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MODULO 6: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

TITULO: DE LA OBESIDAD AL INFARTO

AUTOR: JUAN SERGIO PEDRAZA DE LEÓN

UNIVERSIDAD: LA SALLE VICTORIA




INTRODUCCIÓN:




      Todas las personas que tengan obesidad o estén por tener, así como el personal
de salud, tienen que saber su correspondencia lógica.

      La obesidad como dicen algunos autores “es un síndrome de etiopatogenia
multifactorial, que se caracteriza por el aumento del tejido graso”. En el transcurso de
su cronicidad puede ser cómplice de variadas manifestaciones patológicas, siendo este
el principal factor en el desarrollo y curso de enfermedades cardiovasculares. Afecta de
manera psico-social, física, y en gran medida disminuye la calidad de vida, porque cada
que pase el tiempo, haciendo caso omiso a las recomendaciones del médico o
nutriólogo encargado, la persona que lo sufra, va ir acompañándose de secuelas que le
provocaran una muerte predecible. También hay que hacer mención, que es de
preocupación prioritaria para los profesionales del área de la salud, porque se ha
incrementado el número de paciente con obesidad en estos tiempos.

      Fue considerado antiguamente como una “cualidad” entre la sociedad, y se veía
más a menudo en las personas adineradas. Pero ha ido en aumento gracias a la
industrialización y el sedentarismo de la población. Hemos dejado de realizar
actividades físicas que obligan a nuestro cuerpo a gastar energía calórica, y centramos
nuestra vida diaria en el consumo.
En estos días se conoce como “enfermedad” y se sabe muy bien los trastornos
que esta puede conducir. Es un padecimiento que no discrimina a adultos o niños,
llegando a niveles epidemiológicos importantes.




DESARROLLO DEL TEMA:




      El desarrollo de la obesidad esta en relación a las grandes ingestas de alimento,
especialmente de la comida rica en grasas saturadas y de un excesivo contenido
calórico, sedentarismo y en menor medida, influencias genéticas.

      La distribución de la grasa corporal es un elemento importante para determinar la
asociación de riesgo a enfermedades cardiovasculares. La obesidad que se asocia a un
mayor riesgo de un infarto de miocardio o ataque cerebro-vascular es la “toraco-
abdominal”, según estudios hechos por Jean Vague, también demostrando que existe
una mayor frecuencia a desarrollar intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hiperuricemia
e hipertensión con un aumento importante de riesgo de sufrir algún problema
cardiovascular con el paso del tiempo. A lo anterior, hay un síndrome especial por el
conjunto de padecimientos previamente dichos, que en 1988 Reaven describió el
mismo como “Síndrome X” y que hoy en día lo conocemos como “Síndrome
Metabólico”.

       “El seguimiento por 26 años de más de 5,000 sujetos en el estudio de
Framingham, Massachusetts en Estados Unidos, mostró que los obesos tenían una
incidencia ajustada significativamente mayor de enfermedad coronaria, cerebro-
vascular o ictus, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita que los sujetos
normales”, también se demostró en Framingham que “por cada 10% de incremento del
peso, la presión arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático 12 mg/dl y la
glicemia 2 mg/dl”. Teniendo esto en cuenta entonces podemos predecir casi seguros
que “La capacidad de sufrir un ataque cerebro-vascular o un infarto agudo de miocardio
en la obesidad toraco-abdominal crónica vendría directamente proporcional al tiempo
de evolución y/o trastornos adquiridos e inversamente al cuidado de la salud y/o
tratamiento”. Dicho de este modo hay que considerar la obesidad como un factor de
riesgo independiente e importante para adquirir otras enfermedades siendo las
cardiovasculares las principales de la lista.

       Uno de los padecimientos cardiovasculares importantes y con una asociación
increíblemente frecuente con la obesidad es la “hipertensión arterial”, que esta va de la
mano con la aterosclerosis y en breve a isquemia del miocardio.

       Los mecanismos patogénicos por los que se produce la hipertensión en la
obesidad no son claros, pero se piensa que es debido a su asociación con la resistencia
insulínica, con la consiguiente hiperinsulinemia. La hipótesis es que a un aumento de
insulina, se reduce la excreción renal de sodio en la persona obesa, esto favorece el
aumento de volumen extracelular, continuada con el aumento del gasto cardiaco y
resistencia periférica que son los principales reguladores de la presión arterial. Sin
embargo se conoce que existe ausencia de hipertensión en pacientes con insulinomas,
y en trabajos realizados con animales, por lo que el asunto da para más. A pesar del
conflicto mencionado anteriormente, es bien sabido que la mejor medida para el manejo
y mejora de la hipertensión es la reducción del peso, y por ende también habrá
reducción de problemas cardiovasculares futuros.

       La obesidad también es una causa frecuente de dislipidemias secundarias, y ello
se asocia frecuentemente al síndrome de resistencia insulínica y más aún cuando la
distribución de la grasa corporal es toraco-abdominal o visceral.

       En la dislipidemia es común observar hipertrigliceridemia, y aumento leve del
colesterol total, pero hay una notoria disminución de las HDL (lipoproteínas de alta
densidad). El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática que
proviene también por el aumento de ácidos grasos libres debido a la resistencia
insulínica. Entonces aumentan las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad), que
reciben los triglicéridos, son metabolizados parcialmente por la “lipasa hepática” para
transformarse en LDL (lipoproteínas de baja densidad) las cuales tienen un “potencial”
aterogénico.
Tanto la hipertensión como la dislipidemia, conducen a una aterosclerosis, que
no es más que la formación de placas de grasa que obstruyen el flujo sanguíneo,
tapando así la luz del vaso.

      El “ateroma incipiente” puede formar una placa de formación “estable”, la cual
transmite una gran rigidez a la pared de los vasos y aumenta su fragilidad; o formar una
placa “vulnerable” formada por lípidos y abundantes células inflamatorias, que se
depositan ahí por factores químicos liberados del musculo liso endotelial, la placa es
propensa a romperse y formar ulceración en esta, que expone los “pro-coagulantes”
dentro de la placa a la circulación de la sangre, la cual hace que se forme un trombo en
esa zona, que puede provocar un infarto o un ictus. También al romperse la placa de
ateroma se empieza a cicatrizar y aumentar su volumen, al reducir la luz del vaso,
potencializando aun más el pobre estado del paciente de sufrir un evento mayor.

      Las placas no se distribuyen de manera homogénea, tiende su formación,
empezar “en la parte dorsal de la aorta abdominal y las arterias coronarias proximales”
a continuación en “las arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias
carótidas internas y las arterias renales”. Que en resumen, las complicaciones de la
placa aterosclerótica pueden dar a diversas manifestaciones clínicas en diferentes
sistemas de órganos.

      Poniendo de ejemplo la formación de la placa coronaria, sus lesiones con
expansión progresiva y gradual, van reduciendo la luz del vaso, y este producir
malestares torácicos intermitentes al realizar algún esfuerzo, a esto se le conoce como
“angina de pecho”. De manera contraria, aquella placa que no deteriora la luz de los
vasos pero que tiene características de vulnerabilidad, puede llegar a romperse y
provocar una “trombosis aguda o un infarto de miocardio”.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES:




       “La obesidad tiene un efecto contundente a largo plazo. Mientras no exista
intervención del médico o el querer mejorar su condición por parte del paciente
afectado, aumenta la probabilidad de que exista algún trastorno cardiovascular que
progrese de manera casi segura a la muerte del paciente. Y de manera inversa, el
tratamiento para la reducción de peso y el mejoramiento de la calidad de vida es
potencialmente beneficioso para el paciente obeso”.

       ¿Y en gran parte qué es beneficioso? La respuesta a esto es cambiar sus
hábitos alimenticios y hacer ejercicios físicos.

       Es difícil dar el primer paso, por eso también advierto que es importante que “el
personal de salud y futuro personal de salud” se acostumbren a tener una vida
saludable, así para poder dar el ejemplo como miembros imprescindibles de la
comunidad, enseñarle al paciente lo que es saludable para él y que no caiga en poco
tiempo a una complicación.




BIBLIOGRAFÍA:




       Cardiología/ Sexta Edición/Dr. José Fernando Guadalajara Boo/ Méndez
       Ediciones, S.A. de C.V./ 2006/ Cap. 22, 23
       Fisiopatología de las Cardiopatías/ Cuarta Edición/ Leonards Lilly/Lippincott
       Williams & Wilkins/ 2007/ Cap. 5, 6, 7 13
       Consecuencias Patológicas de la obesidad: Hipertensión arterial, Diabetes
       Mellitus y Dislipidemias/ Vol. 26/ N° 1/ Dr. Alberto Maiz G. / Depto. De Nutrición,
       Diabetes y Metabolismo/ Pontificia Universidad Católica de Chile/ 1997

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  • 1. MODULO 6: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES TITULO: DE LA OBESIDAD AL INFARTO AUTOR: JUAN SERGIO PEDRAZA DE LEÓN UNIVERSIDAD: LA SALLE VICTORIA INTRODUCCIÓN: Todas las personas que tengan obesidad o estén por tener, así como el personal de salud, tienen que saber su correspondencia lógica. La obesidad como dicen algunos autores “es un síndrome de etiopatogenia multifactorial, que se caracteriza por el aumento del tejido graso”. En el transcurso de su cronicidad puede ser cómplice de variadas manifestaciones patológicas, siendo este el principal factor en el desarrollo y curso de enfermedades cardiovasculares. Afecta de manera psico-social, física, y en gran medida disminuye la calidad de vida, porque cada que pase el tiempo, haciendo caso omiso a las recomendaciones del médico o nutriólogo encargado, la persona que lo sufra, va ir acompañándose de secuelas que le provocaran una muerte predecible. También hay que hacer mención, que es de preocupación prioritaria para los profesionales del área de la salud, porque se ha incrementado el número de paciente con obesidad en estos tiempos. Fue considerado antiguamente como una “cualidad” entre la sociedad, y se veía más a menudo en las personas adineradas. Pero ha ido en aumento gracias a la industrialización y el sedentarismo de la población. Hemos dejado de realizar actividades físicas que obligan a nuestro cuerpo a gastar energía calórica, y centramos nuestra vida diaria en el consumo.
  • 2. En estos días se conoce como “enfermedad” y se sabe muy bien los trastornos que esta puede conducir. Es un padecimiento que no discrimina a adultos o niños, llegando a niveles epidemiológicos importantes. DESARROLLO DEL TEMA: El desarrollo de la obesidad esta en relación a las grandes ingestas de alimento, especialmente de la comida rica en grasas saturadas y de un excesivo contenido calórico, sedentarismo y en menor medida, influencias genéticas. La distribución de la grasa corporal es un elemento importante para determinar la asociación de riesgo a enfermedades cardiovasculares. La obesidad que se asocia a un mayor riesgo de un infarto de miocardio o ataque cerebro-vascular es la “toraco- abdominal”, según estudios hechos por Jean Vague, también demostrando que existe una mayor frecuencia a desarrollar intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hiperuricemia e hipertensión con un aumento importante de riesgo de sufrir algún problema cardiovascular con el paso del tiempo. A lo anterior, hay un síndrome especial por el conjunto de padecimientos previamente dichos, que en 1988 Reaven describió el mismo como “Síndrome X” y que hoy en día lo conocemos como “Síndrome Metabólico”. “El seguimiento por 26 años de más de 5,000 sujetos en el estudio de Framingham, Massachusetts en Estados Unidos, mostró que los obesos tenían una incidencia ajustada significativamente mayor de enfermedad coronaria, cerebro- vascular o ictus, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita que los sujetos normales”, también se demostró en Framingham que “por cada 10% de incremento del peso, la presión arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático 12 mg/dl y la glicemia 2 mg/dl”. Teniendo esto en cuenta entonces podemos predecir casi seguros que “La capacidad de sufrir un ataque cerebro-vascular o un infarto agudo de miocardio en la obesidad toraco-abdominal crónica vendría directamente proporcional al tiempo
  • 3. de evolución y/o trastornos adquiridos e inversamente al cuidado de la salud y/o tratamiento”. Dicho de este modo hay que considerar la obesidad como un factor de riesgo independiente e importante para adquirir otras enfermedades siendo las cardiovasculares las principales de la lista. Uno de los padecimientos cardiovasculares importantes y con una asociación increíblemente frecuente con la obesidad es la “hipertensión arterial”, que esta va de la mano con la aterosclerosis y en breve a isquemia del miocardio. Los mecanismos patogénicos por los que se produce la hipertensión en la obesidad no son claros, pero se piensa que es debido a su asociación con la resistencia insulínica, con la consiguiente hiperinsulinemia. La hipótesis es que a un aumento de insulina, se reduce la excreción renal de sodio en la persona obesa, esto favorece el aumento de volumen extracelular, continuada con el aumento del gasto cardiaco y resistencia periférica que son los principales reguladores de la presión arterial. Sin embargo se conoce que existe ausencia de hipertensión en pacientes con insulinomas, y en trabajos realizados con animales, por lo que el asunto da para más. A pesar del conflicto mencionado anteriormente, es bien sabido que la mejor medida para el manejo y mejora de la hipertensión es la reducción del peso, y por ende también habrá reducción de problemas cardiovasculares futuros. La obesidad también es una causa frecuente de dislipidemias secundarias, y ello se asocia frecuentemente al síndrome de resistencia insulínica y más aún cuando la distribución de la grasa corporal es toraco-abdominal o visceral. En la dislipidemia es común observar hipertrigliceridemia, y aumento leve del colesterol total, pero hay una notoria disminución de las HDL (lipoproteínas de alta densidad). El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática que proviene también por el aumento de ácidos grasos libres debido a la resistencia insulínica. Entonces aumentan las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad), que reciben los triglicéridos, son metabolizados parcialmente por la “lipasa hepática” para transformarse en LDL (lipoproteínas de baja densidad) las cuales tienen un “potencial” aterogénico.
  • 4. Tanto la hipertensión como la dislipidemia, conducen a una aterosclerosis, que no es más que la formación de placas de grasa que obstruyen el flujo sanguíneo, tapando así la luz del vaso. El “ateroma incipiente” puede formar una placa de formación “estable”, la cual transmite una gran rigidez a la pared de los vasos y aumenta su fragilidad; o formar una placa “vulnerable” formada por lípidos y abundantes células inflamatorias, que se depositan ahí por factores químicos liberados del musculo liso endotelial, la placa es propensa a romperse y formar ulceración en esta, que expone los “pro-coagulantes” dentro de la placa a la circulación de la sangre, la cual hace que se forme un trombo en esa zona, que puede provocar un infarto o un ictus. También al romperse la placa de ateroma se empieza a cicatrizar y aumentar su volumen, al reducir la luz del vaso, potencializando aun más el pobre estado del paciente de sufrir un evento mayor. Las placas no se distribuyen de manera homogénea, tiende su formación, empezar “en la parte dorsal de la aorta abdominal y las arterias coronarias proximales” a continuación en “las arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias carótidas internas y las arterias renales”. Que en resumen, las complicaciones de la placa aterosclerótica pueden dar a diversas manifestaciones clínicas en diferentes sistemas de órganos. Poniendo de ejemplo la formación de la placa coronaria, sus lesiones con expansión progresiva y gradual, van reduciendo la luz del vaso, y este producir malestares torácicos intermitentes al realizar algún esfuerzo, a esto se le conoce como “angina de pecho”. De manera contraria, aquella placa que no deteriora la luz de los vasos pero que tiene características de vulnerabilidad, puede llegar a romperse y provocar una “trombosis aguda o un infarto de miocardio”.
  • 5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES: “La obesidad tiene un efecto contundente a largo plazo. Mientras no exista intervención del médico o el querer mejorar su condición por parte del paciente afectado, aumenta la probabilidad de que exista algún trastorno cardiovascular que progrese de manera casi segura a la muerte del paciente. Y de manera inversa, el tratamiento para la reducción de peso y el mejoramiento de la calidad de vida es potencialmente beneficioso para el paciente obeso”. ¿Y en gran parte qué es beneficioso? La respuesta a esto es cambiar sus hábitos alimenticios y hacer ejercicios físicos. Es difícil dar el primer paso, por eso también advierto que es importante que “el personal de salud y futuro personal de salud” se acostumbren a tener una vida saludable, así para poder dar el ejemplo como miembros imprescindibles de la comunidad, enseñarle al paciente lo que es saludable para él y que no caiga en poco tiempo a una complicación. BIBLIOGRAFÍA: Cardiología/ Sexta Edición/Dr. José Fernando Guadalajara Boo/ Méndez Ediciones, S.A. de C.V./ 2006/ Cap. 22, 23 Fisiopatología de las Cardiopatías/ Cuarta Edición/ Leonards Lilly/Lippincott Williams & Wilkins/ 2007/ Cap. 5, 6, 7 13 Consecuencias Patológicas de la obesidad: Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus y Dislipidemias/ Vol. 26/ N° 1/ Dr. Alberto Maiz G. / Depto. De Nutrición, Diabetes y Metabolismo/ Pontificia Universidad Católica de Chile/ 1997