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“Paratuberculosis”
Dr. Manuel Soria
Juan Ochoa Guillen
 Infección mico bacteriana del tracto gastro-intestinal, crónica y contagiosa.
 Afecta principalmente a bovinos, ovinos, caprinos y otras especies de rumiantes.
 Se caracteriza por emaciación progresiva.
 Es de denuncia obligatoria OIE organización mundial de la salud animal.
 No se a demostrado que es una zoonosis.
 La paratuberculosis se puede encontrar en todo el mundo.
 Mycobacterium Paratuberculosis.
 Bacilo gram (+)
 Acido resistente
 Aerobio
 Intracelular
 No formador de esporas.
 Enfermedad de Johne
 Mycobacterium Johnei
 Presente en todo el mundo
 Vacas (mas)
 Ovejas y cabras (en menor medida)
 Climas templado y algunas áreas húmedas tropicales.
 Incidencia de la enfermedad no supera 5%
 Mortalidad 1% anual, rara vez 10%
 Por cada caso de enfermedad de johne se estima : (2-3 en enfermedad clinica); (4-8
subclínica); (10-14 latente en terneros)
 Ingestión de agua y alimentos contaminados (fecal-oral).
 Se a aislado el germen en los genitales.
 Infección intrauterina 37% vacas con signos clínicos; 8,6% vacas subclínicas
(infección fetal).
 Introducción de animales infectados.
 Animales que viven en ambientes contaminados (portadores asintomaticos)
 Edad del animal: especialmente animales jóvenes 30 días de nacidos.
 Según la raza: la raza que mayor numero abarque (relativo)
 Tamaño de la carga infectiva
 Ingestión férrica en dieta.
 Factores de estrés y supresión inmunitaria.
INGRESO
Emaciación y perdida de
musculatura por perdida de
proteínas (además
hipoproteinemia y edema)
Multiplicacion en región
terminal del I.D e I.G
Provocando una menor
absorción (nutrientes),
diarrea crónica,
I.D y sus G.L
AMIGDALAS
G.L suprafaringeos
Según la relación
huésped bacteria se
dividen en 3 grupos. Tercero: clínicos: germen en mucosa
intestinal
Primero: resistentes a la infección
controlan la infección; no son portadores
contaminantes
Segundo: intermedios: control parcial;
excreta de gérmenes intermitentemente
Gérmenes fagocitados por
macrófagos que
proliferan en submucosa
intestinal
Estadio 1
Infección latente: ternero y vacas
jóvenes hasta 2 años . No hay
signos clínicos, no variaciones en
peso o estado físico; estos pueden
excretar gérmenes.
Estadio 2:
Enfermedad subclínica: portadores
adultos. Sin signos clínicos;
afectados por otras anomalías
(mastitis, infertilidad) en las
pruebas el 25% serán (+)
Estadio 3 :
Enfermedad clínica: Síntomas
aparecen después de 2 años de
edad, perdida gradual de peso,
diarreas continuas o intermitentes ,
prod. Leche baja, heces blandas
ligeras sin mal olor
Estadio 4:
Enfermedad clínica avanzada:
emaciación mas evidente; edema
submandibular; diarrea en forma
de “chorro”; deshidratación grave
requiere el sacrifico del animal.
EMACIACION
DIARREA
CAQUEXIA
EDEMA
SUBMANDIBULAR
 Estudio bacteriológico (método mas fiable) animales de 1-3 años antes que
aparezcan signos clínicos.
 Estudio microscópico con coloración de Ziehl-Neelsen (no muy empleado) difícil de
observar el bacilo de Jhone.
 Pruebas serológicas como: PFC (prueba de fijación de complemento); IDGA
(prueba de inmunodifucion en gel de agar); ELISA
 Prueba johonina 0,2 ml intradérmica región cervical; valoración 48 horas después
tumefacción edematosa (+) no es tan exacta para un diagnostico.
 Prueba intravenosa de tuberculina aviar, inyección de 10 ml se considera (+) si se
eleva 1°C la temperatura del animal; valoración 5-8 horas después
 Pared intestinal 3-4 veces mas gruesa de lo normal desde el I.D al colon proximal.
 En los peores casos se extienden del duodeno al recto.
 Pliegues en la mucosa.
 Válvula ileocecal enrojecida y edematosa.
 No hay ulceración.
 Linfonodulos ileocecales y mesentéricos edematosos.
 Linfangitis de los vasos intestinales.
Serosa intestinal edematosa y
ganglios
ileocecales tumefactos
Dilatación de vasos linfáticos
mesentéricos
 Salmonelosis
 Helmintiasis
 Coccidiosis
 Déficit secundario de cobre
 Linfadenitis caseosa (ovejas)
 Estreptomicina* 50 mg/kg I.M dosis diaria (mejora los síntomas clínicos de forma
transitoria)
 Isoniazida 20 mg/kg V.O durante 100 días.
 Clofazimina 600 mg diarios durante 10 meses.
 Sacrificio radical e incorporación de ganado nuevo (x inexactitud de las pruebas)
 Higiene (en especial la contaminación fecal)
 Evitar la contaminación del agua y alimentos (fecal)
 Vacunación del ganado bovino (la vacuna de vallée con M. PARATUBERCULOSIS
bacterias fraccionadas ó Sigurdsson gérmenes muertos) solo en terneros menores
de 1 mes LA VACUNACION PREVIENE LA ENFERMEDAD CLINICA NO LA
INFECCION
 Cierre de pantanos, charcas. Clausura de potreros hasta 3 años.
 OTTO M. RADOSTITS; CLIVE C. GAY; DOUGLAS C.BLOOD. (2002).
MEDICINA VETERINARIA. MADRID, ESPAÑA: Mc Graw-Hill,
INTERAMERICANA DE ESPAÑA.
 DONALD C. PLUMB. (2010). MANUAL DE FARMACOLOGIA VETERINARIA.
BUENOS AIRES, ARGENTINA : INTERMEDICA .
 HECTOR S. SUMANO LOPEZ, LUIS OCAMPO CAMBEROS . (2010).
FARMACOLOGIA VETERINARIA. MEXICO: MC GRAW-HILL.
 MANUAL MERK. (2007). MANUAL MERK. N.J, USA: OCEANO.
 www.oie.int . (2011). TUBERCULOSIS BOVINA. 75017 , de OIE Sitio web:
http://www.oie.int/doc/ged/D14008.PDF

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Paratuberculosis

  • 2.  Infección mico bacteriana del tracto gastro-intestinal, crónica y contagiosa.  Afecta principalmente a bovinos, ovinos, caprinos y otras especies de rumiantes.  Se caracteriza por emaciación progresiva.  Es de denuncia obligatoria OIE organización mundial de la salud animal.  No se a demostrado que es una zoonosis.
  • 3.  La paratuberculosis se puede encontrar en todo el mundo.
  • 4.  Mycobacterium Paratuberculosis.  Bacilo gram (+)  Acido resistente  Aerobio  Intracelular  No formador de esporas.
  • 5.  Enfermedad de Johne  Mycobacterium Johnei
  • 6.  Presente en todo el mundo  Vacas (mas)  Ovejas y cabras (en menor medida)  Climas templado y algunas áreas húmedas tropicales.  Incidencia de la enfermedad no supera 5%  Mortalidad 1% anual, rara vez 10%  Por cada caso de enfermedad de johne se estima : (2-3 en enfermedad clinica); (4-8 subclínica); (10-14 latente en terneros)
  • 7.  Ingestión de agua y alimentos contaminados (fecal-oral).  Se a aislado el germen en los genitales.  Infección intrauterina 37% vacas con signos clínicos; 8,6% vacas subclínicas (infección fetal).  Introducción de animales infectados.  Animales que viven en ambientes contaminados (portadores asintomaticos)
  • 8.  Edad del animal: especialmente animales jóvenes 30 días de nacidos.  Según la raza: la raza que mayor numero abarque (relativo)  Tamaño de la carga infectiva  Ingestión férrica en dieta.  Factores de estrés y supresión inmunitaria.
  • 9. INGRESO Emaciación y perdida de musculatura por perdida de proteínas (además hipoproteinemia y edema) Multiplicacion en región terminal del I.D e I.G Provocando una menor absorción (nutrientes), diarrea crónica, I.D y sus G.L AMIGDALAS G.L suprafaringeos Según la relación huésped bacteria se dividen en 3 grupos. Tercero: clínicos: germen en mucosa intestinal Primero: resistentes a la infección controlan la infección; no son portadores contaminantes Segundo: intermedios: control parcial; excreta de gérmenes intermitentemente Gérmenes fagocitados por macrófagos que proliferan en submucosa intestinal
  • 10. Estadio 1 Infección latente: ternero y vacas jóvenes hasta 2 años . No hay signos clínicos, no variaciones en peso o estado físico; estos pueden excretar gérmenes. Estadio 2: Enfermedad subclínica: portadores adultos. Sin signos clínicos; afectados por otras anomalías (mastitis, infertilidad) en las pruebas el 25% serán (+) Estadio 3 : Enfermedad clínica: Síntomas aparecen después de 2 años de edad, perdida gradual de peso, diarreas continuas o intermitentes , prod. Leche baja, heces blandas ligeras sin mal olor Estadio 4: Enfermedad clínica avanzada: emaciación mas evidente; edema submandibular; diarrea en forma de “chorro”; deshidratación grave requiere el sacrifico del animal.
  • 12.  Estudio bacteriológico (método mas fiable) animales de 1-3 años antes que aparezcan signos clínicos.  Estudio microscópico con coloración de Ziehl-Neelsen (no muy empleado) difícil de observar el bacilo de Jhone.  Pruebas serológicas como: PFC (prueba de fijación de complemento); IDGA (prueba de inmunodifucion en gel de agar); ELISA  Prueba johonina 0,2 ml intradérmica región cervical; valoración 48 horas después tumefacción edematosa (+) no es tan exacta para un diagnostico.  Prueba intravenosa de tuberculina aviar, inyección de 10 ml se considera (+) si se eleva 1°C la temperatura del animal; valoración 5-8 horas después
  • 13.  Pared intestinal 3-4 veces mas gruesa de lo normal desde el I.D al colon proximal.  En los peores casos se extienden del duodeno al recto.  Pliegues en la mucosa.  Válvula ileocecal enrojecida y edematosa.  No hay ulceración.  Linfonodulos ileocecales y mesentéricos edematosos.  Linfangitis de los vasos intestinales.
  • 14. Serosa intestinal edematosa y ganglios ileocecales tumefactos Dilatación de vasos linfáticos mesentéricos
  • 15.  Salmonelosis  Helmintiasis  Coccidiosis  Déficit secundario de cobre  Linfadenitis caseosa (ovejas)
  • 16.  Estreptomicina* 50 mg/kg I.M dosis diaria (mejora los síntomas clínicos de forma transitoria)  Isoniazida 20 mg/kg V.O durante 100 días.  Clofazimina 600 mg diarios durante 10 meses.
  • 17.  Sacrificio radical e incorporación de ganado nuevo (x inexactitud de las pruebas)  Higiene (en especial la contaminación fecal)  Evitar la contaminación del agua y alimentos (fecal)  Vacunación del ganado bovino (la vacuna de vallée con M. PARATUBERCULOSIS bacterias fraccionadas ó Sigurdsson gérmenes muertos) solo en terneros menores de 1 mes LA VACUNACION PREVIENE LA ENFERMEDAD CLINICA NO LA INFECCION  Cierre de pantanos, charcas. Clausura de potreros hasta 3 años.
  • 18.  OTTO M. RADOSTITS; CLIVE C. GAY; DOUGLAS C.BLOOD. (2002). MEDICINA VETERINARIA. MADRID, ESPAÑA: Mc Graw-Hill, INTERAMERICANA DE ESPAÑA.  DONALD C. PLUMB. (2010). MANUAL DE FARMACOLOGIA VETERINARIA. BUENOS AIRES, ARGENTINA : INTERMEDICA .  HECTOR S. SUMANO LOPEZ, LUIS OCAMPO CAMBEROS . (2010). FARMACOLOGIA VETERINARIA. MEXICO: MC GRAW-HILL.  MANUAL MERK. (2007). MANUAL MERK. N.J, USA: OCEANO.  www.oie.int . (2011). TUBERCULOSIS BOVINA. 75017 , de OIE Sitio web: http://www.oie.int/doc/ged/D14008.PDF