Urgencias CV a través del EKG: Arritmias. Dr.Santiago Sánchez
•Descargar como PPT, PDF•
6 recomendaciones•1,426 vistas
Sesión sobre arritmias de nuestro compañero el Dr. S. Díaz Sánchez.
Recomendados
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (19)
Destacado
Destacado (20)
Similar a Urgencias CV a través del EKG: Arritmias. Dr.Santiago Sánchez
Similar a Urgencias CV a través del EKG: Arritmias. Dr.Santiago Sánchez (20)
Más de Ricardo De Felipe Medina
Más de Ricardo De Felipe Medina (20)
Último
Último (20)
Urgencias CV a través del EKG: Arritmias. Dr.Santiago Sánchez
- 1. Taller: Urgencias cardiovasculares a través del ECG.
- 2. II. Alteraciones del Ritmo Santiago Díaz Sánchez Centro de Salud Pintores (Parla) Miembro del GdT SoMaMFyC / SemFyC de ECV
- 3. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Presentación clínica: • Palpitaciones • Síncope / presíncope • Disnea progresiva • Asintomático (ECG por otra causa)
- 4. Palpitaciones - Definición: Sensación molesta latido cardiaco - Causas: - Latido hipercinético - Ejercicio físico - Anemia - Fiebre - Tirotoxicosis - ... - Umbral de percepción disminuido - Alteraciones de la frecuencia / ritmo Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 5. Síncope: pérdida de conciencia - Inicio brusco - Repentina o precedida de presíncope - Pérdida del tono postural (sin relajación esfínteres) - Recuperación espontánea (sin clínica residual) - 2ª a ↓↓ reversible del flujo sanguíneo cerebral Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Epidemiología: - Prevalencia: ≈ 3% - Recurrencia: 30% (a los 3 años) - Responsables del 3% de las Urgencias H
- 6. Síncope: aproximación diagnóstica Valoración inicial: HC + EF + ECG - Diagnóstico (45 %) - Sugiere el diagnóstico ⇒ PC específicas - Síncope inexplicado
- 7. Síncopes neuromediados - Vaso-vagales - Situacionales: tos, micción, defecación, deglución, Valsalva - Ortostáticos: idiopáticos, neuropatías, fármacos, hipovolemia - Hipersensibilidad del seno carotídeo - Neuralgia del glosofaríngeo Síncope: clasificación etiológica
- 8. Síncope: clasificación etiológica Cardiovasculares - Bradiarritmias (frecuencias < 30 lpm) - Bloqueos - Enfermedad del seno - Taquiarritmias (frecuencias > 180 lpm) - QRS ancho: TV, WPW, Torsades (QT largo) - Cardiopatías - Obstrucción tracto salida aórtico: EAo, MH - ↓↓ del llenado ventricular: taponamiento, EMi, TEP
- 9. Características clínicas - ↑ Edad, presencia de cardiopatía - Súbitos, sin pródromos - Pueden aparecer en decúbito - Desencadenados por ejercicio intenso - Precedidos de palpitaciones - Tras dolor isquémico Síncope cardiogénico: características
- 10. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Prioridades en AP: - Situación hemodinámica - Diagnóstico ECG: - Anchura del QRS - Regularidad de los complejos - Manejo: - De las más frecuentes - De las más graves
- 11. 11 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG en paciente asintomático Onda P (+) en II, III y avF
- 12. 12 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG en paciente asintomático Ondas P preceden a complejo QRS I Intervalo PR constante
- 13. • Bloqueos sinusales, bradicardia severa • Bloqueos AV de 2º y 3º G • Bloqueos bifasciculares • Signos de prexcitación • QTc prolongado • Morfología de BRD y ascenso ST en V1-3 • Ondas Q de necrosis • Criterios de hipertrofia o sobrecarga • … Alteraciones del ECG basal que orientan hacia un origen cardiaco
- 14. MC: episodio palpitaciones de 2 hs de evolución - Desencadenado ejercicio físico intenso (gimnasio) - Sin dolor, sin disnea, sin ↓ nivel conciencia - Exploración física - TA: 118/64 mmHg (similar a previas) - AP: normal - AC: tonos puros, rítmico, sin soplos, ↑↑ frecuencia ECG (durante el episodio): Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Historia clínica - Mujer, 38 años - AP: episodios de palpitaciones autolimitadas, no filiadas - ECG basal: sin alteraciones - Hs. Tiroideas: normales
- 15. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG basal: ritmo sinusal
- 16. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo ECG con palpitaciones: I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 taquicardia regular de QRS estrecho
- 17. Evolución - Maniobras vagales: sin respuesta - Persistencia de la taquicardia URGENCIAS Cese taquicardia tras tratamiento iv Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 18. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo • Taquicardia regular QRS estrecho II • Salida tras tto. en la urgencia
- 19. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Historia clínica - Varón, 19 años - AP: Episodios recurrentes (2 años) de palpitaciones - Rápidas, regulares, de inicio y final súbitos - Duran minutos, son de frecuencia creciente - Alteraciones en el ECG basal (cardiólogo) - MC: episodio más prolongado (sin disnea, dolor torácico ni mareo) Exploración física (con las palpitaciones) - TA: 110/70 mm Hg - Taquicárdico, rítmico - Sin soplos ni signos de IC
- 20. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V1 QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS P’ P’ P’ P’ P’ P’ P’ P’ Taquicardia regular QRS estrecho a 160 lpm. Onda P retrógrada Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 21. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V4 Onda delta Preexitación tipo WPW.PR corto < 0,12s Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo ECG basal
- 22. Historia clínica - Mujer, 36 años - AP: - Fumadora (30 c/d) - Estrés laboral, ansiedad, palpitaciones - HTA (reciente, atendida varias veces en urgencias) - Tto.: benzodiazepinas, ARA-II, estatinas - MC: cefalea Exploración física (urgencias, con palpitaciones) - TA: 160/89 mm Hg., 140 lpm, rítmica EC previas - Analítica, rx. de tx., ECG basal: normales - MAPA: cifras de TA < 135/85 mmHg Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 23. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo ECG con palpitaciones: TS a 150 lpm
- 24. Historia clínica - Mujer, 22 años - AP: HTP 2ª a S. Tóxico (aceite de colza) - Situación basal: disnea moderados esfuerzos MC: palpitaciones recurrentes Exploración física Pulso rítmico; 2R pulmonar fuerte Sin signos de ICC Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 25. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 III Ondas F Complejos QRS Bloqueo AV 2:1 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo ECG con palpitaciones: Flútter auricular con bloqueo fijo 2:1
- 26. TA automática, bloqueo sinusal 2:1 (disfunción ventricular severa corregida tras ablación) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 27. Tipos - Reentrada intranodal (RIN) - Reentrada vía accesoria (haz de Kent) - Taquicardia sinusal / auricular (TS/A) - Flutter con bloqueo fijo 2:1 Diagnóstico electrocardiográfico - Frecuencia cardiaca (QRS): - Reentradas: 160-250 lpm - Flutter auricular: FC ≅150 lpm Tratar de identificar la onda P - P no identificable ≅ RIN o vía accesoria - P tras QRS (PR > RP): RIN o vía accesoria - Onda P antes del QRS (PR < RP): TA o TS Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 28. Circuito con dos vías: 1: - conducción lenta, - periodo refractario corto 2: - conducción rápida, - periodo refractario largo 2 1 Conducción normal ↑ FC, ESSV Mecanismo de reentrada intranodal
- 29. • Mujer, 74 años • HTA (diuréticos e IECA, 10 años) malos controles • HCT (estatina) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Historia clínica MC: - Palpitaciones desde 3 días - Intolerancia al ejercicio progresiva - No ortopnea ni DPN - Sin edemas ni aumento de peso
- 30. - TA 154 / 92 mm Hg. Pulso arrítmico - Sin aumento de PVY - AC: arrítmica. Soplo sistólico suave en ápex - AP: normal - Abdomen: normal - MMII: ligeros edemas maleolares. - Pulsos palpables Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Exploración física:
- 31. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Fibrilación auricular I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 Ondas f Irregularidad intervalos R-R Ausencia de ondas P
- 32. - Mujer, 78 años - AP: HTA moderada (diuréticos) - MC: Asintomática, control rutinario de TA Historia clínica Exploración física - TA: 140/85 mm Hg; arrítmica - Resto normal Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 33. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo II V1 Ausencia de ondas P Ondas f Variabilidad intervalo RR Fibrilación auricular
- 34. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Historia clínica - Mujer, 42 años, rumana (3 años en España) - Episodio brusco de disnea (precedido palpitaciones) - Disnea de esfuerzo previa (no consulta, fumadora) AP: – Fumadora (> 20 c/d), bebedora (> 40 gr/d) – Trabajadora de la limpieza – No recuerda enfermedades previas: • Amigdalitis en la infancia (artromialgias)
- 35. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Exploración: – Afebril, normotensa – Rubor malar con congestión facial – Taquipneica, ingurgitación yugular – Taquicárdica, arrítmica – AP: Crepitantes en ambas bases – AC: Arrítmica, soplo diastólico – No visceromegalias ni edemas en MM II
- 36. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 II Ausencia de ondas P Irregularidad intervalos R-R Fibrilación Auricular (160 lpm)
- 37. • QRS estrecho – RR regular – Taquicardia sinusal / auricular – Reentrada: WPW (ortodrómica); RIN – Flutter con bloqueo A-V fijo – RR irregular – Fibrilación auricular – Flutter de conducción variable – Taquicardia auricular multifocal – Arritmia respiratoria Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 38. Taquicardia auricular multifocal Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 39. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Fibrilación auricular A- 47Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 40. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Fibrilación auricular lenta A- 48 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 41. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Fl A con bloqueo variable, respuesta ventricular lenta
- 42. Buen pronóstico - Frecuentes en pacientes sin cardiopatía - Situaciones estresantes - Hipertiroidismo - Determinantes pronósticos - Tiempo de duración - Situación miocárdica previa Pueden desencadenar: ICC, angina Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 43. Maniobra vagal (Valsalva, masaje seno carotídeo) síno Adenosina iv (6 → 12→ 24 mg) Verapamilo iv (5 mg → 5 mg) Suprime taquicardia Bloqueo A-V No afecta taquicardia Flutter auricular TA, TS Antecedentes asma TSV: enfoque terapéutico
- 44. De la crisis: - Adenosina (Adenocor): - Presentación: vial 6 mg (2 ml) - Dosis: 6 mg (doblar dosis si no respuesta) - Administración: bolo iv rápido - Verapamil (Manidon): - Presentación: vial 5 mg (2 ml). - Dosis: 5 mg (repetir dosis si no respuesta en 30 min) - Administración: a pasar en 1-2 min. De la recidiva: - Ablación por radiofrecuencia TSV: tratamiento farmacológico
- 45. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Paroxística (autolimitada) Persistente (NO autolimitada) Permanente Primer episodio
- 46. Historia clínica - Varón, 58 años - AP: HTA (I-ECA); fumador (> 30 c/d) - MC: - dolor epigástrico y retroesternal (> 30’) - sudoración, náuseas y mareo Exploración física - TA: 105/75 mm Hg - Consciente; sudoroso, impresiona de gravedad - AC: tonos rítmicos a 60 lpm - AP: sin crepitantes Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 47. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG inicial con dolor V1 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 48. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 II III aVF Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo 1. Taquicardia regular de QRS ancho:Taquicardia ventricular
- 49. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo 2. Taquicardia irregular de QRS ancho: Fibrilación ventricular
- 51. • Regular, QRS ancho • Concordancia en precordiales • Actividad auricular disociada (latidos de fusión y captura) • Excepcionales sin cardiopatía (las TV sostenidas) – Cardiopatía isquémica – Miocardiopatías – Displasia arritmogénica del VD, ... • Mecanismos: – Reentradas (micro y macrorreentradas) – Foco ectópico (RIVA) • Mala toleracia hemodinámica • Mal pronóstico Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 52. Taquicardia ventricular I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 53. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Taquicardia ventricular
- 54. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Taquicardia ventricular A- 83 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 55. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V1 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Fibrilación Ventricular
- 56. TS conducida con BCRI I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 57. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo FA conducida con BCRI
- 58. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo FA en un W-P-W I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
- 59. TV no sostenida Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 60. Taquicardias QRS ancho: Torsades II PA QTm: 0,52 s QTc’: 0,60 s QTc’’: 0,40 s R R’ R’’ RR’: 0,72” R’R’’: 1,28” Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 61. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 II V1 V2 Síndrome de Brugada
- 62. Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo S. de Brugada
- 63. Taquicardias de QRS ancho - RR regular: • Taquicardia supraventricular con aberrancia • Taquicardia ventricular • RIVA • Taquicardia en un WPW (antidrómica, otras) - RR irregular: • FA con bloqueo de rama • FA en un WPW • Fibrilación ventricular • Torsade de pointes Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 64. TAQUICARDIA VENTRICULAR: No tratar los ESV ni las TV no sostenidas - Desprestigio concepto de arritmias premonitorias La TV sostenida es una urgencia grave - Fármacos (paciente hemodinámicamente estable) - CVE (deterioro hemodinámico, fracaso fármacos) FIBRILACIÓN VENTRICULAR - Desfibrilación (asincrónica) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 65. Amiodarona (Trangorex): • Presentación: amp. de 150 mg • Dosis 5 mg / Kg (2 x 150) • Adción. en 250 cc a pasar en 10-30’ Lidocaína: • Varias concentraciones (1-2-5%; 10 cc) • Bolo iv: 1,5 mg/kg (1%, 10 cc = 100 mg) / 2-3’ • Perfusión 2-4 mg/min Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 66. Historia clínica - Mujer 79 años - AP: DM 2 larga evolución (ADO) buenos controles - MC: - Mareos: súbitos, autolimitados, no pérdida conocimiento - Palpitaciones ocasionales - Intolerancia al ejercicio Exploración física - TA: 140/88 mm Hg; sin ingurgitación yugular; no edemas - AC: arrítmica, lenta, s. sistólico eyectivo (no alcanza 2º R) - AP: normal, sin edemas - Examen neurológico: sin alteraciones Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 67. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 II Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Bloqueo alterno de rama
- 69. Historia clínica - Varón, 78 años - AP: HTA (I-ECAs + HCTZ); EPOC - MC: - Caída accidental en la calle ⇒ URGENCIA del CS Exploración física - TA: 136 / 92 mm Hg - AC: rítmico, sin soplos - AP: abundantes ruidos respiratorios - Sin aumento de PVY; ligeros edemas pretibiales Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 70. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Bloqueo bifascicular: BCRD, HARI Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 71. V4 V5 Bloqueo A-V completo, ritmo de escape lento (idioventricular) Ondas P a 75 lpm independientes de los QRS (20-25 lpm) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 72. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Marcapasos (VDD) normofuncionante Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo V1 V2 Ondas P a 75 lpm seguidas de espigas de MP
- 73. Clip tipo excite Sistema eléctrico del corazón Nodo sinoauricular (SA) Tracto internodal anterior Tracto internodal medio Tracto internodal posterior Haz de Bachmann Rama izquierda del haz de His Vías de conducción Rama derecha del haz de His Nodo aurículoventricular (AV) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 74. Ausencia onda P y QRS Bloqueo sino-auricular 2º grado Bloqueo sinusal 3 er grado (ritmo de escape idionodal) Bloqueos sino-auriculares Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 75. Bloqueo A-V 3 er grado, ritmo de escape nodal I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 76. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Bloqueo completo de rama derecha Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 77. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Hemibloqueo anterior de la rama derecha Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 78. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Bloqueo completo de rama izquierda Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 79. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Bloqueo trifascicular Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 80. V1 V2 Infarto agudo anteroseptal Bloqueo A-V 2º grado (Wenckebach) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 81. Indicación de marcapasos permanente: - Bloqueo A-V de 3er grado - Bloqueo A-V de 2º grado Mobitz II - Bloqueo A-V de 2º grado Wenckebach sintomático - Enfermedad del seno sintomática - FA lenta sintomática Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 82. Código de 3 letras - 1ª letra CÁMARA ESTIMULADA A (aurícula), V (ventrículo) - 2ª letra CÁMARA DETECTADA A (P), V (QRS), D (P y QRS) - 3ª letra RESPUESTA I (se inhibe), T (estimula), D (ambas) Tipos de marcapasos - DDD: 2 electrodos (AD y VD) - VDD: 1 electrodo (VI) (sensor a nivel de AD) - VVI: 1 electrodo (VI) - AAI: 1 electrodo (AD) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 83. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Marcapasos VVI normofuncionante A- 14 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 84. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Marcapaso VVI unipolar normofuncionante A- 43 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 85. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Marcapaso DDD normofuncionante A- 44 Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 86. Marcapasos VDD Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 87. Marcapasos DDD monopolar Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 88. Marcapasos DDD bipolar Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 89. Marcapasos AAI Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 90. Marcapasos VVI Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo
- 91. Gracias por la atención Santiago Díaz Sánchez (M de F; C de S Pintores) Urgencias cardiovasculares. Alteraciones del ritmo Madrid, 03-04-14
Notas del editor
- Las palpitaciones constituyen la sensación molesta del latido cardiaco. Pueden deberse a un aumento de la contractilidad cardiaca en sujetos con circulación hipercinética (ejercicio físico, anemia, fiebre, tirotoxicosis,...) o a un umbral de percepción disminuido (palpitaciones en presencia de latidos normales); no obstante, las de mayor relevancia clínica son las debidas a las alteraciones en la frecuencia cardiaca o el ritmo.
- Se entiende por síncope la pérdida brusca de la conciencia y del tono postural, que se recupera de forma espontánea, secundaria a una disminución brusca y reversible del flujo sanguíneo cerebral con alteración del metabolismo neuronal. Los mecanismos de autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener un flujo constante, independiente de las variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial sistólica desciende por debajo de 60-70 mm Hg durante más de 10 segundos. Se trata de un proceso muy frecuente, pero con datos poco fiables dada la dificultad para establecer parámetros clínicos diagnósticos fácilmente mesurables.
- En el síncope, la historia clínica, la exploración y la correcta interpretación del ECG constituyen los elementos diagnósticos fundamentales de los que depende la correcta orientación diagnóstica e, incluso, un elevado número de diagnósticos definitivos. Con los elementos diagnósticos referidos han de quedar resueltas, en la mayoría de las ocasiones, las tres cuestiones fundamentales: - ¿Estamos ante un verdadero síncope?. Múltiples procesos pueden presentar clínica similar, pero requieren un abordaje diagnóstico y terapéutico distinto. - ¿Algún dato clínico sugiere el diagnóstico etiológico? En general, los síncopes neuromediados tienen un perfil clínico bien definido (desencadenante, presencia de pródromos, historia previa de episodios similares, etc.). - ¿Existe cardiopatía ? Constituye la cuestión fundamental, ya que su presencia determina el pronóstico y obliga a la realización de estudios cardiológico más específicos para establecer el tratamiento definitivo. Los datos fundamentales a recoger en la anamnesis son: los antecedentes familiares de síncope o de muerte súbita; la presencia de alguna patología que curse con síncopes (cardiopatía) o con clínica similar (consumo de tóxicos, diabetes, enfermedades psiquiátricas, ictus previos, etc); y, sobretodo, el contexto clínico del episodio: duración, desencadenante (ver tabla), síntomas previos, grado de recuperación posterior, etc.. El comienzo súbito sin pródromos, la aparición en decúbito o que el síncope se preceda de dolor precordial, palpitaciones o ejercicio intenso, indican la posibilidad de cardiopatía. Durante la crisis se pueden obtener datos que confirman la presencia del síncope (hipotensión, pérdida de conocimiento, recuperación con el decúbito), o que orientan hacia otros diagnósticos (convulsión, relajación de esfínteres, focalidad neurológica, etc); pero lo más frecuente es realizar la valoración del paciente cuando se ha recuperado. En estas circunstancias se pueden realizar pruebas de provocación (estimulación vestibular, valoración del ortostatismo, maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo previa monitorización del paciente, etc) y se ha de realizar una exploración neurológica completa; pero el principal objetivo de la exploración ha de ser la valoración de posibles cardiopatías: alteraciones en el pulso, auscultación de soplos o extratonos, desplazamientos de la punta cardiaca, etc. Con los datos de la anamnesis, la exploración y el ECG pueden ser diagnosticados u orientados para la realización de pruebas más específicas la mayoría de los síncopes, y solo un pequeño porcentaje quedará &quot;inexplicado&quot; y requerirá un algoritmo diagnóstico más complejo.
- El pronóstico del síncope viene determinado fundamentalmente por la presencia de la cardiopatía.
- Ha de realizarse un ECG en todos los pacientes en los que se sospecha la presencia de un síncope, aunque se encuentren asintomáticos y sin alteraciones exploratorias. Si se realiza durante el síncope, el ECG puede resultar diagnóstico (bloqueos A-V, taquicardia ventricular, ...), aunque lo frecuente es que se realice tras la recuperación total del episodio. En estos casos habrá que buscar la presencia de datos que sugieran la presencia de una cardiopatía.
- En el presente caso de trata de una mujer joven sin antecedentes familiares ni personales de interés, que consulta por episodios repetido y autolimitados (minutos) de palpitaciones de inicio y fin súbitos que no se acompañan de dolor torácico, disnea ni disminución del nivel de conciencia. Se realiza un ECG en condiciones basales y una analítica, que incluye la determianción de hormonas tiroideas, que son normales. Si en el momento de la realización del ECG el paciente se encuentra en ritmo sinusal, pero el ECG presenta alteraciones que sugieren la presencia de una cardiopatía, o tanto la historia como la exploración también permiten sospecharla, el paciente debe ser remitido al cardiólogo para la confirmación de la posible arritmia (monitorizción ECG de Holter durante 24 horas, estudio electrofisiológico, etc) y el diagnóstico de la cardiopatía estructural subyacente (ecocardio, prueba de esfuerzo, ...). La paciente consulta de urgencias por un episodio más prolongado de palpitaciones (2 horas) mientras realizaba ejercicio físico en el gimnasio. Durante el episodio, la exploración está encaminada a confirmar la presencia de la arritmia (valoración del ritmo y la frecuencia) y el grado de repercusión hemodinámica (toma de tensión arterial, valoración de la presión venosa, auscultación pulmonar), y a determinar la presencia de una cardiopatía subyacente (auscultación de soplos o extratonos, palpación desplazada del latido de la punta). En el presente caso sólo se constató la presencia de un ritmo cardiaco regular de elevada frecuencia.
- El ECG del caso presentó, con la paciente asintomática, una ritmo sinusal cercano a los 100 lpm.
- Durante el episodio de palpitaciones el ECG presentó una taquicardia de QRS estrecho y RR regular a más de 160 lpm., con ausencia de ondas P y descenso generalizado del ST.
- Se realizaron maniobras vagales (maniobra de Valsalva, tos intensa, masaje del seno carotídeo); pero ante la persistencia de la taquicardia la paciente fue remitida al servicio de urgencias del hospital de referencia para la instauración de tratamiento farmacológico.
- En la urgencia, ante la falta de eficacia de las maniobras vagales, se administró una ampolla de adenosina iv., la cual produce un bloqueo brusco, pero muy breve, del nodo AV. En la tira de ritmo, tras el cese de la taquicardia (parda sinusal de varios segundos con algún ESV) se objetiva un RS a más de 90 lpm, con normalización del segmento ST.
- Cuadro similar al anterior de episodios recurrentes de palpitaciones de inicio y fin súbitos en un varón joven de 19 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés. Los episodios cada vez son más frecuentes y más duraderos, pero tampoco se acompañan de dolor torácico, disnea ni disminución del nivel de conciencia. En un episodio más prolongado el paciente acude a urgencias, donde se constata la presencia de un ritmo regular de elevada frecuencia, sin datos de insuficiencia cardiaca.
- En el ECG realizado durante el episodio se observa una taquicardia regular de QRS estrecho, con una onda P’ entre el QRS y la onda T.
- Tras la realización de maniobras vagales cesa bruscamente la taquicardia, apareciendo un ECG basal en RS, con un PR corto y una onda en el QRS, típico patrón de preexcitación en caso de una vía accesoria con capacidad de conducción anterógrada (Síndrome de Wolf-Parkinson-White), que en anteriores trazados había permanecido oculta. El síndrome de WPW es una anomalía congénita que consiste en la presencia de una vía accesoria que une la aurícula al ventrículo al margen del nodo AV. Las vías accesorias pueden permanecer ocultas y no conducir estímulos (ECG normal) o permitir el paso de actividad eléctrica de forma anterógrada de aurículas a ventrículos (presencia de PR corto con onda ). La existencia de una vía anómala predispone a la aparición de taquicardias por reentrada.
- El presente caso se trata también de una mujer joven, sometida a un intenso estrés laboral con elevado grado de ansiedad y episodios recurrentes de palpitaciones de intensidad variable, que aparecen y desaparecen de forma progresiva. A la paciente, que está en periodo de despistaje de una HTA, ya se le han prescrito distintos fármacos hipotensores y ansiolíticos en las reiteradas consultas urgentes que ha realizado. Acude de nuevo a urgencias por un episodio de cefalea y palpitaciones, y se la realiza el siguiente ECG.
- Taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm, con ondas P de características sinusales. Se remite a su médico de atención primaria recomendado el uso de un -bloqueante.
- Se trata de una mujer joven portadora de una hipertensión pulmonar secundaria al síndrome tóxico por ingesta de aceite de colza desnaturalizado durante la lactancia. Presenta una situación basal de disnea a moderados esfuerzos, con episodios de palpitaciones recurrentes no filiadas, que no se acompañan de incremento de la disnea ni de dolor torácico. Acude a la urgencia del hospital de referencia por presentar un nuevo episodio más prolongado de palpitaciones. En la exploración se objetiva la presencia de un pulso rítmico regular, se ausculata un segundo tono intenso y no se evidencian datos de insuficiencia cardiaca. Se realiza un ECG.
- ECG: taquicardia de QRS estrecho a 150 lpm, con imágenes de actividad auricular a 300 lpm. Tras la realización de maniobras vagales se incrementó el grado de bloqueo AV, quedando de manifiesto una línea basal en dientes de sierra compatible con el diagnóstico de flutter auricular.
- Las TSV son las generadas por encima del haz de His; en estos casos la despolarización ventricular se produce por las vías de conducción intraventriculares de sistema de Purkinje, que dan lugar a complejos ventriculares de QRS estrecho con repolarización normal. La causa más frecuente de taquicardias regulares de QRS estrecho son las taquicardia intranodales (&gt; 50%); son de inicio y fin súbitos debido a la puesta en marcha de un mecanismo de reentrada dentro del propio nodo AV, con una frecuencia fija que oscila entre los 160 y los 250 lpm. En el ECG no suelen identificarse ondas de despolarización auricular, ya que la actividad auricular retrógrada y la ventricular son generalmente simultáneas; no obstante, en ocasiones sí es posible identificar una onda P´ entre el QRS y la onda T, en la parte inicial del segmento ST. Más de un 30% de las taquicardias regulares de QRS estrecho aparecen en portadores de vías accesorias aurículo-ventriculares. En estos casos, la reentrada utiliza como vía anterógrada el nodo AV y como vía de conducción retrógrada del ventrículo a la aurícula a la vía accesoria (taquicardias ortodrómicas); y dan lugar a ECG indistinguibles de los anteriores. Menos frecuentes son las taquicardias sinusales (secundarias en la mayoría de las ocasiones a un estrés catecolamínico) y las taquicardias auriculares (debidas a mecanismos de reentrada o a focos de automatismo). En ambos casos suele ser evidente la presencia de una onda P previa a cada QRS, con un segmento PR constante. El flutter auricular con bloqueo fijo también da lugar a un patrón electrocardiográfico de taquicardia de QRS estrecho y RR regular, en el que la frecuencia ventricular será submúltiplo de la frecuencia aurícular. La característica línea basal en dientes de sierra del flutter será tanto más evidente cuanto mayor sea el grado de bloqueo.
- Las TSV no sinusales pueden ser secundarias a un foco ectópico con automatismo aumentado de origen auricular (frecuente) o intranodal (excepcional) o a un mecanismo de reentrada auricular (raro) o intranodal (lo más frecuente); y a su vez, todas ellas pueden ser paróxisticas o incesantes (raras en adultos). De todas las referidas, la taquicardia paroxística de la unión AV por reentrada es la más frecuente. En estos casos, la conducción intranodal se realiza por una doble vía con propiedades electrofisiológicas diferentes: una postero-caudal de conducción lenta y periodo refractario corto, y otra antero-craneal con una velocidad de conducción rápida, pero con un periodo refractario más largo. La conducción normal se realiza por la vía rápida, pero en ocasiones, un impulso anticipado puede dar lugar a un bloqueo unidireccional de dicha vía y conducirse anterógradamente a través de la vía lenta y retrógradamente a través de la vía rápida ya permeable, cerrando así el circuito e iniciado la taquicardia de forma brusca.
- Se trata de una mujer de 74 años de edad que es hipertensa conocida desde hace más de 10 años, en tratamiento con IECA y diurético. Hace unos años tomó adicionalmente nifedipino retard, que abandonó por efectos adversos. Insuficiente control de la HTA al menos en los dos últimos años. Presenta también una hernia de hiato con pirosis ocasional, bien controlada con omeprazol. Refiere haber comenzado con intolerancia al ejercicio, ligera disnea de esfuerzo y palpitaciones ocasionales desde 3 días.
- Ante la presencia de FA que posiblemente ha comenzado en el último mes, se solicita un ECG. En la historia clínica no hay referencias a alteraciones del ritmo en las últimas visitas. Una exploración de hace un año refleja que los latidos cardíacos eran rítmicos. Hay un ECG de cuando fue incluida en el protocolo de hipertensión.
- ECG mostrando fibrilación auricular: ausencia de ondas P. Intervalos RR irregulares y ondas f. Existe mala progresión de la R precordial y posible sobrecarga ventricular izquierda (alteración del ST-T en V5-6).
- Se trata de una mujer de 78 años con una HTA leve-moderada de larga evolución bien controlada en el momento actual con un diurético tiacídico, que acude a la consulta del médico para un control periódico de su patología crónica. La paciente es obesa, pero no presenta ningún otro factor de riesgo cardiovascular. En el momento de la consulta la paciente se encuentra asintomática, sin historia previa de disnea, astenia, dolor torácico o palpitaciones. En la exploración no se encuentra ninguna alteración, salvo la auscultación de un latido cardiaco arritmico.
- El ECG muestra una arritmia de QRS estrecho e intervalo RR irregular, con ausencia de ondas P; diagnóstico de fibrilación auricular (FA).
- Se trata de una imigrante rumana trabadora de la limpieza con disnea progresiva de moderados esfuerzos de varios meses de evolución. La paciente relacionaba la disnea con el hábito tabáquico, por lo que no había consultado previamente. Acude a consulta por presentar agravamiento brusco de la disnea basal, precedido / acompañado de palpitaciones. No refiere historia clara de fiebre reumática (FR), aunque si recuerda algún episodio febril con odinofagia y artromialgias en la infancia.
- El la estenosis mitral (EM) es frecuente la presencia de “chapetas” malares. En la auscultación destaca un 1º ruido fuerte y retumbante, un chasquido de apertura mitral tras el 2º tono que desaparece si la válvula está totalmente calcificada, un soplo diastólico mitral de llenado y un refuerzo presistólico (contracción de la AI) que desaparece con la FA. En caso de hipertensión pulmonar (HTP) severa puede auscultarse un soplo diastólico de alta frecuencia (de Graham Steel, por I P funcional) y un soplo pansistólico de I Tr funcional (aumenta con la inspiración), que habrá que diferenciar del soplo pansistólico apical de la I Mi que con frecuencia se asocia a la estenosis. En casos evolucionados pueden aparecer signos de IC derecha (edemas, hepatomegalia, PVY elevada) y de HTP (latido prominente del VD, 2º ruido pulmonar reforzado).
- El trazado ECG muestra una fibrilación auricular rápida y una posible dilatación del ventrículo derecho (onda S prominente en I y V5). En RS suelen ser evidentes los signos de crecimiento de la AI (onda P ancha y mellada en II, aumento de la fase (-) en V1) y de la AD en casos de HTP grave (onda P alta y picuda en II).
- Broncópata crónico que presenta un ECG con un patrón de arritmia con QRS estrecho y RR irregular, que corresponde a un flutter auricular con un grado variable de bloqueo.
- Por lo general, el pronóstico de las taquicardias supraventriculares es bueno, ya que no suelen acompañarse de cardiopatía; no obstante, conviene iniciar el tratamiento de las crisis cuanto antes, sobretodo si se acompañan de síntomas (angina, disnea, bajo gasto, ...). Taquicardias prolongadas a frecuencias muy elevadas pueden precipitar una insuficiencia cardiaca o provocar una angina por alto gasto, pero son situaciones excepcionales en pacientes con función miocárdica normal
- Independientemente del tipo de taquicardia y de su mecanismo fisiopatológico, todas las taquicardias regulares de QRS estrecho tienen un enfoque terapéutico común. La actitud inicial será la realización de maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, Valsalva, reflejo del vómito, tos intensa, ...). Estas pueden finalizar las taquicardias de origen reentrante o facilitar el diagnóstico en las arritmias auriculares al aumentar transitoriamente el bloqueo en el nodo A-V. Si la taquicardia no cede, hay que emplear por vía iv fármacos que prolongan el periodo refractario y enlentecen la conducción por el N-AV. Tradicionalmente se ha empleado el verapamil, que consigue cortar el episodio en &gt; 90% de los casos a los 2-3 minutos de su administración. Está contraindicado en pacientes con disfunción sistólica o en tratamiento con -bloqueantes. El diltiazem presenta una eficacia similar, con un teórico menor efecto depresor de la contractilidad, aunque la experiencia con esta fármaco es menor. Actualmente la adenosina se está empleando con mayor frecuencia, ya que produce un bloqueo brusco, pero muy breve del nodo AV. Su eficacia es similar a la del verapamil, con un mayor número de efectos secundarios (rubefacción, náuseas, vómitos, sensación de muerte inminente, ...), aunque de escasa trascendencia clínica debido a su corta vida media, de pocos segundos. Los antecedentes asmáticos contraindican su empleo. Es excepcional la necesidad de recurrir a la cardioversión eléctrica para el control de las crisis. Actualmente, el tratamiento de elección para evitar nueva crisis en pacientes con taquicardias recurrentes por doble vía intranodal o por vías accesorias, es la ablación con catéter de radiofrecuencia.
- Los CA bloquean la corriente de calcio a través de los canales lentos, los cuales ejercen una gran influencia sobre los potenciales de acción de los nodos sinusal y AV. Incluyen dos fármacos: el verapamil, que por vía iv es de elección para suprimir una TPSV por reentrada (QRS estrecho) que no cede con maniobras vagales, pero puede acelerar la conducción por vías AV accesorias (contraindicado en las TPSV con QRS ancho); y el diltiacen, que presenta un efecto crono e inotropo negativo menos intenso que el verapamil, ambos se emplean fundamentalmente en las arritmias que usan el nodo AV; siendo útiles para controlar la respuesta ventricular en la FA y en el flútter, pero por su efecto inotropo (-) están contraindicados en la insuficiencia cardiaca. La adenosina es un metabolito del ATP que actúa, a través de receptores específicos, disminuyendo la frecuencia sinusal y aumentando el período refractario en el nodo AV. Se emplea exclusivamente por vía iv y se metaboliza muy rápido. Su uso principal es el cese de las arritmias auriculares por reeentrada en el nodo AV.
- Cualquier forma clínica puede evolucionar a otra y todas pueden terminar como permanentes. Fuster V. ACC/AHA/ESC. Guidelines on AF. Circulation 2006
- Se trata de un varón con múltiples factores de riesgo cardiovascular que acude al del centro de salud por presentar un primer episodio de dolor precordial que parece corresponder a un síndrome coronario agudo de larga evolución acompaño de clínica vegetativa. El paciente es conducido a la sala de urgencias para la realización de un ECG; aunque impresiona de gravedad, la exploración descarta la presencia de insuficiencia cardiaca o de bajo gasto.
- El ECG, realizado aun con dolor, muestra la alteraciones típicas de los infartos agudos en evolución (ascenso del ST, ondas T (+) acuminadas), aunque ya son evidentes ondas Q de necrosis. Diagnóstico ECG: SCA anteroseptal con ascenso del ST.
- El trazado muestra una taquicardia regular de QRS ancho que, en el contexto del caso, ha de ser inmediatamente identificada como una taquicardia ventricular (TV). La TV sostenida (&gt; 30 segundos) rara vez ocurre en individuos sanos, siendo la cardiopatía isquémica (fase aguda de los infatos) la que con mayor frecuencia se asocia a esta arritmia. La TV sostenida suele producir un rápido deterioro hemodinámico en los pacientes con cardiopatía si la frecuencia es elevada, y pueden desencadenar arritmias más graves. Por tanto, la TV constituye una urgencia vital que requiere una intervención inmediata.
- El trazado realizado coincidiendo con la pérdidad de conciencia muestra un ritmo caótico, desorganizado y muy rápido, en el qiue no pueden identificarse claramente complejos QRS individuales. Estos se ven sustituidos por ondas de fibrilación de amplitud, duración y morfologia muy variable. La fibrilación ventricular (FV) se produce como consecuencia de múltiples circuitos de reentrada en el miocardio isquémico, el cual es incapaz de contraerse de forma organizada y eficaz. La FV supone la pérdida completa de la actividad mecánica del corazón que conduce de forma inminente a la parada cardiaca, por lo que su único tratamiento eficaz es la desfibrilación inmediata.
- La parada cardiaca por FV requiera la desfibrilación inmediata mediante descargas de alta potencia (360 J) dadas en modo asincrónico. La no respuesta inicial obliga a una segunda y una tercera descargas, seguidas de la administración de adrenalina y de maniobras de RCP, y de un nuevo ciclo de tres descargas seguidas a su vez de la administración de lidocaina y adrenalina y de maniobras de RCP.
- La TV se caracteriza por ser regular, de QRS ancho (&gt; 0,12 s) y con una frecuencia superior a los 100 lpm. La actividad auricular puede observarse en el 50-60% de los casos, suele ser independiente de la ventricular y más lenta, aunque a veces es posible ver latidos de fusión (activación ventricular por una doble vía: supraventricular y ventricular, que da lugar a complejos anchos pero de distinta morfología que los previos) y de captura (complejos de QRS estrechos precedidos de onda P). Son excepcionales en los pacientes sin cardiopatía, suelen asociarse con mayor frecuencia a la cardiopatía isquémica (aguda o crónica), a las miocardiopatías o a entidades más específicas como la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (sospecharla ante la presencia de una TV con morfología de BCRI en un paciente joven). Existen 2 mecanismos en la génesis de las TV, la reentrada (por microrreentradas, que explican la mayoría de las TV sostenidas, crónicas, recurrentes y monomorfas; o por macrorreentradas, que engloban una amplia zona aneurismática o necrosada) y el foco ectópico, que explican algunas TV rápidas y la mayoría de las TV lentas (ritmos idioventriculares acelerados -RIVA-), que se observan durante la fase aguda de los SCA reperfundidos.
- La TV se caracteriza por ser regular, de QRS ancho (&gt; 0,12 s) y con una frecuencia superior a los 100 lpm.
- Las TV suelen ser peor toleradas hemodinámicamente y presentan concordancia en las derivaciones precordiales (todos los complejos positivos o negativos).
- El trazado realizado inmediatamente tras la pérdidad de conciencia muestra un ritmo caótico, desorganizado y muy rápido, en el qiue no pueden identificarse claramente complejos QRS individuales. Estos se ven sustituidos por ondas de fibrilación de amplitud, duración y morfologia muy variable. La fibrilación ventricular (FV) se produce como consecuencia de múltiples circuitos de reentrada en el miocardio isquémico, el cual es incapaz de contraerse de forma organizada y eficaz. La FV supone la pérdida completa de la actividad mecánica del corazón que conduce de forma inminente a la parada cardiaca, por lo que su único tratamiento eficaz es la desfibrilación inmediata.
- Las TSV conducidas con aberrancia responden al mismo patrón electrocardiográfico. La morfoligía típica de BCR derecha ó izquierda y la supresión de la taquicardia mediante maniobras vagales son típicas de las TSV; las TV suelen ser peor toleradas hemodinámicamente y presentan concordancia en las derivaciones precordiales (todos los complejos positivos o negativos).
- En el presente ECG se observa una taquicardia irregular de muy elevada frecuencia (a veces superior a los 300 lpm), con QRS anchos de morfología variable. Corresponde a una FA inducida durante un estudio electrofisiológico en un paciente joven portador de un síndrome de W-P-W e historia recurrente de palpitaciones.
- El diagnostico diferencial de las taquicardias de QRS ancho no siempre es fácil; pero, dado que el pronóstico viene determinado por el origen ventricular, toda taquicardia de QRS ancho ha de interprestarse como ventricular si existe constancia de cardiopatía de base (sobretodo si es de de origen isquémico), y como tal ha de ser manejada.
- Los ESV y las TV no sostenidas (&gt; 3 complejos seguidos, pero de &lt; 30 seg de duración) son muy prevalentes incluso en pacientes sin cardiopatía; aunque si los ESV son muy frecuentes y de distinta morfología si se suelen asociar patología cardiaca. En los pacientes sanos no modifican el pronóstico, pero su presencia si suele empeorar el pronóstico de los cardiopatas. Los ESV no deben tratarse con fármacos antiarrítmicos, sólo en caso de ser muy sintomáticas puede valorarse el empleo de -bloqueantes. Si la TV es mal tolerada y condiciona una disminución del nivel de conciencia o una hipotensión severa, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica inmediata; aunque en situaciones menos comprometidas es preferible el tratamiento farmacológico. La lidocaína es eficaz para el tratamiento de las TV que acontecen en el seno de los SCA, pero fuera de éste es preferible el empleo de otros fármacos antiarrítmicos: procainamida o amiodarona.
- La amiodarona es un derivado yodado de vida media muy larga, que tarda en alcanzar sus efectos plenos y que tiene una elevada capacidad para fijarse a los tejidos, con lo que su período de eliminación es también muy prolongado. Aumentan la duración del potencial de acción al bloquear la corriente de entrada de K en la fase 3 de repolarización rápida. Es eficaz para las arritmias auriculares y ventriculares, con un alto grado de seguridad cardiaca; prolonga el QT, el PR y el QRS, es bradicardizante, incrementa los niveles de digoxina y potencia el efecto del sintrón, pero puede emplearse con seguridad aunque la FEVI esté deprimida. Está indicado para el control de la respuesta ventricular en la FA durante el ejercicio si existe además fallo sistólico, y en la prevención de su recurrencia; también está indicado en la prevención de la TV sostenida y en la no sostenida con ICC. Es un fármaco cardiológicamente muy seguro, pero con una gran cantidad de efectos adversos extracardíacos, que obligan a su retirada en el 23% de los pacientes, por lo que es obligado el empleo de la mínima dosis eficaz. La lidocaína es un antiarrítmico que acorta la duración del potencia de acción, y que por vía iv suprime de forma rápida las arritmias ventriculares en los SCA.
- Se trata de una mujer de edad avanzada, diabética de larga evolución, pero bien controlada sólo con dieta e hipoglucemiantes orales, y muy buena situación basal. Consulta por una historia reciente (varios días) de episodios de mareo de inico súbito, autolimitados, de corta duración, durante los que no ha llegado a perder el conocimiento, pero que en ocasiones se han asociado a palpitaciones. Decide acudir a consulta por intolerancia al ejercicio. En la exploración sólo se aprecia un soplo sistólico eyectivo que no alcanza al 2º tono, y un pulso lento y arrítmico. Se realiza un ECG
- Se trata de un varón de edad avanzada, hipertenso de larga evolución bien controlado con medicación, y broncópata (exfumador desde hace más de 15 años). Acude a la urgencia del Centro de Salud traido por un testigo que le ha visto caerse en la calle. El paciente refiere una pérdida brusca del conocimiento mientras paseaba, no precedida de ningún otro síntoma. Se ha despertado en pocos segundos, tendido en el suelo y ayudado por terceras personas, las cuales no refieren movimientos anormales ni estado confusional posterior. En la exploración, con el paciente asintomático, no se objetiva ninguna alteración.
- El ECG basal muestra un bloqueo bifascicular, por lo que el paciente es remitido a la urgencia del Hospital de referencia (episodio sincopal reciente); aunque antes de que se produzca sufre un nuevo episodio sincopal, mostrando el monitor un RS normal, con ondas P no conducidas y un ritmo de escape de QRS ancho, muy lento.
- Al paciente se le diagnóstica un bloqueo A-V completo sintomático (respuesta idioventricular muy lenta) y se le implanta un marcapasos definitivo VDD. Obsérvense las espigas de MP tras las ondas P de la paciente, ya que se mantiene su ritmo auricular de base. Cada latido auricular es sensado por el ventrículo derecho (apex), donde se dispara el MP. Por tanto la morfología del QRS es de BCRI. A los 3 días el paciente es dado de alta, asintomático.
- El corazón es una bomba que funciona activada por un sistema eléctrico. Este sistema consta, fundamentalmente, de dos elementos, un inicador de estímulos eléctricos, situado en en el nodo sinusal y un sistema de conducción que consta, a su vez, de 3 elementos: 3 vías de conducción interauriculares; un único punto de conexión entre aurículas y ventrículos (el nodo A-V, donde el impulso eléctrico se retarda para permitir el vaciamiento completo de las aurículas); y un sistema específico de conducción interventricular (el sistema de His-Purkinje, compuesto, a su vez, de un tronco común y dos ramas, la derecha única y la izquierda, que pronto se subdivide en un fascículo antero-superior más fino, y otro postero-inferior, más grueso). Los tres fasciculos de conducción interventricular terminan subdividiéndose en múltiples fibras distribuidas por toda la masa muscular de ambos ventrículos, lo que permiten la activación sincrónica de todos los miocitos. El sistema eléctrico de conducción de estímulos cardiacos es susceptible de alterarse en todos sus niveles, dando lugar a los distintos tipos de bloqueos.
- El bloqueo del estímulo sinusal tiene lugar entre el nodo y las aurículas, por lo que afecta a la génesis de la onda P, sin alterar la relación entre la onda P y el QRS. El bloqueo de 1º grado no se puede detectar en el ECG convencional; el bloqueo de 2º grado (ausencia de alguna onda P) si es fijo tipo 2:1 se manifiesta como una bradicardia sinusal. Suelen indicar afectación orgánica de la zona sinusal y parasinusal, generalmente de causa isquémica, o ser secundario al efecto de fármacos (digoxina, calcioantagonista, -bloqueante, ...). Forma parte del síndrome del nodo sinusal enfermo, y requiere implantación de un marcapasos cuando es sintomático y de causa no reversible. Existen dos formas principales de la enfermedad del nodo, la que cursa con bradicardia sinusal inapropiada (a veces con parada sinusal), y el síndrome bradicardia-taquicardia (coexistencia de la bradicardia sinusal con una taquicardia supraventricular, que generalmente es una fibrilación o un flutter auricular).
- En estos bloqueos existe una disociación completa entre las ondas P y los complejos QRS. La localización exacta del bloqueo se realiza mediante electrocardiografía intracavitaria, aunque la presencia de ritmos de escape estrechos sugieren bloqueo intranodal, y de complejos anchos un origen infrahisiano. Son responsables de la implantación de la mitad de los marcapasos.
- En el bloqueo completo de rama ambos ventrículos no se despolarizan de forma simultánea, por lo que se observan dos complejos adosados: la onda R normal y la onda R’ correspondiente al ventrículo de la rama bloqueada. La despolarización del ventrículo cuya rama está bloqueada se hece por fuera del sistema de conducción, por lo que es más lenta (QRS más ancho) y sin vectores eléctricos del ventrículo contrario que la contrarresten (deflexiones de mayor voltaje). En los bloqueos de rama, la despolarización suele estar alterada en las derivaciones que miran a la rama bloqueada. El BCRD es muy frecuente en individuos normales sin evidencia de cardiopatía, aunque es típico de las situaciones que cursan con sobrecarga aguda o crónica de volumen o presión del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, EPOC, embolia pulmonar, CIA, insuficiencia tricuspídea, ...). El hallazgo casual de un BCRD no obliga a descartar cardiopatía en un paciente asintomático con exploración cardiaca normal.
- La rama izquierda del haz de His pronto se bifurca en dos fascículos. El posterior, más robusto, está irrigado por ramas procedentes de ambos sistemas coronarios, mientras que el anterior, más fino, sólo esta irrigado por ramas de la coronaria izquierda, por lo que se bloquea con mayor facilidad. El hemibloqueo posterior, más raro, cursa con un eje de despolarización ventricular muy derecho, y el anterior con un eje muy izquierdo junto con la presencia de ondas S estrechas y profundas en derivaciones precordiales izquierdas (las fuerzas terminales de la despolarización del ventrículo izquierdo se dirigen de abajo hacia arriba, alejándose de de V5-6).
- El BCRI es raro en pacientes sin cardiopatía; suele asociarse a la cardiopatía isquémica y a aquellas cardiopatías que cursan con hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo, por lo que su hallazgo sí obliga a descartar la afectación de dicho ventrículo. Su presencia dificulta el diagnóstico de las alteraciones electrocardiográficas que aparecen durante la fase aguda de los síndromes coronarios.
- Situación que refleja una severa afectación de todo el sistema de conducción intraventricular. No todos los bloqueos bifasciculares con PR largo son trifasciculares; en ocasiones el alrgamiento del PR es de origen suprahisiano (el diagnóstico definitivo requiere electrocardiografía intracavitaria).
- En los bloqueos A-V de 2º grado una o varias ondas P no conducen a los ventrículos, a pesar de ocurrir fuera del periodo refractario del nodo A-V. Pueden deberse, al igual que los bloqueos de 1º grado, al empleo de fármacos bradicardizantes, a un hiperestímulo vagal, a la presencia de una cardiopatía (isquémica, miocarditis,endocarditis, ...) o formar parte de la degeneración del esqueleto fibroso del corazón (enfermedad de Lev) o de la afección primaria del sistema de His-Purkinje (enfermedad de Lenegre). Los de tipo 1, con alargamiento progresivo del PR, sulen ser suprahisianos, secundarios a un hiperestímulo vagal y de mejor pronóstico.