
Si no hay mejoría deberá intentarse manejo con beta-
bloqueadores o calcio-antagonistas
Hay riesgo de desencadenar una FV si el paciente presenta
otra arritmia supraventricular (como una FA) y tiene una
vía accesoria
Debe registrarse todo el proceso en papel para su
posterior análisis por Electrofisiología
95. Calcio Antagonistas ó Bloqueadores de los
canales de Calcio
Diltiazem:
Dosis inicial: 15 – 20 mg (0.25 mg/kg) IV
en 2 min
Dosis adicional: 20 - 25 mg (0.35 mg/kg) IV
en 15 min
Dosis de sostén: 5 - 15 mg/h IV
96. Calcio Antagonistas ó Bloqueadores de los
canales de Calcio
Verapamilo:
Dosis inicial: 2.5 – 5 mg IV
en 2 min
Dosis adicional: 5 – 10 mg cada 15 – 30 min
hasta máximo 20 - 30 mg
97. β- Bloqueadores
Metoprolol: (Bloqueador β-1 especifico)
Dosis inicial: 5 mg en 1 – 2 min
Dosis adicionales: tituladas cada 5 min y
hasta 15 mg como dosis máxima
Amp 5 mg / 5 cc
98. β- Bloqueadores
Esmolol (Bloqueador β1 especifico)
Vida media de 2 – 9 min
Dosis de carga de 500 mcg/kg
(0.5 mg/kg) en 1 min
Dosis de Sostén 50 mcg/Kg/min
(0.05 mg/kg per minute)
* No hay respuesta ?
Dosis adicional en bolo de 500 mcg/Kg
Incremento de la dosis de sostén a
100 mcg/Kg (0.1 mg/Kg/min)
Incremento máximo de 300 mcg/Kg/min
0.3 mg/Kg/min
99.
100.
101. Ventriculares
Tienen complejos QRS anchos (≥120 msec)
Son un reto clínico porque:
- Su diagnóstico es dificil
- Usualmente se requiere tratamiento urgente
En personas mayores de 35 años, la posibilidad de
que una Taquicardia de Complejos Anchos sea de
origen ventricular es del 80%
En personas con IAM previo es del 90%
102. En personas más jóvenes debería pensarse más en
que se tratan de TSV con aberrancia o síndromes de
pre-excitación excepto:
- AF de muerte súbita
- AF de cardiopatía
Tratar una TSV con medicamentos usuales para una
TV no es lesivo, lo contrario pudiera serlo, salvo
ciertas excepciones con la adenosina en Taquicardia
de Complejos Anchos regular
104. Maniobras vagales
* Masaje carotídeo
Adenosina
Solo en Taquicardias de complejos
anchos REGULARES
Dosis:
Dosis inicial 6 mg
Repetir con 12 mg a los 2 min hasta
2 veces (6 -> 12 -> 12)
Complejos Anchos REGULAR
105.
106. Complejos Anchos IRREGULAR
y QT prolongado
TV polimorfa (Torsades des pointes)
Sulfato de Mg:
* Bolo único de 1 – 2 g IV en 15 min
TV Polimorfa asociada a IAM:
Amiodarona:
* Bolo: 150 mg diluida en 100 cc DAD5% en 15 min
* Dosis de sostén: 1 mg/min por 6 h y
0,5 mg/min por 18 h
107.
108.
109.
110. Dar tratamiento eléctrico a las arritmias inestables
con miras a solucionar el problema y evitar el
colapso o la muerte del paciente
111. Se aplica cuando se encuentran TAQUIarritmias en
pacientes CON PULSO y signos de INESTABILIDAD
Requiere una preparación rápida pero sistemática:
- Explicar el procedimiento
- Oxigeno a necesidad
- Canalizar 2 venas
- Aplicar sedación Y analgesia
- Estar preparados para un Paro Cardíaco
112. Preparación
Explicación al paciente y su familia (*)
EKG a la mano
Paciente acostado
Monitoreo completo
Oxigeno a necesidad
2 venas canalizadas
Cardiodesfibrilador conectado al paciente
Colocar en Modo Defib/Cardiov
Oprimir botón de SYNC (Sincronización)
Iniciar Sedación y Analgesia
Preparar las Palas con abundante gel conductora
117. Cuando remitir al EEF ?
Taquicardia de complejos anchos
TSV:
• Paciente que tuvo sincope o síntomas severos
• Paciente con poca tolerancia al tratamiento o
resistencia al mismo
• Paciente quien prefiere no tomar medicamentos
Síndromes de pre-exitación
118. Pasos para el tratamiento de las arritmias
en urgencias
1. Defina estabilidad o inestabilidad
2. Si hay inestabilidad realice CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
3. Paciente estable, defina QRS estrecho vs. Ancho
4. QRS estrecho irregular: defina si se trata de FA//TAM y
maneje según algoritmo
5. QRS estrecho regular: si es Flutter atrial, maneje como
FA, sino se trata de una TSV, inicie maniobras vagales,
Adenosina y si no hay respuesta calcio antagonistas no
dihidripiridinicos o β-bloqueadores
119. Pasos para el tratamiento de las arritmias
en urgencias
6. QRS Ancho Regular puede probar maniobras vagales y
Adenosina, si no hay desenmascaramiento de TSV con
conduccion aberrante o pre-exitación, inicia Amiodarona,
Sotalol o Procainamida
7. QRS irregular: inicie Amiodarona, Sotalol o Procainamida
8. QRS irregular polimorfica: Sulfato de Mg (Amiodarona si
hay enfermedad coronaria asociada)
120. INESTABLES = ESTABLES ?
Siguiente algoritmo
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:
Prepare al paciente y carro de paro
Monitoreo y sedación
Ajuste para descarga SINCRONIZADA
Ajuste energías según el tipo de arritmia:
* Complejos estrechos Regular: 50 – 100 J
* Complejos estrechos Irregular:
- Monofásico: 200 J
- Bifásico: 120 – 200 J
* Complejos anchos regular: 100 J
* Complejos anchos irregular: Desfibrilación 120 –
200 J Bifásico o 360 J monofásico
121. QRS estrecho (<120 ms):
* TSV (Taquicardia Atrial, Taquicardia por re-
entrada AV y conducción aberrante)
- Maniobras vagales
- Adenosina
- β-bloqueadores / Ca antagonistas
* FA / Flutter / TAM
- Control de FC vs Control de ritmo
- Definir anticoagulación crónica
- Definir intervención
122. QRS ancho (>120 ms):
• Taquicardia de complejos anchos regular:
- Maniobras vagales
- Adenosina
- Amiodarona, Sotalol o Procainamida
• Taquicardia de complejos anchos irregular:
- Amiodarona, Sotalol o Procainamida
• Taquicardia de complejos anchos irregular
polimorfica:
- Sulfato de Mg
Notas del editor
No fue hasta el inicio de la electrocardiografía moderna que se empezaron a hacer estudios acerca de la función eléctrica cardíaca. Los trabajos de August Desir Waller (1856-1922) y la construccion del galvanómetro de cuerda de Willem Einthoven (1860-1927) en 1.901, permitió el registro de alta fidelidad del electrocardiograma en la superficie del cuerpo y revolucionaron el estudio de las arritmias y el desarrollo de la cardiología como especialidad y de la electrocardiografía.
Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación .
Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca
Los componentes del electrocardiograma, pudieron ser entendidos, al comparar las mediciones de los potencias de acción transmembrana con los registros realizados sobre la superficie cardiaca. Los primeros potenciales de acción fueron medidos en 1949 por Coraboeuf y Weidmann. No fue si no hasta 1962 que Dower demostró ésta relación .
Gracias a el estudio del EKG se describieron las primeras alteraciones del ritmo cardiaco:* James Mackenzie y Arthur Cushny: la Fibrilación Auricular* Wolf, Parkinson y White: plantearon la teoría de la función neurocardiacaPosteriormente se descubrió el sistema de Purkinje y los mecanismos de conducción eléctrica cardiaca