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Envejecimiento SNC: Parkinson

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ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA NERVIOSOY
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Anisaí Flores Obregón
Alejandro Molina García
ElisaTaynisha Leal Cabrera
Karen Itzel PedrazaYañez
ENVEJECIMIENTO SNC
Conforme avanza la edad, ocurren alteraciones en las funciones mentales, la coordinación motora
y los patrones del sueño; disminuyen el peso y volumen cerebral, debido a la reducción de
neuronas y vasos sanguíneos, y aumentan las neuronas atróficas
La sustancia gris se reduce a partir de la 3ª década de la
vida y la sustancia blanca entre la 6ª y la 7ª décadas.
A lo largo de la vida el cerebro sufre una serie de
modificaciones estructurales, microscópicas, macroscópicas y
bioquímicas.
Envejecimiento s nc
Alteraciones
Estructura, química y funcionamiento.
Sistema Nervioso descompuesto
Dependencia, pérdida de la calidad de vida, de la
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Envejecimiento s nc

  • 1. ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSOY ENFERMEDAD DE PARKINSON Anisaí Flores Obregón Alejandro Molina García ElisaTaynisha Leal Cabrera Karen Itzel PedrazaYañez
  • 3. Conforme avanza la edad, ocurren alteraciones en las funciones mentales, la coordinación motora y los patrones del sueño; disminuyen el peso y volumen cerebral, debido a la reducción de neuronas y vasos sanguíneos, y aumentan las neuronas atróficas La sustancia gris se reduce a partir de la 3ª década de la vida y la sustancia blanca entre la 6ª y la 7ª décadas. A lo largo de la vida el cerebro sufre una serie de modificaciones estructurales, microscópicas, macroscópicas y bioquímicas.
  • 5. Alteraciones Estructura, química y funcionamiento. Sistema Nervioso descompuesto Dependencia, pérdida de la calidad de vida, de la identidad personal y de los sistemas internos de control.
  • 6. ↓ Neuronas, ↑ Glia, ↓ Dendritas Desequilibrio entre regeneración y producción. Pérdida Alteraciones Ovillos neurofibrilares Lipofuscina Amiloide SENILES
  • 8. CONCEPTO DE NEUROPROTECCIÓN NEUROPROTECTORESY NEURORREGENERADORES • Melanina • Nicotina • Té verde • Trolox
  • 9. Mecanismos responsables de neurodegeneración Deficiencia energética Aminoácidos excitadores Radicales libres Falta de glucosa: altera concentración de iones y potencial de membrana. Disminuye liberación de neurotransmisores y su unión al receptor Altera fosforilación oxidativa Tienen acción neurotóxica Provocan lesiones en dendritas, soma y axón Pueden dañar ADN, proteínas celulares o lípidos de membrana Pueden provocar muerte celular
  • 10. Cambios moleculares • Acumulación de productos de desecho autofagocitados por neuronas • Dopamina y noradrenalina disminuida • Pérdida de sustancia negra, locus ceruleus, núcleo basal de Meyner e hipocampo
  • 11. Peso cerebral disminuye Pérdida cortical y subcortical Flujo cerebral disminuye 15- 20% Pérdida en la corteza, cerebelo e hipocampo Disminución de interconexiones dendríticas Disminución de producción de neurotransmisores
  • 14. Cambios en la función • Disminución de la marcha • Disminución del tamaño del paso e irregularidad de los pasos
  • 15. Función cognitiva • Disminución de la velocidad de los procesos mentales • Dificultad en el aprendizaje de información compleja • Cambios en la memoria • Disminuyen los periodos de atención
  • 16. Consecuencias • Disminuye fluidez verbal • Disminuye capacidad de solución de problemas • Cambios en el control postural y de la marcha • Enlentecimiento de los procesos cognitivos
  • 18. Definición • Es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la perdida de neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro.
  • 19. EPIDEMIOLOGÍA Se observan en 15% de las personas ancianas y casi en 50% de los mayores de 80 años.
  • 20.  Edad promedio de inicio son los 60 años de edad  80% de los casos, los px desarrollan esta enfermedad entre los 40 y los 70 años de edad.  5% presentan síntomas antes de los 40 años.  21 y los 40 años son diagnosticadas con enfermedad de Parkinson de aparición temprana y de origen genético; el inicio a distintas edades puede limitar su diagnóstico
  • 21. millones ¡No ha sido diagnosticada!
  • 22. ETIOLOGÍA Los mecanismos propuestos como causa de este padecimiento incluyen: interacción
  • 23. El estrés oxidativo, producto del efecto de las “especies reactivas de oxígeno” formadas a partir de las reacciones metabólicas normales.  Generación de energía de las mitocondrias.  Actividad del sistema enzimático hepático citocromo P450.  Por la exposición al humo del tabaco.  A los gases emitidos por automóviles e industrias (manganeso, monóxido de carbono, organofosforados).  Asbesto.  Radicaciones ionizantes.  El consumo exagerado de alcohol.  Infecciones por virus (por ejemplo, el de la influenza).
  • 24. Otros mecanismos propuestos son: Disfunción mitocondrial Diabetes Alteración del citoesqueleto neuronal y del transporte axonal El consumo de café y el tabaquismo ↓ el riesgo de padecer enfermedad de Parkinson Muerte celular programada
  • 25. ESCALAS DE EVALUACIÓN Del estadio y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son las siguientes: 1. Estadios de Hoehn yYahr. 2. La Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, Unified Parkinson’s Disease Scale).
  • 26. Escala de estadios de Hoehn yYahr Una de las formas de evaluación y de fácil aplicación en la clínica diaria.
  • 27. La Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) Sin alteraciones Síntoma de mucho deterioro.
  • 28. CUADRO CLÍNICO Sus síntomas claves son: a) el temblor en las manos, los brazos, las piernas o el maxilar inferior b) la rigidez de las extremidades y el tronco c) la lentitud de movimientos d) la inestabilidad postural o alteración del equilibrio e) las alteraciones de la marcha
  • 29.  Alteraciones cognitivas  Mentales  De la conducta  Alteraciones vegetativas: sialorrea, constipación y seborrea.  Fatiga  Molestias musculoesqueléticas  Depresión Además de los síntomas motores, los pacientes presentan: Casi 20% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan sintomatología inicial que no es de tipo motor. Muchos pacientes pasan entre cuatro y ocho años con esta sintomatología, antes de que hagan su aparición los síntomas motores.
  • 30. SÍNTOMAS MOTORES Las manifestaciones motoras comienzan focalmente, por lo común en una de las extremidades. Un solo lado del cuerpo. Gradualmente progresan al lado contrario. Los síntomas motores  Acinesia (hipoquinesia ↓ y bradiquinesia).  Aumento del tono muscular (rigidez).  Temblor.
  • 31. Por ejemplo, el paciente puede tener dificultad para conciliar el sueño debido al temblor, la rigidez y el frío que experimenta. Las alteraciones del sueño se hacen más patentes con el avance de la enfermedad.
  • 33. Diagnóstico Comprobar el síndrome parkinsónico. Historia clínica. Examen físico y neurológico.
  • 36. Tratamiento • Levodopa (preparado sintético) reemplaza la dopamina deficitaria para pacientes con la enfermedad, mejorando síntomas como temblor y rigidez. • Carbidopa. • Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina). • Tratamiento quirúrgico solo del 5 al 10% de los pacientes diagnosticados cumple con los criterios necesarios
  • 37. Bibliografía • Arango LoperaV., Pérez Zepeda M.. (2012). Geriatría para el médico familiar. . Envejecimiento del sistema nervioso. México: Manual moderno. Pag. 225 • Gutierrez Robledo L. (2014). Geriatría . México: Manual moderno. Capítulo 2: proceso del envejecimiento. 3ª Edición. Pag. 29 • Bases Neurobiológicas del envejecimiento neuronal: http://www.revista.unam.mx/vol.12/num3/art30/art30.pdf • Berg D. Ultrasound in the (premotor) diagnosis of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2007; 13:S42933Bronstein JM, Tagliati M, Alterman RL, Lozano AM, Volkmann J. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease: An expert consensus and review of key issues. Arch Neurol 2010. doi:10.1001/archneurol.2010.260 • Adler CH, Caviness JN, Hentz JG, et al. Randomized trial of modafinil for treating subjective daytime sleepiness in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord 2003;18:287–93. • Andrade P, CarrilloRuiz JD, Jimenez F. A systematic review of the efficacy of globus pallidus stimulation in the treatment of Parkinson’s disease. J Clin Neurosci 2009; 87781