Interpretación del ECG por pasos: frecuencia, ritmo, intervalos, eje eléctrico, incluyendo los fundamentos de isquemia, hipertrofia e infarto

1. Dr. Mauricio Torres
Interpretación del EKG

2. Interpretación del ECG
Anotar en ECG:
1.Nombre completo
2.Cama y Servicio (Urg, Med. Int, etc.)
3.Sexo
4.Fecha
5.Hora y minuto (formato de 24 hrs)
6.No. de afiliación
7.Nombre de quien toma

3. Derivaciones bipolares de
extremidades (plano frontal):
•DI : Brazo Derecho BD
•DII: BD (-) a pierna izq. (+)
•DIII: BI (-) a Pierna Izq.PI (+)
Derivadas unipolares
aumentadas (plano frontal):
•D aVR:
•D aVL
•D aVF
Derivaciones Unipolares (+) en
pecho (plano horizontal ):
•Derivaciones V1, V2, V3:
(Posterior Anterior)
•Derivaciones V4, V5,
V6:(Derecha Izq. O lateral)
Derivaciones del ECG
Lead= derivación / electrodo

4. Derivaciones del EKG
De los miembros
Plano frontal
Bipolares .- dif. de potencial entre
dos puntos
•I
•II
•III
Monopolares.- potencial en un
punto
•AVR
•AVL
•AVF
AVR / L / F = “Augmented Vector
Right”= Vector Aumentado Derecho
/ izquierdo / del pie (Foot)
Precordiales
(monopolares)
Del plano horizontal
V1 a V6
•V1
•V2
•V3
•V4
•V5
•V6

5. Derivaciones bipolares de
extremidades (plano frontal):
•DI Derivada (D) I: Brazo Derecho
BD(-) a Brazo Izq. BI (+) (der. Izq. ó
lateral
•DII: BD (-) a pierna izq. (+)
(Superior Inferior)
•DIII: BI (-) a Pierna Izq.PI (+)
(Superior Inferior)
Derivadas unipolares aumentadas
(plano frontal):
•D aVR: BD (+) a [BI y PI] (-)
•D aVL: BI (+) a [BD y PI] (-)
•D aVF: BI (+) a [BD y BI] (-)
Derivaciones Unipolares (+) en
pecho (plano horizontal ):
•Derivaciones V1, V2, V3:
(Posterior Anterior)
•Derivaciones V4, V5, V6:(Derecha
Izq. O lateral)
Derivaciones del ECG
Lead= derivación /
electrodo

6. FENÓMENOS ELÉCTRICOS
DEL CORAZÓN Y SU
CORRESPONDENCIA CON EL
EKG

9. FENÓMENOS ELÉCTRICOS DEL CORAZÓN
Y SU CORRESPONDENCIA CON EL EKG

10. ECG Interpretación
1)Frecuencia
2)Ritmo
3)Intervalos
4)Eje eléctrico
5)Hipertrofia
6)Isquemia
7)Infarto

11. Sugerencia
Tutorial en español sobre interpretación de ECG
http://www.virtual.unal.ed
u.co/cursos/medicina/200
5050/lecciones/capitulo3/l
eccion302.htm

12. Recordatorio
Cuadro chico y cuadro grande
 Chico 0.1 mV x 0.04 seg
Grande (5 cuadritos) 0.5 mv x 0.2 seg

13. Fuente Constanzo

15. Sinusal = Relacionado con el seno
(cardíaco)
Taquicardia/bradicardia sinusal= FC > o <
de normal pero mantiene P QRS y T

16. Ciclos por minuto
AUTOMATISMO por Nodo SA
NL de __ a ___, en adulto
Bradicardia sinusal < 60 latidos por minuto
Taquicardia sinusal > 100 latidos por minuto
La frecuencia la da el Nodo SA (marcapaso)
Frecuencia

17. Otros marcapasos
• Si falla nodo SA (urgencias, patologías)
otros marcapasos “ectópicos”
responden/disparan
• Ejem. Nodo AV, en ventrículos
• Disparan a frecuencias variables
• Nodo AV 60 lpm Patologías: 150-250
lpm

18. Marcapasos/ focos de automaticidad

19. Frecuencia: Caso 1.- latido rítmico
Inicio: R que coincida con raya gruesa, contar
hasta siguiente R
Use de preferencia la derivación mas larga (DII)

22. Caso 2..- Arritmia o bradicardia
Contar no. de complejos en 30 cuadros
grandes (6 seg.) Multiplicar por 10
Da la frecuencia promedio

23. a
a

24. Sugerencia
Usar la derivación aVR como
derivación de referencia,
pues mira los vectores desde
la parte superior y a la
derecha, por lo que siempre
es de morfología negativa

25. Hay que escuchar a la cabeza,
pero dejar hablar al corazón.

26. RITMO
• Lo da el Nodo SA
• Ritmo normal = distancia igual entre
ondas
• Ritmo en el nodo AV= Ritmo nodal
• (ritmo nodal/ extrasístoles nodales =
nodo AV)

27. RITMO anormal
1. Se altera /desaparece el automatismo del Nodo
SA
2. Aparecen focos ectópicos, distancia irregular
3. Se nota en ECG
4. Hay Patológicos y…
5. Benignos

28. Marcapasos normal y ectópico (DII)

29. Ritmos variables
• Patológicos
• Se mantiene orden P - QRS – T
• Los intervalos entre ondas cambian
constantemente
Ejem.
• Arritmia sinusal
• Marcapaso migratorio
• Fibrilación auricular

30. Criterios de ritmo sinusal:
¿Cuáles?

31. Criterios de ritmo sinusal:
1)Onda P siempre antes de cada QRS.
2)Frecuencia entre 60–100 por minuto.
3)Intervalo PR entre 0.12–0.20 seg.
4)La onda P siempre + en DI y DII, - en aVR.

32. Latidos cardíacos ectópicos
Cambios pequeños en un latido cardíaco normal,
causan latidos cardíacos extras o intermitentes.
A menudo no hay una causa clara para estos cambios
y en su mayoría son inofensivos.
Causas
A veces los latidos ectópicos se observan con:
• Cambios en la sangre, (ejem. hipocaliemia)
• Disminución en el riego sanguíneo al corazón
• Enfermedad del músculo cardíaco
(miocardiopatía)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis
h/ency/article/001100.htm

33. Un hombre de noble
corazón irá muy lejos,
guiado por la palabra
gentil de una mujer.

34. EJE ELÉCTRICO

35. Eje eléctrico:
1)Def.- Dirección de la despolarización (vector) que recorre
la repolarización para la contracción de los miocitos.
2)Es la suma de las despolarizaciones parciales de los
ventrículos
3)Lo da el vector QRS medio en DI y AVF

36. Eje Cardiaco normal y desviaciones
Entre 0º y 90º, Eje normal.
Entre 0º y -90º, Eje desviado a la izq.
Entre 90º y 180º, Eje desviado a la der.
Entre -90º y -180º, Eje con desviación extrema

38. Eje hexaxial
Lado superior
Todos negativos
Lado inferior
Todos positivos

39. Técnica 1
Buscar un QRS lo más
isobifásico posible,

40. Técnica 1
1º.- Buscar un QRS lo más isobifásico posible, ¿en qué
derivación está?
2º.- Buscar la perpendicular a esa derivación
(NEMOTECNIA FI LII RIII)

41. Técnica 1 para encontrar el eje
3º.- Hacer la suma algebráica de ambas derivaciones ( R =
S) solo buscar entre D1, D2, D3, aVR, aVL o aVF
y ver la polaridad (signo) de la perpendicular
El eje será la línea perpendicular a esa derivación
El ángulo de la derivación perpendicular
corresponde al ángulo del eje eléctrico del
corazón, su signo indica de que lado está.

42. Ejemplos de técnica 1, buscar
complejo isobifásico

45. Técnica 2 No hay
isobifásica, usar D1 y
AVF

46. Técnica 2 No hay isobifásica, usar
D1 y AVF, ver tabla.

47. D I aVF Cuadrante del
eje
Ángulo entre Situación
+ + 1 0 y 90 Normal (ver textos)
+ - 2 -90 y 0 Desviado e hiperdesviado a la
izq.
- - 3 -90 y -180 indeterminado
- + 4 90 y 180 Desviado a la der.
Técnica 2 No hay isobifásica, usar D1 y AVF para
encontrar el eje, ver tabla.

49. IIIII
I
Derivaciones. Centro,
punto cero, origen del
vector del corazón
Sistema de referencia triaxial
de Bailey

50. IIIII
I

53. Eje normal y
anormal

54. Eje
normal
-30º a
+ 110º

55. 1.Infarto al miocardio
postero inferior
2.Bloqueo fascicular
izq. Anterior
3.Ritmo ventricular
(ventricular pacing)
4.Enfisema
5.Hiperkalemia (K)
6.Síndrome de Wolff-
Parkinson-White (con
ruta accesoria del lado
derecho)
7.Atresia tricuspidea
8.Defecto del septum
atrial tipo Ostium
Primum
Desviación
izquierda
del eje
1.Normal en niños
2.Hipertrofia vent. izq.
3.EPOC
4.Inf. al mioc. anterolat. previo
5.Embolia pulmonar
6.ASD o VSD
7.Dextrocardia
8.Pectus excavatum
9.Sínd. de W-P-W (con ruta
accesoria del lado izq.)
10.Bloqueo fascicular Izq.
Post.
11.Electrodos del brazo al
revés
Desviación
derecha
del eje
1.Enfisema
2.hiperKalemia (K)
3.Transposición de electrodos
4.Ritmo ventricular (ventricular
pacing)
5.Arritmia ventricular
ny
Desviación
extrema del eje
a la derecha

56. Cambios del eje
según la
complexión de la
persona
Obeso, eje
desviado a la izq.,
Delgado, eje más
a la DER.
(note posición del
corazón)

57. 1.Infarto al miocardio
postero inferior
2.Bloqueo fascicular izq.
Anterior
3.Ritmo ventricular
(ventricular pacing)
4.Enfisema
5.Hiperkalemia (K)
6.WPW

60. Ondas e intervalos

61. Intervalos
INTERVALOS Medido en PROMEDIO RANGO Indica
Intervalo PR Desde el inicio de
la onda P al inicio
del complejo QRS
0.18 s
Se acorta conforme
aumenta la frecuencia
cardiaca, de un
promedio de 0.18 s a 70
latidos por minuto hasta
0.14 s a 130 latidos por
minuto.
0.12- 0.20 s Tiempo de
conducción
AV, Contrac.
auricular
Duración de
QRS
Inicio de Q a final
de S
0.08 s Hasta 0.10 s Despolariz.
Y contrac.
ventricular
Intervalo QT Desde principio de
Q a final de T
0.40 s
Puede ser menor (0.35)
según la frecuencia
cardiaca.
Hasta 0.43 s
QT corregido Fórmula: (QT medido) / (raíz2 de RR)
Intervalo ST
(QT-QRS)
0.32 s -------------

63. Normograma
para definir el
QTc sin usar
calculadora.
Valor de QT
medido
Intervalo RR en
segundos
Unir ambos
puntos, la línea
indica el eje

66. QRS
0.8 a
0.10 s
Int QT
0.40 a 0.43 s
Intervalo
ST 0.32 s

67. Ondas e intervalos

68. Intervalo QT
a >FC <QT

69. Práctica
Calcula ritmo, eje, ondas e intervalos

71. EVITAR
1)Mala calidad del trazo, imposibilita interpretarlo.
2)No hacer la marca de estandarización.
3)Toma desordenada o repetida de las derivaciones
4)Trazos incompletos.
5)Inversión de cables del brazo derecho con izq.
6) Colocar electrodos precordiales en espacios int
7)Exceso de gel conductor en el área precordial.
8)Temblor corporal por falta de colaboración del pa

72. Lo que hoy siente tu corazón,
mañana lo entenderá tu cabeza.
Anónimo

73. Errores en el EKG
1)Mala calidad del trazo, que imposibilita su
interpretación.
2)No hacer la marca de estandarización.
3)Toma desordenada de las derivaciones o
repetición de alguna de ellas.
4)Trazos incompletos.
5)Inversión de cables del brazo derecho, con el
brazo izquierdo: esto produce inversión de las
ondas en DI, es decir, se registra una onda P,
QRS y T negativos. No se debe confundir con una
dextrocardia. Las derivaciones precordiales no
presentan alteración.

74. Errores en el EKG
6) Inversión de cables de la pierna izquierda con el brazo
derecho: Esto produce una onda P negativa en DI, DII y
DIII.
7) Colocación del electrodo de V1 en el tercer espacio
intercostal derecho en vez del IV espacio intercostal: se
producirá una positividad terminal en (R').
8) Exceso de gel conductor en el área precordial: este
exceso produce una comunicación entre todos los
electrodos torácicos, por lo cual se obtendrá un
trazado similar en todas las derivaciones precordiales,
puesto que se forma un electrodo común.
9) Temblor corporal por falta de colaboración del paciente
o de explicación adecuada

75. Importante
NUNCA dar rcp a paciente vivo,
RIESGO DE MUERTE*
*Caso especial.- neonato con FC baja (se verá en curso de RCP)

77. http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

78. http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

79. http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

80. http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

82. Hipertrofias

83. Hipertrofia CARD.- aumento de
tamaño de miocitos cardiacos
•Tipos :
Derecha e
izq.
•Auricular y
ventricular

84. Hipertrofia auricular
Buscar en onda P
Onda P normal: < a 2.5 mm de
ancho y alto
• < 2.5mm de ALTO Hipert. Auricular
DER.
• > 2.5 mm de LARGO Hipert.
Auricular IZQ.
• Puede haber hipertofia biauricular

85. Hipertrofia auricular
Onda P normal: < a 2.5 mm de ancho y alto
• < 2.5mm de ALTO Hipert. Auricular DER.
• > 2.5 mm de LARGO Hipert. Auricular IZQ.
“P Picuda pulmonar”
“P en melladura”/
pico hacia abajo

87. “P en melladura”/
pico hacia abajo

88. Hipertrofias
Ventriculares

89. Hipertrofia ventricular Derecha
Poco detectable en ECG

90. Hipertrofia ventricular Derecha
Poco detectable en ECG
Criterios
• Sospechar si Eje >110º , desvío a la der.
• R alta en AVR
• R mayor a S en V1
• S mayor a R en V5 o V6
• R en V1 + S en V5 o V6 mayor a 11mm

91. Hipertrofia ventricular Derecha
Poco detectable en ECG
Criterios
• Sospechar si Eje >110º , desvío a la der.
• R alta en AVR
• R mayor a S en V1
• S mayor a R en V5 o V6
• R en V1 + S en V5 o V6 mayor a 11mm

92. Hipertrofia ventricular IZQ.

93. Hipertrofia ventricular IZQ.
Criterios
• R en V6 mayor que RV5(R en V5)
• Sumar la SV1 ó SV2 (la mayor) + RV5 ó
RV6 (la mayor), su suma mayor a 35
mm
• R mayor 11mm en AVL
• R mayor a 20 mm en AVF
• R en D1 mayor a 15 mm
• R en D1 + S en DIII mayor a 25 mm

94. Diagnóstico Electrocardiográfico de Hipertrofia
Ventricular Izquierda (HVI)
Índice de Sokolow-Lyon:
• Índice de Sokolow-Lyon:
• Existen dos criterios ampliamente utilizados:
• * La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6
>/= 3,5 mV (35 mm)
• y/o
• * Onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)
• Nota en personas jóvenes < 30 años, de raza negra
principalmente, éste índice puede ser normal hasta
50 mm
http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm, La alegría
de leer el electrocardiograma, López Ramírez

95. Isquemia
infarto

96. Corazón sano
Corte transv., vista inferior

99. Isquemia infarto.- etiología común
Luego de la obstrucción
• Primeros minutos: Onda T invertida simétrica
(onda de isquemia). Cambios en onda T no solo
significan isquemia

100. Luego de la obstrucción
• Si la lesión persiste por minutos u
horas, ST con supradesnivel
mayor a 1mm (onda de lesión)

101. Luego de la obstrucción
• Si en horas no se restablece la perfusión
coronaria aparecen ondas Q (ondas de
necrosis). Q mayor al 25% de la R que le sigue

102. Isquemia infarto.- etiología común
Luego de la obstrucción
1. Primeros minutos: Onda T invertida simétrica
(onda de isquemia). Cambios en onda T no
solo significan isquemia
2. Si la lesión persiste por minutos u horas, ST
con suprades nivel mayor a 1mm (onda de
lesión)
3. Si en horas no se restablece la perfusión
coronaria aparecen ondas Q (ondas de
necrosis).
Q mayor al 25% de la R que le sigue

103. Infarto
Anterior Wall ST Elevation MI ECG
An anterior wall myocardial infarction (AWMI or anterior STEMI) occurs when anterior myocardial tissue
usually supplied by the left anterior descending coronary artery (LAD) suffers injury due to lack of blood
supply. When an AWMI extends to the septal and lateral regions as well, the culprit lesion is usually more
proximal in the LAD or even in the left main coronary artery. This large anterior myocardial infarction is
termed an "extensive anterior".
The ECG findings of an acute anterior wall myocardial infarction include:
1. ST segment elevation in the anterior leads (V3 and V4) at the J point and sometimes in septal or
lateral leads depending on the extent of the myocardial infarction. This ST elevation is concave
downward and frequently overwhelms the T wave. This is called "tombstoning" due to the similarity to the
shape of a tombstone.
2. Reciprocal ST segment depression in the inferior leads (II, III and aVF).
http://www.learntheheart.com/ecg-review/ecg-topic-reviews-and-criteria/anterior-wall-st-elevation-mi-review/

104. According to the ACC/AHA guidelines for STEMI, there must be “New ST
elevation at the J point in at least 2 contiguous leads of ≥ 2 mm (0.2 mV) in
men or 1.5 mm (0.15 mV) in women in leads V2–V3 and/or of ≥1 mm (0.1
mV) in other contiguous chest leads or the limb leads.” Thus, 1 mm in any
2 contiguous leads EXCEPT leads V2 or V3 where the elevation must be 2
mm in men or 1.5 mm in women.

105. Cambios en T
T invertida T picuda
• Isquemia subepicárdica
• Hipopotasemia
• Personas sanas
jóvenes (patrón juvenil
de T)
• Hemorragia
subaracnoidea
• Hipertrofia del
ventrículo izq.
• Miocarditis
• Periocarditis
• Embolismo pulmonar
• Isquemia
subendocárdica
• Hiperpotasemia
• Personas sanas
jóvenes (patrón de
repolarización precoz)
• Evento cerebral
vascular (EVC)

106. Cambios en ST
• Infarto en evolución
• Aneurisma ventricular
• Pericarditis
• Isuficiencia coronaria
• Consumo de digital
• Personas sanas jóvenes,
principalmente de raza negra

108. Caras del corazón
•Diagragmática (inf.),
•Esternocostal (anterior) y
•Pulmonar (izq).

109. Caras del corazón.
•Diagragmática
(inf.),
•Esternocostal
(anterior) y
•Pulmonar (izq).

111. Anormalidades
comúnmente identificadas
en el ECG

112. Anormalidades comúnmente identificadas en el ECG
También:
Hiper e hipo calcemia (Ca), magnesemia(Mg),
natremia (Na), potasemia (K)

116. a

117. Bibliografía
1)http://es.slideshare.net/venecia90210/interpretacion-electrocardiograma-
ekg?related=1
2)Castañedo Vera Fco., Manual de Electrocardiografía clínica, CECSA
3)López Ramírez Jorge, Cómo leer el electrocardiograma, CELSUS
4)http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2005050/lecciones/capit
ulo3/leccion302.htm
5)http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-
corazon/miocardiopatia

118. FIN

120. Miocardiopatía
• La miocardiopatía es una enfermedad relativamente frecuente del musculo cardíaco en la que éste
pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. A menudo aparece en personas jóvenes, y es
una de las principales razones para ser sometido a un trasplante de corazón.
• CAUSAS.- infecciones virales (principales causas). En algunos casos, la miocardiopatía es el resultado
de cardiopatías congénitas complejas; deficiencias de nutrición, ritmos cardíacos rápidos e
incontrolables, o a consecuencia de cierto tipo de quimioterapia cardiotóxica. También por una anomalía
genética. En otras situaciones su causa no es identificable.
• TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA
• Miocardiopatía dilatada
• Es la consecuencia del debilitamiento de la acción de bombeo del corazón. Provoca ritmos cardíacos
irregulares (arritmias), riesgo de coágulos de sangre e insuficiencia cardíaca congestiva.
• Causas: Se asocia con la enfermedad de las arterias coronarias. Una infección vírica (la más común es
ocasionada por el virus Coxsackie B), trastornos hormonales crónicos (ejem. Diabetes, enfermedad
tiroidea, consumo prolongado de algunas drogas (alcohol y cocaína) y de ciertos fármacos (algunos
antidepresivos), también pueden provocar su aparición. Raras veces por el embarazo o por ciertas
enfermedades del tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide.
• Síntomas: Piel pálida o cenicienta, piel fría o sudorosa, frecuencia cardíaca rápida, frecuencia
respiratoria rápida, dificultad al respirar, fatiga, irritabilidad, dolor de pecho, poco apetito y/o crecimiento
lento.
• Tratamiento: quee el paciente incremente la productividad del ritmo cardíaco. Debe disminuir la carga
de trabajo del corazón, sus requisitos de oxígeno, evitar la formación de coágulos, disminuir la
inflamación y regular los latidos irregulares.
• Pronóstico: Alrededor del 70 % de las personas con miocardiopatía congestiva dilatada muere antes de
los cinco años de la aparición de los primeros síntomas; el pronóstico se agrava a medida que las
paredes del corazón se vuelven más delgadas y la función de bombeo cardíaco disminuye. Las
anomalías en el ritmo cardíaco indican también un pronóstico grave.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/miocardiopatia

121. • Miocardiopatía hipertrófica
• Es un grupo de trastornos cardíacos caracterizados por una hipertrófia ventricular. La enfermedad se
manifiesta cuando la masa muscular del ventrículo izquierdo es más grande de lo normal, o bien sucede
al agrandarse el tabique entre los dos ventrículos. Esta patología provoca la obstrucción del flujo
sanguíneo de salida del ventrículo izquierdo. El corazón aumenta de grosor y se vuelve más rígido de lo
normal, lo que provoca que haya mayor resistencia a la entrada de sangre que proviene de los
pulmones. Una de las consecuencias es un estancamiento de la sangre en las venas
pulmonares.
• Causas En muchos casos la patología se transmite por herencia. También puede producirse en
pacientes con acromegalia, una enfermedad que aparece por la presencia de una cantidad excesiva de
hormona del crecimiento en la sangre, o en personas con feocromocitoma, un tumor que produce
adrenalina. Los pacientes con neurofibromatosis, otra enfermedad hereditaria, también puede
desarrollar la patología.
• Síntomas La miocardiopatía hipertrofica se manifiesta por desvanecimientos, dolor torácico, disnea al
realizar un esfuerzo y palpitaciones producidas por los latidos cardíacos irregulares que pueden
provocar la muerte repentina.
• Tratamiento El tratamiento se orienta a reducir la resistencia que opone el corazón a llenarse de sangre
entre latido y latido. El principal tratamiento es la administración, conjunta o por separado, de
betabloqueantes y antagonistas del calcio.La intervención quirúrgica en la que se extirpa una parte del
músculo cardíaco aumenta la salida de sangre del corazón, pero sólo se lleva a cabo en pacientes que
presentan síntomas incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. El tratamiento quirúrgico
puede incluir la colocación de un marcapasos, y en el peor de los casos, se procedería a realizar un
trasplante de corazón.
• Pronóstico Cada año muere aproximadamente un cuatro por ciento de las personas que sufren una
miocardiopatía hipertrófica. El fallecimiento suele sobrevenir de forma repentina; la muerte debido a una
insuficiencia cardíaca crónica es menos frecuente. Es recomendable el asesoramiento genético en caso
de que el trastorno sea hereditario y se desee tener descendencia.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/miocardiopatia

122. • Miocardiopatía restrictiva
• Es un grupo de trastornos del músculo cardíaco que se caracteriza por la rigidez de las paredes
ventriculares, que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y latido. Es la forma
menos frecuente de miocardiopatía y comparte muchos rasgos con la miocardipatía hipertrófica.
• Causas La causa es todavía desconocida. En uno de los dos tipos básicos, el musculo cardíaco es
gradualmente reemplazado por tejido cicatricial. En el otro tipo, el musculo es infiltrado por una
sustancia anómala, como la amiloidosis y la sarcoidosis. Otra infiltración se produce si el organismo
contiene mucho hierro, éste se acumula en el musculo cardíaco, provocando una sobrecarga
(hemocromatosis). Por ultimo, esta miocardiopatía podría ser consecuencia de un tumor que invade el
tejido cardíaco.
• Síntomas Causa insuficiencia cardíaca con disnea (dificultad respiratoria) e hinchazón de los tejidos
(edema). La angina de pecho y el desvanecimiento se producen menos frecuentemente que en la
miocardiopatía hipertrófica. En cambio, son habituales las arritmias y las palpitaciones.
• Tratamiento En la mayoría de los casos no existe un tratamiento eficaz. Los diuréticos, que
normalmente sirven para tratar la insuficiencia cardíaca, reducen el volumen de sangre que llega al
corazón y agravan la situación en vez de mejorarla. Los fármacos normalmente utilizados en la
insuficiencia cardíaca para reducir la sobrecarga del corazón no son útiles porque disminuyen
demasiado la presión arterial. A veces, la causa de la miocardiopatía restrictiva puede tratarse para
impedir que las lesiones cardíacas se agraven o incluso para que reviertan parcialmente. Por ejemplo, la
extracción de sangre a intervalos regulares reduce la cantidad de hierro almacenado en las personas
con hemocromatosis. En el caso de una sarcoidosis, es recomendable la administración de
corticosteroides.
• Pronóstico Cerca del 70% de los pacientes muere antes de 5 años de aparecer los primeros síntomas.
• DIAGNÓSTICOS
• La patología se detecta por sus síntomas, mediante un examen físico . Además las pruebas necesarias
pueden constar de un electrocardiograma, un ecocardiograma o una resonancia magnética que
confirmaría el diagnóstico. Si a pesar de estos procedimientos es aún dudoso, una evaluación más
precisa requiere introducir un catéter que permite medir presiones dentro del corazón, e incluso una
biopsia (tomar una muestra). http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-
corazon/miocardiopatia

123. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
una causa muy común de trastornos de
frecuencia cardíaca rápida en bebés y niños.
Etiología.- en estos pacientes, algunas de
las señales eléctricas del corazón bajan por
una ruta adicional o accesoria (marcapaso
ectópico), puede causar una frecuencia
cardíaca muy rápida (taquicardia
supraventricular).

124. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Síntomas.-
La frecuencia de los episodios de taquicardia varía.
Algunas personas presentan sólo unos cuantos
episodios de taquicardia, y otros la pueden
experimentar una o dos veces por semana o más.
Algunas veces, no hay síntomas y solo se detecta
cuando se hace un examen del corazón por otra
razón

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