2. Infección mico bacteriana del tracto gastro-intestinal, crónica y contagiosa.
Afecta principalmente a bovinos, ovinos, caprinos y otras especies de rumiantes.
Se caracteriza por emaciación progresiva.
Es de denuncia obligatoria OIE organización mundial de la salud animal.
No se a demostrado que es una zoonosis.
6. Presente en todo el mundo
Vacas (mas)
Ovejas y cabras (en menor medida)
Climas templado y algunas áreas húmedas tropicales.
Incidencia de la enfermedad no supera 5%
Mortalidad 1% anual, rara vez 10%
Por cada caso de enfermedad de johne se estima : (2-3 en enfermedad clinica); (4-8
subclínica); (10-14 latente en terneros)
7. Ingestión de agua y alimentos contaminados (fecal-oral).
Se a aislado el germen en los genitales.
Infección intrauterina 37% vacas con signos clínicos; 8,6% vacas subclínicas
(infección fetal).
Introducción de animales infectados.
Animales que viven en ambientes contaminados (portadores asintomaticos)
8. Edad del animal: especialmente animales jóvenes 30 días de nacidos.
Según la raza: la raza que mayor numero abarque (relativo)
Tamaño de la carga infectiva
Ingestión férrica en dieta.
Factores de estrés y supresión inmunitaria.
9. INGRESO
Emaciación y perdida de
musculatura por perdida de
proteínas (además
hipoproteinemia y edema)
Multiplicacion en región
terminal del I.D e I.G
Provocando una menor
absorción (nutrientes),
diarrea crónica,
I.D y sus G.L
AMIGDALAS
G.L suprafaringeos
Según la relación
huésped bacteria se
dividen en 3 grupos. Tercero: clínicos: germen en mucosa
intestinal
Primero: resistentes a la infección
controlan la infección; no son portadores
contaminantes
Segundo: intermedios: control parcial;
excreta de gérmenes intermitentemente
Gérmenes fagocitados por
macrófagos que
proliferan en submucosa
intestinal
10. Estadio 1
Infección latente: ternero y vacas
jóvenes hasta 2 años . No hay
signos clínicos, no variaciones en
peso o estado físico; estos pueden
excretar gérmenes.
Estadio 2:
Enfermedad subclínica: portadores
adultos. Sin signos clínicos;
afectados por otras anomalías
(mastitis, infertilidad) en las
pruebas el 25% serán (+)
Estadio 3 :
Enfermedad clínica: Síntomas
aparecen después de 2 años de
edad, perdida gradual de peso,
diarreas continuas o intermitentes ,
prod. Leche baja, heces blandas
ligeras sin mal olor
Estadio 4:
Enfermedad clínica avanzada:
emaciación mas evidente; edema
submandibular; diarrea en forma
de “chorro”; deshidratación grave
requiere el sacrifico del animal.
12. Estudio bacteriológico (método mas fiable) animales de 1-3 años antes que
aparezcan signos clínicos.
Estudio microscópico con coloración de Ziehl-Neelsen (no muy empleado) difícil de
observar el bacilo de Jhone.
Pruebas serológicas como: PFC (prueba de fijación de complemento); IDGA
(prueba de inmunodifucion en gel de agar); ELISA
Prueba johonina 0,2 ml intradérmica región cervical; valoración 48 horas después
tumefacción edematosa (+) no es tan exacta para un diagnostico.
Prueba intravenosa de tuberculina aviar, inyección de 10 ml se considera (+) si se
eleva 1°C la temperatura del animal; valoración 5-8 horas después
13. Pared intestinal 3-4 veces mas gruesa de lo normal desde el I.D al colon proximal.
En los peores casos se extienden del duodeno al recto.
Pliegues en la mucosa.
Válvula ileocecal enrojecida y edematosa.
No hay ulceración.
Linfonodulos ileocecales y mesentéricos edematosos.
Linfangitis de los vasos intestinales.
16. Estreptomicina* 50 mg/kg I.M dosis diaria (mejora los síntomas clínicos de forma
transitoria)
Isoniazida 20 mg/kg V.O durante 100 días.
Clofazimina 600 mg diarios durante 10 meses.
17. Sacrificio radical e incorporación de ganado nuevo (x inexactitud de las pruebas)
Higiene (en especial la contaminación fecal)
Evitar la contaminación del agua y alimentos (fecal)
Vacunación del ganado bovino (la vacuna de vallée con M. PARATUBERCULOSIS
bacterias fraccionadas ó Sigurdsson gérmenes muertos) solo en terneros menores
de 1 mes LA VACUNACION PREVIENE LA ENFERMEDAD CLINICA NO LA
INFECCION
Cierre de pantanos, charcas. Clausura de potreros hasta 3 años.
18. OTTO M. RADOSTITS; CLIVE C. GAY; DOUGLAS C.BLOOD. (2002).
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