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Enfermedad de
Parkinson
Medicina Interna
Integrantes:
• Marvin González
• Miguel Novoa
• Magerly Salgado
• Anyely Sánchez
Docentes:
• Dr. Javier Dinarte
• Dr. Guillermo Castillo
• Dra. Carla Fernández
• Roberto Rocha
• Adrián Toruño
• Juan Mejía
• Didian Loáisiga

Enfermedad de Parkinson.
Parkinson es un trastorno del Sistema
Nervioso Central que avanza de
manera progresiva, es decir, es
degenerativo y afecta principalmente a
la parte motora debido a la pérdida de
las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra del mesencéfalo.
Definición
P. Pastor., E. Tolosa. Unidad de Parkinson y Movimientos Anormales. Institut Clínic de Malalties del Sistema Nerviós.
Hospital Clínic. IDIBAPS. Barcelona. OMS

James Parkinson, médico general Inglés describe los primeros signos
peculiares en base a la inspección en 1817.
"Movimientos temblorosos
con disminución de la
fuerza muscular, en zonas
que no están en actividad
e incluso cuando se les
ayuda; propensión a
inclinar el tronco hacia
delante y a pasar de la
marcha a la carrera,
mientras que los sentidos
y el intelecto permanecen
inalteradas."James

El 80 % síndromes
clínicos caracterizados
por lesiones
degenerativa en los
ganglios basales,
principalmente en la
sustancia negra del
mesencéfalo.

Epidemiología
Según la OMS, la enfermedad de Parkinson
afecta a 1 de cada 100 personas mayores de
60 años. Actualmente, hay unos 7 millones
de personas con esta enfermedad en el
mundo y la OMS prevé que para el 2030
llegarán a ser más de 12 millones.
Afecta tanto a hombres como a mujeres, y
más del 70 % de las personas
diagnosticadas de párkinson supera 65
años de edad. Sin embargo, no es una
enfermedad exclusivamente de personas de
edad avanzada ya que el 30% de los
diagnosticados es menor de 65 años.

Etiología del Parkinson
Todavía se desconoce la causa que provoca la pérdida neuronal en la
enfermedad de Parkinson. Se considera que podría deberse a una
combinación de factores genéticos, ambientales y los derivados del
propio envejecimiento del organismo.
Existen factores implicados en el riesgo a desarrollar la enfermedad
Causas

Recuerdo neurofisiológico
Richard S Snell. (2014). Neuroanatomía Clínica 7ma edición. Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins.
La sustancia negra están
estrechamente relacionados
funcionalmente con las actividades de
los ganglios basales. Teniendo
neuronas dopaminérgicas e
inhibidoras.
Las neuronas de los núcleos
subtalámicos son glutaminérgicas y
excitadoras
El término ganglios basales se aplica
a un conjunto de masas de sustancia
gris situadas dentro de cada
hemisferio cerebral. Son el cuerpo
estriado, el núcleo amigdalino y el
claustro

Recuerdo neurofisiológico

Fisiopatología
Desinhibición de la vía indirecta por la deficiencia
de dopamina, haciendo que se desinhiban las
neuronas estriatales.
Inhiben el globo pálido externo (GPe) que
normalmente inhibe el núcleo subtalámico (NST),
dando como resultado la desinhibición de este
último.
EL NST envía proyecciones glutamatérgicas hacia
la SN pars reticulata y al globo pálido interno (GPi),
desde donde se inhibe los núcleos talámicos que
se proyectan hacia la corteza cerebral
Lo que resulta en una disminución de la actividad
locomotora y la consiguiente bradicinesia
Farreras-Rozman. (1998). Harrison: principios de medicina interna 20e. McGraw-Hill Interamericana de España

Bradicinesi
a
Retardo en la iniciación del
movimiento voluntario,
lentitud o inhibición
involuntaria durante el curso
del mismo.
Temblor
Síntoma inicial en 70 % de los
pacientes. De reposo en un 80%.
Más frecuente en extremidades
superiores. Generalmente
unilateral luego bilateral.
Rigidez
Dificultad por examen o
porinterrogatorio de realizar
movimientos de rotación y
flexoextension.
Marcha senil
trastorno de la
marcha con
inestabilidad postural
https://marbanlibros.com/products/harrison-principios-de-medicina-interna-2-vols

• Parkinson Primario o idiopático
• Parkinson secundario
• (secundario a uso de fármacos, tumores, Infecciones o traumatismos
• Parkinson plus o atípico
• (Asociado a otras enfermedades neurodegenerativas).
Clasificación clínica del párkinson
Fustinoni, Osvaldo. 2016 Semiología del sistema nervioso.· 15a ed., El Ateneo. capitulo 11, Movimientos Anormales y
Síndromes extrapiramidales pag 258.

Aunque las técnicas de neuroimagen podrán ser en el
futuro una herramienta útil en el diagnóstico de la
Enfermedad de Parkinson (EP), actualmente éste
sigue realizándose mediante la anamnesis clínica, la
exploración neurológica y el seguimiento del
paciente.
Hospital Clínic. IDIBAPS. Barcelona.

Los criterios más utilizados actualmente, que están basados en la
combinación de estas manifestaciones clínicas, los propuestos por la
UK Parkinson's Disease Society Brain Bank o los más recientes de
Gelb et al que mejoran la precisión diagnóstica. La confusión en el
diagnóstico de la EP es mayor en estadios iniciales de la
enfermedad, cuando muchos de los signos distintivos de la EP están
ausentes.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL UK PARKINSON DISEASE
SOCIETY BRAIN BANK
1. Diagnóstico de síndrome parkinsoniano
● Bradicinesia.
Al menos uno de los siguientes:
● Rigidez muscular.
● Temblor de reposo a 4-6 Hz.
● Inestabilidad postural no debida a alteración visual primaria, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva.
2. Criterios de exclusión para la EP
● Historia de ictus repetidos, don progresión escalonada de las
manifestaciones parkinsonianas.
● Historia de traumatismo craneal repetido.

SOCIETY BRAIN BANK
● Crisis oculógiras.
● Tratamiento neuroléptico al inicio de los síntomas.
● Más de un familiar afectado.
● Remisión sostenida.
● Manifestaciones estrictamente unilaterales después de 3 años.
● Parálisis supranuclear de la mirada.
● Precoz y grave alteración autonómica.
● Demencia grave precoz, con alteraciones de la memoria, lenguaje y
praxias.
● Signo de Babinski.
● Presencia de tumor cerebral o hidrocefalias comunicante con TC.

SOCIETY BRAIN BANK
3. Criterios prospectivos positivos que apoyan el diagnóstico de
EP (se requieren 3 o más para el diagnóstico de EP definitiva)
● Inicio unilateral.
● Temblor de reposo.
● .Afección progresiva.
● Asimetría persistente en el lado de inicio.
● Respuesta excelente a la l-DOPA (70-100%).
● Corea grave inducida por l-DOPA.
● Respuesta a la l-DOPA durante 5 años o más.
● Curso clínico de 10 años o más.

Levodopa
Este medicamento es en realidad la forma de aportar
dopamina para compensar la deficiencia de este
neurotransmisor. Actualmente es el fármaco disponible más
eficaz para tratar la enfermedad de Parkinson.
Gutierrez Mendoza E.(2015) Caracterización de la enfermedad de Parkinson en pacientes
atendidos en consulta externa de Neurología Hospital Escuela Antonio Lenin Fonseca Martínez, Enero-
Diciembre del 2014 [Tesis de especialidad, Universidad Nacional Autonoma de Nicaragua].
https://repositorio.unan.edu.ni/3992/1/54408.pdf
Dosis inicial: 50 a 125 mg 3 veces al día, después
de las comidas. Aumentar progresivamente de 50
a 125 mg cada día o cada 2 días hasta alcanzar la
dosis óptima, que es individual.
Dosis de mantenimiento usual: 250 a 500 mg 3
veces al día, después de las comidas (max. 2 g al
día)

Inhibidores de la MAO B
Asociación párkinson Madrid. (s.f.). Tratamiento para el Parkinson.
https://www.parkinsonmadrid.org/el-parkinson/el-parkinson-tratamiento/
Rasagilina (Azilect®)
Dosis disponibles: dosis de 0.5 mg, 1mg
Régimen típico de tratamiento: 1 mg una vez al día
Safinamida (Xadago)
Dosis disponibles: 200 mg
Régimen típico de tratamiento: 4 a 8 veces al día
(con cada dosis de levodopa)
Selegilina HCL tableta de desintegración oral
(Zelapar)
Dosis disponibles: 1.25 mg, 2.5 mg
Régimen típico de tratamiento: 1.25 a 2.5 mg una
vez al día

Inhibidores de la COMT
Estos fármacos aumentan los valores cerebrales de
levodopa al inhibir su metabolismo. Su uso, por
tanto, está indicado en asociación con levodopa en
pacientes con dopaterapia y fluctuaciones motoras.
En este sentido, aumentan los períodos on y
disminuyen los off en pacientes con estas
fluctuaciones, en enfermedad leve a moderada.
La dosis usual es de 200 mg PO administrado con
cada dosis de levodopa/carbidopa hasta un máximo de
8 veces por día (1.600 mg/día).

Anticolinérgicos
Fueron una de las primeras terapias
antiparkinsonianas. En este caso, su efecto se basa en
su antagonismo de la neurotransmisión colinérgica
central. Puede que también tengan una acción
inhibidora de la recaptación de dopamina.
El tratamiento por vía oral se debe iniciar aumentando
la dosis de forma gradual, en función del efecto
terapéutico, sin sobrepasar los 16 mg/día en adultos, o
los 6 mg/día en niños.

Amantadina
Antiviral utilizado para el tratamiento de la gripe, tiene
también efecto antiparkinsoniano, aunque por un
mecanismo no muy bien conocido: puede mejorar la
transmisión dopaminérgica, posee algunas
propiedades anticolinérgicas y últimamente se ha
subrayado su carácter como antagonista NMDA.
El tratamiento puede comenzar con 100 mg de
amantadina al día, durante 4-7 días, siguiendo con
aumentos en la dosis semanal (incrementos de 1
cápsula al día) hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento. La dosis habitual es de 100 mg de
amantadina dos veces al día.

Diagnósticos diferenciales
Atrofia supranuclear
progresiva
03
Atrofia
multisistémica 01
Apraxia 02

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Paralisis supranuclear progresiva
Es un trastorno caracterizado por
movimientos lentos, rigidez muscular,
problemas para mover los ojos y tendencia a
caerse
Atrofia
multisistémica
Tipo parkinsoniano
• Rigidez muscular
• Dificultad para doblar los brazos y las
piernas
• Lentitud en el movimiento (bradicinesia)
• Temblores, ya sea en reposo o al mover
los brazos o las piernas
Tipo cerebeloso
• Deterioro del movimiento y la
coordinación, como marcha inestable y pérdida del
equilibrio
Apraxia
alteración que afecta a los
movimientos automáticos para
iniciar la marcha y avanzar de
forma coordinada.
Martínez-Fernández, R., Gasca‐Salas, C., Sánchez-Ferro, Á., & Obeso, J. A. (2016). ACTUALIZACIÓN EN LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON. Revista Médica.

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