El documento presenta una introducción a la interacción entre hospedador, agente y ambiente en las enfermedades. Explica que factores ambientales como la nutrición, el estrés y la temperatura pueden afectar la susceptibilidad del hospedador, al igual que factores relacionados con el agente causal como las toxinas y la evasión del sistema inmune. También describe mecanismos del hospedador para resistir la infección como la inmunidad innata y adaptativa.

1. Juliana Zapata
M.V, MSc
Interacción Hospedador-Agente- Ambiente

2. Introducción
“La lucha por la supervivencia entre las
diferentes especies biológicas, significa una
competencia constante, en la cual,
sobreviven sólo las especies mejor adaptadas
a las circunstancias”.

3. El estrecho contacto entre los diferentes organismos crea
diversos tipos de relación:
Comensalismo: en el que un individuo se beneficia sin que
el otro resulte afectado
Simbiosis: en la que ambos participantes reciben
beneficios de la asociación
El desequilibrio en estas relaciones puede llevar a un
estado de enfermedad
Introducción

4. Ambiente
Agente
Causal
Hospedador
Nutrición, Estrés,
Temperatura
Instalaciones, Contaminación
Radiación, Calostro
Factores genéticos
Alteración de los
Mecanismos de
resistencia.
Formas de resistencia a la
destrucción intracelular y
respuesta inmunitaria

5. El AMBIENTE
Son múltiples los factores externos que determinan
la presencia o susceptibilidad a enfermedades:
• Nutrición
• Estrés
• Temperatura
• Instalaciones
• Contaminación
• Radiación
• Calostro

6. Una adecuada nutrición provee:
Nutrición
Energía, en forma de carbohidratos, grasas y
proteínas
Aminoácidos esenciales, no esenciales y ácidos
grasos que se utilizan en la síntesis de proteínas
y lípidos estructurales y funcionales
Vitaminas y minerales, cuya función es de
coenzimas y hormonas en las vías metabólicas

7. Hay dos tipos de malnutrición:
Primaria: El o los nutrientes no
están disponibles en la dieta.
Secundaria: los nutrientes están
disponibles pero la absorción,
utilización o almacenamiento no
es adecuado, hay pérdida
excesiva de nutrientes, o
incremento de la necesidad y
gasto.
Nutrición

8. Malnutrición
Enfermedades
Carenciales
Desequilibrio
Energético
Alteración del
Metabolismo Normal
Consumo de
Reservas de energía
Glucógeno
Grasa
Proteína
Pérdida de Condición
Corporal
Hipoproteinemia
Hipoglicemia
Deficiencia de
vitaminas y minerales
Hígado Graso
Anemia – Inmunosupresión,
atrofia muscular, deterioro
de órganos y funciones
Raquitismo
Osteomalacia
Osteodistrofia Fibrosa

9. Raquistismo Osteomalacia
Osteodistrofia fibrosa

10. Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia
Nutriente Función Síndrome
Vitamina A Interviene en la formación y
mantenimiento de las células
epiteliales, crecimiento óseo, el
desarrollo, protección y regulación de
la piel y de las mucosas. Dllo y
Mantenimiento de la Retina
Anoftalmia, Ceguera,
xeroftalmia, metaplasia
epitelial.
Vitamina D Facilita absorción Ca y P0₄ en intestino,
y mantenimiento niveles plasmáticos
Osteomalacia adultos.
Raquitismo jóvenes.
Hipocalcemia en vacas
Vitamina E Antioxidante mantenimiento del
sistema nervioso, muscular, cardíaco
Enfermedad músculo
blanco
Encéfalomalacia aves.
Vitamina K Precursor de protrombina y factores
VII, IX y X.
Diátesis hemorrágica.

11. Hipocalcemia
Encefalomacia

12. Nutriente Función Síndrome
Tiamina (B₁) Coenzima esencial del
sistema nervioso
Polioencefalomacia en
bovinos
Rivoflavina (B₂) Cofactor enzimático Glosistis, dermatitis
Piridoxina (B₃) Coenzima de múltiples
reacciones
Neuropatías
Cianocobalamina
(B₁₂)
Síntesis de ácidos
nucleicos
Anemia
Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

13. Nutriente Función Síndrome
Hierro Componente de la
hemoglobina y múltiples
proteínas y enzimas
Anemia no regenerativa
Zinc Componente de oxidasas y
otras enzimas
Dermatitis responsivas
Retraso crecimiento,
infertilidad.
Yodo Componente de la hormona
tiroidea
Bocio bovinos,
hipotiroidismo perros.
Selenio Componente glutatión
peroxidasa.
Enfermedad del músculo
blanco
(cardiopatías-miopatías).
Minerales, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

14. Dermatitis Responsiva a Zinc
Anemia Bocio

15. Temperatura ambiente
El frío y el calor intensos pueden ocasionar alteraciones
patológicas.
Ineficiencia en los mecanismos de termoregulación,
provocando lesiones locales o generales.
Golpe de calor: consecuencia de una temperatura elevada;
incapacidad de la secreción y evaporación del sudor para
regular la temperatura corporal
Excesivos esfuerzos corporales con termogénesis endógena.

16. Golpe de Calor

17. Temperatura ambiente
Hipotermia: alteración de la circulación periférica,
intensa vasoconstricción e isquemia. Las regiones más
afectadas son nariz, orejas, extremidades y cola.
Si las bajas temperaturas persisten, disminuye la actividad
cardiorrespiratoria y el organismo sufre anoxia
generalizada.
El frío provoca parálisis mucociliar en tráquea y
bronquios, lo que facilita las infecciones, ya que
disminuye la eliminación mecánica.

18. Hipotermia

19. Estrés
Los estados de tensión afectan la distribución de
líquidos y células sanguíneas, fenómenos como
intercambio gaseoso, sensibilidad a fármacos o
resistencia a agentes infecciosos.
Los estados de tensión pueden ser originados por
factores climáticos (calor, frío, radiaciones solares),
nutricionales (falta de agua o alimento), sociales
(edades, jerarquías, alojamientos, etcétera).

21. Factor Estresante Hipotálamo
Hipófisis
Glándula Adrenal
Corteza Médula
Cortisol
Inhibición de inflamación
y de la respuesta
inmunitaria
Catecolaminas
Efectos en vasos
sanguíneos
Bronquios
Corazón

22. Instalaciones
Condiciones intensivas de producción animal, facilita la
presentación de enfermedades causadas por cambios
metereológicos y climáticos (macroambiente), así como
por los cambios del clima del alojamiento en sí
(microambiente).
Piel
Pelaje
Enfermedades Infectocontagiosas
Hacinamiento
Canibalismo

26. Instalaciones sobrecalentadas, demasiado
húmedas, ventilación insuficiente, promueven
la concentración de amoniaco y bióxido de
carbono y predispone al animal a desarrollar
infecciones del aparato respiratorio. Como
ejemplo se citan las enfermedades de sacos
aéreos en aves.
Instalaciones

27. EL HOSPEDADOR
Factores de
Suceptibilidad
Factores de
Resistencia

28. Susceptibilidad del
Huésped
Determinada
Por:

29. Predisposición por especie
Los agentes virales tienen afinidad selectiva por
algunos receptores de las células de una especie:
Virus de la anemia infecciosa equina (equinos),
Fiebre porcina clásica (cerdos)
Peritonitis infecciosa felina (felinos)
Enfermedad de Newcastle (aves).
Enfermedades con base genética como la
displasia de la cadera de los perros,
leucodistrofias… Cáncer???.
Genes anormales o productos de genes
anormales.

30. Predisposición por raza y familia
Los perros de raza Bóxer están más predispuestos a
padecer tumores sobre todo el mastocitoma.
El Pastor alemán y Rottweiler tienen una fuerte
predisposición genética a padecer displasia de
cadera.
En los gatos persas es común la sordera.
Las líneas de tipo ligero en aves de postura con
mayor frecuencia sufren de leucosis linfoide. las de
tipo pesado, en cambio, estas últimas sufren la
enfermedad de Marek

31. Predisposición por sexo
Hembras: Enfermedades del
tracto urinario bajo,
descalcificación, desnutrición,
diabetes mellitus
Machos: Urolitiasis,
obstrucción vías urinarias,
hemofilia, traumas,
trastornos prostáticos

32. Predisposición por edad
Animales adultos:
Neoplasias
Enfermedades renales,
cardiovasculares, trastornos
degenerativos
Animales Jóvenes:
Enfermedades infecciosas

33. Predisposición por color

34. Enfermedades idiopáticas
No tienen una causa
establecida y no han sido
reproducidas
experimentalmente
Dermatitis atópica
Hepatitis sérica equina
Hepatitis crónica (activa)
progresiva del perro

35. Mecanismos de resistencia a la
infección y enfermedad
Los animales
domésticos cuentan
con un conjunto de
mecanismos de
defensa específicos e
inespecíficos en sus
diversos aparatos y
sistemas.

36. Piel
Mecanismos físicos: Estrato córneo, con sus
células queratinizadas, las cuales se encuentran
lubricadas con una emulsión de sebo y sudor.
Mecanismos Químicos: Sales orgánicas y
proteínas antibacterianas, complemento e
inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM e IgE.
Mecanismos Biológicos: Bacterias, microbiota
normal

37. Piel

38. • Inespecíficos: Moco, cilias,
Macrófagos alveolares
• Específicos: BALT – Tejido
linfoíde asociado a bronquios,
Inmunoglobulinas
Aparato Respiratorio

39. APARATO DIGESTIVO
Saliva- Igs
Enzimas
pH
Tónsilas
Vómito y Diarrea
Microbiota
Placas de peyer
MALT – Tejido linfoide asociado a mucosas

40. APARATO REPRODUCTOR
Líquido seminal y moco
uterino
Cérvix
Estrógenos

41. APARATO URINARIO
Esfínteres
El flujo de orina
pH ácido

42. Agente Causal
Formas de Resistencia a la
Inmunidad Innata
Formas de Resistencia a la
Inmunidad Adaptativa

43. Formas de Resistencia a la
Inmunidad Innata
Inhibición de la
Fagocitosis
Inhibición de la
destrucción intracelular
Cápsulas antifagocitarias
Sustancias que inhiben la
quimiotaxis
Inhibición de la fusión
fagosoma- lisosoma

44. Formas de Resistencia a la
Inmunidad Adaptativa
Inmunosupresión
Mimetismo Molecular
Tolerancia
Ausencia de un blanco
apropiado para la
respuesta inmunitaria
Idiosincrasia tisular y
específica de especie

45. Tolerancia
Respuesta inmunitaria reducida hacia un
antígeno específico.
El proceso de infección se facilita y la
posibilidad de que persista.
Trastornos Genéticos
Infección prenatal
Desensibilización – Excesivos
Ag circulantes

46. Mimetismo molecular
Si un antígeno microbiano es
similar a los antígenos
normales del hospedador, la
respuesta inmunitaria puede
ser débil, originando un estado
de tolerancia.
Como un ejemplo se cita la cápsula de
ácido hialurónico de los estreptococos, la
cual es idéntica al componente del tejido
conectivo de los mamíferos.

47. Inmunosupresión
Amplia variedad de agentes
infecciosos, ppalmente virus
pueden producir inmunosupresión
en el animal infectado:
Invasión de los tejidos
linforreticulares.
Invasión de los linfocitos T y B -
responden a sus propios antígenos
de membrana, con lo cual inactivan
o destruyen estas células
inmunitarias.

48. Ausencia de un blanco apropiado
para la respuesta inmunitaria
• Intracelulares
• Concentración focal de antígenos
• Promoción de fusión de células

49. Variación antigénica
Los microorganismos pueden realizar
cambio periódico de sus antígenos.
Se observa en algunas infecciones
bacterianas, virales y protozoarios, donde
r6epresenta un importante factor para
promover la persistencia de la infección.
Ej: Trypanosoma spp, su superficie está
compuesta de CHOs y glucoproteínas.
Durante la infección, una nueva cubierta
antigénica es producida
espontáneamente en uno de cada diez
mil tripanosomas, lo que origina una
nueva serie de variaciones antigénicas.

50. Mecanismos de daño al
hospedador
Daño directo del
Parásito
Daño Indirecto del
Parásito
Efecto Citopático
Endotóxinas
Exotoxinas
Infecciones Virus -
Bacterianas
Infecciones
Bacterianas

51. Efecto Citopático
Es un mecanismo utilizado por
los virus en general, consiste
en disminuir el metabolismo
normal de la célula infectada y
diversificarlo para el sustento
del virus.
Esto origina una alteración de
membranas, con disfunción en
los mecanismos homeostáticos
y ulterior degeneración y
muerte de la célula.

52. Exotoxinas
Algunas bacterias elaboran
sustancias tóxicas.
Bacterias Gram positivas o Gram
negativas
Actúan local o sistémicamente
Un ejemplo son las bacterias del
género Clostridium. En el caso de
Clostridium tetani, la exotoxina
produce parálisis de tipo
espástico, ya que inhibe las
interneuronas inhibidoras del
sistema nervioso central.

53. Endotoxinas
• Son un complejo de materiales derivados de la
pared celular de bacterias Gram negativas,
que producen efectos como fiebre, cambios
de la presión arterial y activación del sistema
de la coagulación. Básicamente son complejos
de lipopolisacáridos que, aunados a la
activación del complemento, provocan una
reacción inflamatoria.

54. Interacciones virus-bacteria en el
desarrollo de neumonías
Las infecciones bacterianas
secundarias han sido
reconocidas desde hace
tiempo como una causa
importante de complicación
de infecciones virales agudas.
Esta combinación virus-
bacteria incrementa la
intensidad de la signología
respiratoria, así como la
mortalidad, en comparación
con la infección viral primaria.

55. Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Se trata de una reacción sistémica catastrófica
potencial, en donde se activa de manera generalizada
el sistema de coagulación sanguínea.
La CID se puede suscitar por un daño tisular extenso,
neoplasias, reacciones inmunitarias sistémicas, y
septicemia por bacterias Gram negativas. En este
último caso, la coagulación se activa por daño de
endotoxinas a endotelios vasculares, y se inicia por las
vías intrínseca o extrínseca.

56. Gracias….