Arritmias cardiacas . J

1. ARRITMIAS CARDIACAS

2. Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban los trastornos del ritmo del
corazón, que a su vez se subdividen en dos grandes grupos:
-Taquiarritmias, arritmias por aumento de la actividad eléctrica.
-Bradiarritmias, causadas por una disminución de la actividad eléctrica del
corazón.
Dentro de cada una de estas categorías existen trastornos benignos, que
no representan ningún riesgo para el paciente, y otros de extrema
gravedad tales como la taquicardia ventricular o el bloqueo
auriculoventricular completo, que exigen una actuación medica inmediata
para salvar la vida del paciente.
Por ello es importante identificar estos trastornos, en los que una
actuación medica rápida y correcta puede ser decisiva.

4. ACTIVACIÓN CARDÍACA NORMAL.
RITMO SINUSAL
En condiciones normales, la activación
del corazón se inicia en el nódulo
sinusal, al poseer este el mayor grado
de automatismo.
La onda de activación así iniciada se
propaga desde la parte alta de la
aurícula derecha hacia el resto de la
aurícula derecha e izquierda, para
conformar la despolarización auricular,
expresada en el electrocardiograma
(ECG) como la onda P.
Una vez sobrepasado el nódulo AV, el
impulso llega al haz de His, donde la
velocidad de conducción es máxima;
entonces, la onda de activación avanza
rápidamente a través de las ramas y del
tejido de Purkinje hasta el tejido
muscular del ventrículo y se produce la
activación ventricular que corresponde
al complejo QRS del ECG

6. MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS.
1. AUTOMATISMO ANORMAL
En ciertas circunstancias, como la isquemia o
las alteraciones en el equilibrio electrolítico,
pueden aparecer los llamados automatismos
anormales, que se desarrollan en fibras
cardiacas normalmente desprovistas de
automatismo.
Estos automatismos anormales pueden
sobrepasar la frecuencia del automatismo
sinusal normal y constituirse así en
marcapasos dominante

7. 2. ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS.
Son despolarizaciones eléctricas anormales que se
originan siempre precedidas de un potencial de
acción.
Se presentan como oscilaciones en el potencial de
membrana (los llamados pospotenciales), ya sea
durante la fase de repolarización inicial
(pospotenciales precoces) o en la fase final de la
repolarización (pospotenciales tardíos).
Este mecanismo seria responsable de la aparición de
las llamadas torsade de pointes y de arritmias
asociadas a la intoxicación digitalica

8. 3. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
La propagación del impulso eléctrico
requiere que las células tengan un
potencial de acción adecuado en voltaje
y rapidez.
La presencia de anomalías electrolíticas,
isquemia o trastornos degenerativos en
las células puede producir una alteración
del potencial de acción celular y provocar
que este sea ineficaz para propagar el
impulso eléctrico.
En estas circunstancias, la transmisión
del impulso se bloquea y la conducción
se interrumpe.
Los bloqueos pueden ser fijos (por
alteración estructural permanente de las
células), transitorios (por la presencia de
trastornos reversibles como la isquemia)
o funcionales (porque en presencia de un
ritmo rápido, el impulso llega a las

9. ■■ARRITMIAS POR REENTRADA
La reentrada es el mecanismo mas
frecuente de arritmia cardiaca.
Es el responsable de la mayoría de las
extrasístoles y taquicardias paroxísticas
supraventriculares y ventriculares.
La reentrada implica la reactivación de
una zona del miocardio por el mismo
impulso eléctrico a través de una vía
alternativa.
Para que se produzca una reentrada son
precisas diversas circunstancias. Por un
lado debe existir un circuito eléctrico
potencial formado por dos brazos.
Debe aparecer un bloqueo
unidireccional en uno de los brazos y
una conducción suficientemente lenta a
través del otro brazo para que la zona
proximal al bloqueo unidireccional
recupere la excitabilidad y pueda así
reactivarse de forma retrograda.

10. MÉTODOS DE ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
■■ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
- La mayoría de las arritmias cardiacas puede presentarse de forma
paroxística y autolimitada, lo que dificulta su diagnostico si no se
estudia al paciente en el momento del episodio arrítmico.
- Las consecuencias clínicas de una arritmia pueden ser muy variadas
y su repercusión hemodinámica esta relacionada no solo con la
arritmia en si, sino también con el estado del miocardio.
- En general, las arritmias producen varios tipos de síntomas:
palpitaciones, sincopes, insuficiencia cardiaca, angina o muerte
súbita

11. ■■EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sin duda alguna, la exploración complementaria que permite hacer el
diagnostico definitivo del tipo de arritmia cardiaca es el ECG obtenido
durante la crisis.
El diagnostico diferencial electrocardiográfico de las arritmias se hará al
describir cada una de ellas.
Es importante, sin embargo, dar unos consejos generales como son el
que se registre, siempre que la situación hemodinámica del paciente lo
permita, un ECG completo de 12 derivaciones durante la crisis, que el
ECG sea de buena calidad y que se obtenga un ECG de forma continua al
realizar maniobras terapéuticas (maniobras vágales, administración de
fármacos, etc.), para documentar los cambios producidos por los mismos
y, eventualmente, la terminación de la arritmia

12. La prueba de esfuerzo, en caso de que la arritmia se presente durante
el ejercicio físico; la monitorización ambulatoria de Holter que,
mediante el registro continuo del ECG durante 24-48 h, pretende
recoger episodios arrítmicos que se puedan producir en este periodo
El estudio electrofisiológico que persigue estudiar la actividad
eléctrica cardiaca mediante la introducción de catéteres por vía
venosa o arterial hasta las cavidades cardiacas e intenta
desencadenar las taquicardias que pueda presentar el paciente
mediante la provocación de extrasístoles

13. CLASIFICACIÓN DE LAS
ARRITMIAS CARDÍACAS
De acuerdo con su
frecuencia, las arritmias
cardiacas se clasifican en
bradiarritmias y
taquiarritmias. A partir de
esta división simple, se
subclasifican según el
lugar de origen de la
arritmia y su fisiopatología
y aspecto
electrocardiográfico
ARRITMIAS CARDIACAS
BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES

14. 1.
BRADIARRITMIAS

15. 1. BRADIARRITMIAS
Disfunción sinusal extrínseca
El nodo sinusal es el
marcapasos dominante, dado
que su ritmo de descarga
intrínseco es el mas elevado.
Recibe abundante inervación
autonómica y es el
responsable de la aceleración
cardiaca que se presenta
durante el ejercicio y del
enlentecimiento de la
frecuencia durante el reposo
Disfunción intrínseca del nodo sinusal
Se conoce con este termino un síndrome
caracterizado por sincope, presincope, fatiga
o insuficiência cardíaca secundaria a
bradicardia sinusal debida a alteraciones
estructurales del nodo sinusal
Etiología
Se presenta habitualmente en personas de
edad avanzada y se considera secundaria a
una degeneración del tejido del nodo
sinusal que comporta una disminución del
automatismo.
Las alteraciones anatómicas que se han descrito en este
síndrome son muy variadas. Se han referido en presencia de
fibrosis auricular difusa o en el contexto de aterosclerosis.
Su forma más común es la degenerativa, pero se ha asociado
a enfermedades cardíacas como infarto de miocardio,
colagenosis, amiloidosis senil y miocarditis

16. 1.1. La bradicardia sinusal: Es la lentificación de
la frecuencia cardiaca a menos de 60 latidos/min
por la intensificación de la influencia vagal en el
marcapaso normal o alguna enfermedad
orgánica del nódulo sinusal.
En personas sanas y en particular en quienes tienen excelente
condición física, un signo normal es la bradicardia sinusal con
frecuencias de 50 latidos/min o incluso menos. Sin embargo, la
bradicardia sinusal intensa (<45 latidos/min) puede denotar
algunas alteraciones del nódulo sinusal en particular en
ancianos y personas con cardiopatía.
Puede originar debilidad, confusión o síncope si disminuye la
perfusión cerebral.
Hay la posibilidad de que aparezcan ritmos
ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares
junto con la lentificación de las frecuencias
sinusales. Se necesita a veces la estimulación
externa (marcapasos) si los síntomas guardan
relación con la bradicardia

17. Trastornos de la conducción auriculoventricular
Concepto:
- El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y
posteriormente se transmite a los ventrículos a través del tejido especifico
de conducción.
- La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de este
sistema de conducción determina la aparición del bloqueo cardiaco (onda P
no seguida de QRS), que puede comportar la aparición de sincope y
eventualmente asistolia.
- El bloqueo del impulso cardiaco se puede localizar en el nodo AV, en el
haz de His o en sus ramas. La posibilidad de registrar el potencial eléctrico
que genera la activación del haz de His mediante técnicas electrofisiológicas
permite conocer con exactitud la localización del bloqueo.
- Cuando se sitúa en el nodo AV se denomina bloqueo suprahisiano; si se
produce en las ramas del haz de His, se califica de infrahisiano. Mas
raramente, el bloqueo se puede localizar en el propio haz de His

18. BLOQUEO AV
El bloqueo AV se clasifica de:
- Primer grado (intervalo PR >0.21 s, con conducción de todos los
impulsos auriculares)
- Segundo grado (latidos bloqueados intermitentemente)
+ Bloqueo AV de tipo Mobitz I (Wenckebach). se alarga
progresivamente el tiempo de conducción AV (intervalo PR) y se acorta el
intervalo RR antes del latido bloqueado; el fenómeno anterior casi
siempre proviene de la conducción anormal dentro del nódulo AV.
+ Bloqueo AV de tipo Mobitz II. hay latidos auriculares no conducidos
intermitentes, no antecedidos de alargamiento de la conducción AV. Por
lo común proviene de un bloqueo dentro del sistema del haz de His.
- Tercer grado (bloqueo completo en el cual no hay conducción de
impulsos supraventriculares a los ventrículos).

19. El bloqueo de primer grado o de tipo I de Mobitz puede aparecer en sujetos sanos con intensificación del tono vagal.
También puede producirse como efecto medicamentoso (en particular con digitalicos, antagonistas de conductos del
calcio, β-bloqueadores u otros fármacos simpaticolíticos), a menudo sobreañadido a alguna enfermedad orgánica.
Estas alteraciones pueden acaecer de manera transitoria o crónica por isquemia, infarto, cuadros inflamatorios (que
incluyen enfermedad de Lyme), fibrosis, calcificación o infiltración.
El pronostico por lo común es satisfactorio, porque se producen otros marcapasos fiables de la union AV por debajo
del nivel del bloqueo, en caso de que se presenten grados mas altos de bloqueo
Bloqueo AV de tipo Mobitz I (Wenckebach). se alarga
progresivamente el tiempo de conducción AV (intervalo PR) y se
acorta el intervalo RR antes del latido bloqueado; el fenómeno
anterior casi siempre proviene de la conducción anormal dentro
del nódulo AV

21. El bloqueo Mobitz II casi siempre proviene de alguna enfermedad
orgánica que afecta el sistema de conducción infranodal.
En caso de que el cuadro evolucione y llegue al bloqueo cardiaco
completo, no son fiables otros marcapasos; por tal razón se necesita
la estimulación exógena ventricular profiláctica
+ Bloqueo AV de tipo Mobitz II. hay latidos
auriculares no conducidos intermitentes, no
antecedidos de alargamiento de la conducción AV.
Por lo común proviene de un bloqueo dentro del
sistema del haz de His

22. El bloqueo cardiaco completo
(de tercer grado).
- Es una forma mas avanzada de
bloqueo causado por una lesión
en sentido distal al haz de His y
vinculada con el bloqueo
bilateral de rama del haz
mencionado.
- El QRS es amplio y se lentifica
la frecuencia ventricular, por lo
común <50 latidos/min.
- Hay bloqueo absoluto de la
transmisión de los impulsos
auriculares a través del nódulo
AV y un marcapaso ventricular
conserva una frecuencia
ventricular constante y lenta,
por lo común <45 latidos/min.
- Con el ejercicio no se acelera
la frecuencia

23. 2.
TAQUIARRITMIAS

24. 2.1. SUPRAVENTRICULARES
2.1.1. La taquicardia sinusal
se define como la frecuencia del latido cardiaco mayor de 100
latidos/min, causadas por la formación rápida de impulsos desde
el nódulo sinoauricular; se le observa con la fiebre, el ejercicio,
emociones, dolor, anemia, insuficiencia cardiaca, choque,
tirotoxicosis y en reacción a muchos fármacos, hipertiroidismo,
feocromocitoma, tromboembolia pulmonar, entre otras.Entre las causas frecuentes de taquicardia sinusal y otras arritmias
supraventriculares están el consumo de alcohol y la abstinencia de
bebidas alcohólicas. El comienzo y la terminación por lo común
son graduales.
La frecuencia pocas veces rebasa los 160 latidos/min, pero puede
llegar a 180 latidos en personas jóvenes.
El ritmo por lo común es uniforme, pero los recuentos seriados
durante un minuto de la frecuencia cardiaca denotan que varia a
razón de cinco latidos o mas por minuto, si se producen cambios
en la posición corporal, con la apnea y con la sedación.

25. Diagnóstico electrocardiográfico:
Se basa en la identificación de ondas P sinusales (activación
craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF) regulares y con una
frecuencia superior a 100 latidos/ min. Habitualmente, los complejos
QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitacion.

26. 2.1.2. EXTRASÍSTOLES AURICULARES.
- Surgen cuando un foco ectópico en las aurículas se activa antes del
siguiente impulso del nódulo sinusal.
- El contorno de la onda P suele diferir de la del complejo normal del
individuo, salvo que el foco ectópico este cerca del nódulo sinusal.
- Las extrasístoles de ese tipo aparecen mas a menudo en el corazón
sano.
- La aceleración de la frecuencia cardiaca por cualquier medio suele
anular muchas de las extrasístoles.
- Rara vez se indica tratamiento para esta clase de arritmia.
- Las extrasístoles auriculares precoces pueden originar complejos QRS
aberrantes (bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His) o tal vez no
sean conducidos a los ventrículos porque siguen en fase refractaria el nódulo AV
o los ventrículos
Etiología
Ocurren muy a menudo en individuos sanos, especialmente en
momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, alcohol
o café. También pueden deberse a cualquier afección cardíaca que
conduzca a una dilatación auricular o a un estado hiperadrenérgico

27. Diagnóstico electrocardiográfico:
- Se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P
sinusal.
- El intervalo P-R se prolonga según la prematuridad de la extrasístole debido a las
propiedades de conducción decremental (es decir, a mayor precocidad del estimulo,
menor velocidad de conducción) del nodo AV.
- Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al ciclo P-P
basal que se denomina compensatoria.
- Independientemente de su origen, las extrasístoles pueden presentarse de manera
aislada, sin un patrón definido, mientras que otras veces se alternan un latido sinusal y
una extrasístole, lo que se denomina bigeminismo.
- La sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole se llama trigeminismo.

28. 2.2.3. Síndrome de preexcitación
(Wolff-Parkinson-White)
Concepto
El anillo AV esta formado por tejido fibroso que no puede conducir el estimulo
eléctrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His
constituyen la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las
aurículas a los ventrículos, y a la inversa
Algunos individuos presentan conexiones
anatómicas anómalas de células musculares
epicárdicas que saltan el anillo fibroso entre
aurículas y ventrículos.Estas vías pueden tener capacidad para
conducir el impulso por vía anterógrada, lo
que da lugar a la típica imagen de
preexcitación en el ECG y también
capacidad de conducción retrógrada que
produce crisis de taquicardia

29. Diagnóstico electrocardiográfico:
- El haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance
rápidamente los ventrículos.
- La activación ventricular se inicia en un punto del ventrículo distinto del tejido
especifico de conducción.
- El frente de activación también atraviesa el nodo AV y el haz de His y se produce
un complejo de fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización
ventricular en un sitio anómalo y el frente de onda que ha seguido el trayecto
normal.
- Ello da lugar al típico patrón de preexcitacion ventricular con un intervalo P-R
corto, una activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte
inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización.
- La anchura del QRS y la altura y duración de la onda delta dependen de la
velocidad de conducción, de la localización del haz anómalo y de la velocidad de
conducción a través del sistema especifico.
- El paciente con una vía accesoria se puede presentar en taquicardia
supraventricular. En este caso, el impulso se conduce por vía anterógrada a través
del sistema AV normal y retrograda a través de la vía accesoria.

32. Taquicardia supraventricular.
Concepto:
- Bajo esta denominación sindrómica se agrupan las taquicardias
regulares que requieren para su mantenimiento alguna estructura
situada por encima de la bifurcación del fascículo de His
- Según su forma de presentación, las taquicardias supraventriculares
se dividen en paroxísticas e incesantes (que se hallan presentes mas
del 50% del día).
- También se pueden clasificar, según su duración, en sostenidas
cuando duran mas de 30 s o no sostenidas si duran menos.
- Las taquicardias supraventriculares mas frecuentes son las
paroxísticas

33. Diagnóstico electrocardiográfico:
- Su diagnostico electrocardiografico se basa en la presencia de un
QRS estrecho cuando la activación ventricular se produce a través de
las dos ramas del tejido especifico de conducción.
- El mecanismo subyacente se puede establecer atendiendo a la
forma de la onda P y a su relación con el QRS, aun cuando la
visualización de la onda P requiere a menudo una cierta experiencia.
- Se pueden dividir en tres tipos según el mecanismo:
-Taquicardias auriculares, que suponen un 10% del total
-Taquicardias por reentrada intranodal
-Taquicardias mediadas por una vía accesoria, que suponen el 90%
restante.
- Las taquicardias supraventriculares se agrupan en esta denominación
sindrómica porque, aunque se deben a distintos mecanismos, comparten en
gran medida las características clínicas y el tratamiento

35. Cuadro clínico
- Este tipo de taquicardias aparece habitualmente en personas sin cardiopatía y se
relaciona con anomalías en la conducción del estimulo eléctrico, pero no con
cardiopatías estructurales.
- Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones, ansiedad,
dolor torácico, disnea o sincope.
- A menudo el diagnostico no se sospecha, puesto que el paciente acude al medico
cuando la crisis ya ha finalizado. Es frecuente que se establezca el diagnostico
erróneo de crisis de ansiedad o ataque de pánico.
- En casos excepcionales se presentan como taquicardias incesantes. En esta situación suele
presentarse como una miocardiopatía dilatada después de que el paciente permanezca meses
o años en taquicardia. Este síndrome se ha denominado taquicardiomiopatía.
Hay que destacar que el cuadro de dilatación cardiaca es reversible al curar la
taquicardia. A continuación se describen específicamente cada uno de los
mecanismos de taquicardia supraventricular

36. Flúter auricular común
Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia auricular rápida (aproximadamente 300
latidos/min a nivel auricular), que sugería durante la visión directa de la aurícula, el aleteo
rápido de las alas de mariposa y con un patrón electrocardiografico concreto.
Esta arritmia se denomina actualmente flúter común. Sin
embargo, dentro de la denominación de flúter a menudo se
engloban otras arritmias auriculares que comparten un
mecanismo macrorreentrante auricular.
Esta arritmia ocurre frecuentemente en pacientes con cardiopatía
orgánica (ICC), hipertensión arterial o enfermedad pulmonar
crónica (EPOC) o edad avanzada.
A diferencia de la fibrilación auricular, consiste en una actividad
auricular ritmica, estable y continua debida a una macrorreentrada
auricular, que aparece generalmente por la existencia de
dilatación y fibrosis auricular

37. Cuadro clínico:
A veces puede no causar
síntomas durante largos
períodos de tiempo.
Más frecuentemente se
manifiesta como crisis de
palpitaciones rápidas y
regulares. Otras veces su
primera manifestación puede ser
una embolia arterial o
insuficiencia cardíaca por el
desarrollo de
taquicardiomiopatía secundaria
a la taquicardia crónica
incesante

38. Diagnóstico electrocardiográfico:
- El flúter común antihorario presenta un patrón electrocardiografico de
una taquicardia auricular regular a una frecuencia aproximada de 300
latidos auriculares por minuto; con una onda monomorfica, que se
manifiesta en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) por una deflexión
negativa rápida, seguida de un ascenso positivo rápido y a continuación
una meseta lentamente descendente hasta llegar nuevamente a la deflexión
negativa.
- El circuito de reentrada genera frecuencias auriculares de 250 a 350
latidos/min, por lo común con transmisión de cada segundo, tercero o
cuarto impulsos a través del nódulo AV a los ventrículos.
- En forma típica en ECG se advierte el trazo “aserrado” propio de la
actividad auricular en las derivaciones inferiores (II, III y AVF).

40. Fibrilación auricular
Es la arritmia sostenida mas frecuente.
Consiste en la desorganización total de la actividad
eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción
auricular.
El mecanismo fisiopatológico consiste en la
coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos
que cambian constantemente de dirección y dan como
resultado una activación auricular caótica.
El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la
actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja
pasar solo parte de los impulsos eléctricos hacia los
ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es
irregular y varia en función de la refractariedad del
nodo auriculoventricular

41. Diagnóstico electrocardiográfico:
- La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG
convencional en la ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una
actividad desorganizada que modifica la línea de base.
- En algunas ocasiones, el voltaje de las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y
en algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad que puede llegar a
simular un flúter.
- Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes
que no han recibido tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar
entre 100 y 160 latidos/min.
- En enfermos tratados o en los que presentan bloqueo AV de diverso grado, la
respuesta ventricular es mas lenta y puede llegar al bloqueo completo con ritmo
de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho

42. Etiología:
La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas
de edad media se asocia a hipertensión y a la practica de deportes de
resistencia.
Además se asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales comola cardiopatia reumatica, isquemica, hipertensiva, la miocardiopatia hipertrófica y la insuficiencia cardiaca.
La fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale. También se presenta en hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia
extrema.
Ocasionalmente se han descrito casos de fibrilación auricular familiar. La fibrilación auricular puede ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente desorganiza la conducción auricular

43. VENTRICULAR
ES:
■■EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardiaco
prematuro con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de
His.
El mecanismo habitual por el cual se origina este latido es una microrreentrada
en el tejido miocárdico, aunque a veces se han implicado fenômenos de
automatismo anormal
Cuadro clínico:
- La extrasistolia ventricular se puede presentar de
forma aislada, en formas repetitivas (dobletes) o de
manera regular intercalada entre varios latidos
sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.).
- Habitualmente, el paciente refiere una sensación de
latido vigoroso o «vacío» en el epigastrio que se
corresponde con la contracción que sigue al latido
prematuro.
- En caso de formas repetitivas muy frecuentes, el
paciente puede referir sensación de mareo o
presíncope. En pacientes con cardiopatía estructural
grave la extrasistolia es habitualmente asintomática

44. Diagnóstico electrocardiográfico:
Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando
el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no se
precede de una onda P de despolarización auricular.
La activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto del tejido
normal de conducción, hace que la despolarización tenga lugar de
forma anómala, más lenta, y por ello el complejo QRS se ensancha

45. ■■TAQUICARDIA VENTRICULAR
Concepto
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo
cardiaco a una frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen
se sitúa por debajo del haz de His
Cuadro clínico
La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y
depende del tipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio
ventricular.
Así, en pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular
monomorfica, la arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares,
mientras que en una taquicardia ventricular rápida en un paciente con
antecedentes de infarto de miocardio grave la primera manifestación clínica
puede ser la muerte súbita.

46. Etiología- La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica;
sin embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas las
afecciones cardiacas, entre ellas la miocardiopatía dilatada e hipertrófica, las
valvulopatias, las cardiopatías congénitas, la displasia arritmogenica del
ventrículo derecho, las enfermedades sistémicas con afección cardiaca
(sarcoidosis, amiloidosis), la enfermedad de Chagas, los tumores cardiacos y
algunas formas de distrofia miotonica.
La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como
complicación de un tratamiento antiarritmico (proarritmia), en
enfermedades hereditarias como el síndrome del QT largo,
síndrome del QT corto, taquicardia ventricular familiar
catecolaminergica o el síndrome de Brugada, en el postoperatorio
cardiaco y en casos de intoxicación digitalica.
Finalmente, existe un grupo de taquicardias ventriculares que
aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable
denominadas idiopáticas

47. ■■TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
La taquicardia ventricular polimórfica se
define como un ritmo cardiaco con una
frecuencia superior a 100 latidos/min,
cuyo origen se sitúa por debajo del haz
de His y cuyos complejos QRS varían
continuamente en morfología.
En general, la taquicardia ventricular polimórfica tiene
peor tolerancia clínica que la monomorfica, dado que
la contracción ventricular se realiza de forma
anárquica y es menos efectiva hemodinamicamente.
Si la taquicardia dura lo suficiente, el
paciente pierde el conocimiento. Si
persiste durante unos minutos o se
transforma en una fibrilación ventricular,
el paciente puede presentar una parada
cardiorrespiratoria y la muerte

48. Torsade de pointes:
La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (entre 200 y
250 latidos/min) que se caracteriza por presentar unos complejos QRS de configuración
variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base (por eso también
llamada taquicardia helicoidal).
Esta taquicardia suele aparecer en el contexto del llamado síndrome del QT largo,
ya sea congénito o adquirido(Enfermedades cardiovasculares de origen genético).
Clínicamente cursa con episodios autolimitados, a menudo sincopales, y que
pueden en algunos casos degenerar en una fibrilación ventricular y la muerte del
paciente.
Las formas adquiridas del síndrome del QT largo están relacionadas básicamente con la
administración de fármacos como quinidina, procainamida, sotalol, amiodarona o
antidepresivos tricíclicos, dietas proteicas liquidas e insecticidas

50. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo
ventricular rápido (mas de 250 latidos/min), irregular, de
morfología caótica y que lleva irremediablemente a perdida total
de la contracción cardiaca, alteración hemodinámica y muerte
del paciente.
La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los
ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos
simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales.
La fibrilación ventricular es el ritmo final identificado en la
mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y puede
aparecer como complicación en prácticamente todo tipo de
patología cardiaca.Se ha comentado ya su presencia en la fase aguda del infarto de
miocardio (fibrilación ventricular primaria), en la cual no tiene
implicaciones adversas a largo plazo, y en las diversas
cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy mal
pronostico.
En aproximadamente un 5% de los pacientes, la fibrilacion ventricular
aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos
casos recibe el nombre de fibrilación ventricular idiopática