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ELECTROGENESIS DE LAS ARRITMIAS Ponente : Dr. Olivares R3C Sede: HE CMNR  18/Mayo/2010
ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS: ,[object Object],[object Object],Branwuald.Tratado de Cardiología.8ª  ed. Pag 113-145.
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FISIOPATOLOGIA ,[object Object],[object Object],[object Object],Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
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Notas del editor

  1. excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como característica común, de muy bajo voltaje cuya representación gráfica recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el nombre de electrocardiograma (figura 1.1 ).
  2. , vale decir, exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior.(V.figy su valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular). El PRT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas dotadas de automátismo se produce una depolarización diastólica, la que es más pronunciada en las células del nódulo sinusal.
  3. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec). b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
  4. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec). b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
  5. (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones)
  6. sodio produce una caída en el potencial de reposo con disminución de la excitabilidad y velocidad de conducción.
  7. Mecanismos de las arritmias. En el mecanismo de reentrada: A representa la llegada del impulso al sitio de división en dos vías. Debido a diferencias en la duración de los períodos refractarios en ambas, el impulso se bloquea en una vía (la vía 1 tiene el período refractario mayor; B. Muestra como el impulso originado en la vía 2 puede reentrar a la vía 1; si la porción proximal de la vía 1 se ha recuperado, el impulso puede regresar al sitio de origen; C. Si este mecanismo se perpetúa da lugar a una taquicardia por reentrada.
  8. FC entre 160 e 240 bpm Ritmo regular QRS geralmente normal Onda P Taquicardia Atrial – Onda P de morfologia diferente da P sinusal Taquicardia juncional Ausência de Onda P Onda P negativa em D 2 D 3 aVF
  9. Efecto WedenskyFenomeno descrito inicialmente en neurofisiologia: La aplicación de una corriente faradica, a un nervio de una prepraracion neuromuscular puede no producir respuesta
  10. y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Dicho fenómeno se observa durante isquemia miocárdica.
  11. ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.