1. SINDROME DE
WOLFF- PARKINSON - WHITE
A PROPOSITO DE UN CASO
Dr. Liborio Paz
Md. Pediatra
CAP Palafruguell

2. CASO CLÍNICO
Paciente de 7 años, consulta por episodio súbito de
palpitaciones asociado a opresión torácica
Refiere la madre 2 episodios similares hace 1 y 2 años no
estudiados
Sin otros antecedentes de importancia
EF: pulsooximetria inicial 200/min
fc: 92x', fr:24x', sat 98%, TA 101/66
Exploración física sin alteración
RsCs rítmicos, no soplos, no IY, pulsos simétricos …...

3. ELECTROCARDIOGRAMA

4. ELECTROCARDIOGRAMA

5. HOSPITAL JOSEP TRUETA
EKG: ritmo sinusal, onda delta en todas las derivaciones
sugestiva vía posteroseptal
Ecocardiograma: dentro de límites normales.
“Síndrome de WPW con correcta función
biventricular”
Holter: “ritmo sinusal correcto. Solo se observa
acortamiento del PR con frecuencias mas bajas. No
arritmias”

6. HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO:
* Mapeo del anillo AV localización de vía accesoria
zona postero-lateral izquierda
* Aplicación de radiofrecuencia con desaparición
inmediata de pre-excitación
* Al final de procedimiento conducción aurículo-
ventricular intacta.
* Ablación efectiva de vía accesoria

7. HISTORIA SINDROME WPW
* 1893 Stanley Kent describe vias accesorias AV que posteriormente se
identificarán como las responsables del sindrome de WPW
* 1909 August Hoffmann 1er ECG con preexcitación ventricular y TSV
* 1913 Cohn y Fraser Cohn, Alfred E., and Francis R. Fraser. "Paroxysmal
tachycardia and the effect of stimulation of the vagus nerves by pressure." Heart 5.93 (1913):
1913-1914.
* 1915 Wilson Wilson FN. A case in which the vagus influenced the form of the
ventricular complex of the electrocardiogram. Arch Intern Med 1915;16:1008-1027
* 1921 Wedd Wedd AM.Paroxysmal tachycardia with reference to nomotopic
tachycardia and the role of the extrinsic cardiac nerves. Arch Intern Med 1921;27:571-590
* 1929 Hamburguer Hamburger WW. Bundle branch block. Four cases of
intraventricular block showing some interesting and unusual clinical features. Med Clin North
Am 1929;13:343-362.

8. HISTORIA SINDROME WPW

9. HISTORIA SINDROME WPW
* En 1941 Levine y Beeson imprimen el epónimo de
Sindrome de WPW
Levine and Beeson.Am Heart J 1941; 22: 401-409
* 1943 Wood y Wolfert demostración histológica de
conexiones aurículoventriculares
Wood FC, Wolferth CC, Geckeler GD. Histologic demonstration of accessory muscular
connections between auricle and ventricle in a case of short P-R interval and prolonged QRS.
Am Heart J 1943;25:454–462
* 1944 Ohnell: Acuña el término “preexcitación” para
describir un ECG caracterizado por intervalo PR
corto y QRS ancho con o sin taquicardia
Ohnell RF. Pre-excitation, a cardiac abnormality.Acta Med cand;1944;52(Suppl.)1-167

10. LA ONDA DELTA
...“la deformación eléctrica del
segmento PQ es debida a la
presencia de una deflexión
eléctrica suplementaria que
hemos propuesto se denomine
como onda delta”
L’activation ventriculaire précoce de certains cœurs
hyperexeitables
Étude de I’onde Δ de I’électrocardiogramme
Segers M. · Lequime J. · Denolin H.
Université de Bruxell·es. Clinique médicale [Prof. P. Govaerts] et
Institut Solvay de Physiologie [Prof. P. Rijlant]. Cardiologia
1944;8:113–167

11. HISTORIA SINDROME WPW
* 1968 Will Sealy, U.Duke 1ª ablación quirúrgica
de vía accesoria
* 1982 primera ablación por cateter percutáneo:
choques corriente alta energía (perforación cardiaca, choque
cardiogénico, espasmo arterial coronario, bloqueo auriculoventricular y ocurrencia tardía de fibrilación
ventricular)
* fuentes de energía alternativa:
radiofrecuencia crioablación

12. CONDUCCION CARDIACA NORMAL

13. CONDUCCION CARDIACA NORMAL
∗ aurículas: 1 - 2 m/s
∗ nodo AV: 0.02 - 0.05 m/s
∗ sistema His - Purkinje: 1.5 -3.5 m/s.
∗ ventrículos: 0.4 m/s

14. ¿QUE SIGNIFICA PREEXCITACIÓN
CARDIACA?
“Activación prematura del
miocardio ventricular, por un
impulso que viaja a través de
una vía anómala y que evita
el retardo fisiológico en el
nodo atrioventricular”

15. VIAS ACCESORIAS

16. ELECTROCARDIOGRAMA

17. VIAS ACCESORIAS

18. TIPOS DE VíAS ANÓMALAS

19. VIAS ACCESORIAS
Localizaciones mas
frecuentes:
●
Pared libre VI 56%
●
Posteroseptal 23%
●
Pared libre VD 15%
●
Anteroseptal 6%
●
Vias multiples 4%

20. SINTOMATOLOGIA
●
Asintomático
●
Mareo
●
Vértigo
●
Lipotimia-síncope
●
Palpitaciones/dolor
●
Poliuria
●
Falla hemodinámica, ICC
●
FV-Muerte súbita

21. HISTORIA NATURAL Y PREVALENCIA
* Intervalo PR corto + patrón WPW
onda delta
* Intervalo PR corto+ arritmia sindrome WPW
onda delta
* Ambas infrecuentes
* Prevalencia patrón: 0,13-0,25% (hasta 0,55% en
parientes de primer grado)
* Prevalencia sindrome 0,07%
* Sindrome WPW familiar: 3,4% familiares en 1er
grado tienen sindrome de preexitación.RAD
* Cardiomiopatia hipertrófica familiar

22. HISTORIA NATURAL Y PREVALENCIA
* Mayoría pacientes WPW anatomía cardíaca normal
* Vías accesorias remanente embrionario
* En infancia dx típico generalmente post episodio TSV
* Episodios de TSV disminuyen frecuencia durante 1er año
(>90%)
* 30% taquicardia puede recurrir hacia 7-8 años
* Infrecuente modo presentación: síncope o paro cardíaco
súbito abortado
* Mecanismo Muerte Súbita en WPW Fibrilación Auricular
que provoca fibrilación ventricular

23. SINDROME ASOCIADOS COMO FACTORES
PREDISPONENTES DE SINDROME DE WPW

24. DIAGNÓSTICO
* Dx requiere EKG 12 derivaciones
- PR corto - Alteraciones segmento ST
- Onda Delta
- QRS ensanchado
* Tipicamente hallazgo incidental por otra
condición clínica(tamizaje predeportivo, valoración
preanestésica, inicio ciertos medicamentos.....)
* Ecocardiograma: valorar función ventricular y
descartar cardiopatías congénitas asociadas

25. DIAGNÓSTICO
“En la práctica actual, el intento de estratificar el riesgo en niños
asintomáticos con patrón WPW es identificar que individuos
están a riesgo de desarrollar arritmias cardíacas letales”*
Estudios no invasivos (Holter, prueba de esfuerzo) comprobar
pérdida preexcitación a FC fisiológicas
Estudios invasivos (estudio electrofisiológico)
* PACES/HRS Expert Consensus Statement on the Management of the Asyntomatic
Young Patient with a Wolff-Parkinson-White Electrocardiographic Pattern.J.hrtthm. 2012

26. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
Consiste en la colocación de electrodos intracardíacos
para registro y estimulación miocárdico para objetivar
diagnóstico de arritmias y bloqueos cardíacos y
tratamiento de los mismos a través de ablación

27. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
Evaluar características de la vía accesoria:
* Localización
* Única o múltiples
* SPERRI (Shortest Preexcited RR Intervalo) < 220ms
* APERP ( Accesory Pathway Effective Refractory Period)
< 240 ms

28. TAQUICARDIA ORTODRÓMICA
Ortodrómica - 90%
- Nodo AV – conducción anterógrada para
despolarización ventricular
- Vía accesoria – conducción retrógrada
para reentrada
- ECG: onda delta ausente
QRS normal
Ondas P invertidas deriv. inferiores y
laterales

29. TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA
Antidrómica – 10%
- Vía accesoria – conducción anterógrada
- Nodo AV – conducción retrógrada
- ECG: QRS ancho
Dificil diferenciar TV

30. TRATAMIENTO
ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
* Desde su introducción 1990 para WPW en
pediatría ARF cura definitiva para arritmias
* Frecuentemente considerada 1ª linea terapia
* Alta tase de éxito y bajo riesgo
* Lactantes y preescolares ???
- arritmias refractarias a manejo farmacológico
- múltiples vías
- cardiopatías asociadas
- síntomas severos y/o recurrentes

31. ABLACION POR
RADIOFRECUENCIA
CRIOABLACIÓN

32. TRATAMIENTO

36. “Los ojos no ven lo que la mente no sabe”
autor desconocido