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L/O/G/O
HIPOTIROIDISMO
EXPOSITORA:
Martínez Benavides Karen Erika
Bibliografía:
Endocrinología Clínica – Alicia Dorantes Cuella - Cristina Martinez Sibaja –
Agustin Guzman Blanco. Cuarta edición.
Manual del Interno Pregrado. MIP Segunda edición.
DEFINICION
Es la expresión de deficiencia
de hormonas tiroideas en los
tejidos diana, al margen de su
causa.
En la mayoría de los casos es
secundario a una disminución
de la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas por la
glándula tiroides y en raras
ocasiones se debe a una
resistencia de dichas
hormonas.
• Incrementa con la edad.
• 1 – 2 % adultas.
• 0.1 – 0.2 adultos.
• 15% ancianas.
El hipotiroidismo congénito afecta a:
• 1 de 4000 R.N.
 Se puede producir por una alteración a cualquier
nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Particularmente común en áreas con deficiencia de
iodo.
 La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la
causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.
PREVALENCIA
CLACIFICACION
Según su Tiempo
Congénito o Adquirido.
Según su Severidad
Clínico o Subclínico.
Según su Duración:
Transitorio o Permanente.
Según su Origen:
Central o Primario.
Puede ser causado más
frecuentemente con los
tumores hipofisarios.
Condiciones no tan comunes
como Apoplejía hipofisaria y
trastornos infiltrativos del
eje, tuberculosis y otras
enfermedades
granulomatosas.
Debido al daño provocado a
este eje, puede ser
permanente.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Principal responsable de casi todos los
eventos de hipotiroidismo.
• Autoinmune: (Tiroiditis Hashimoto) es
la causa más frecuente en áreas, sin
deficiencia de iodo.
• Fármacos: Déficit o exceso de Yodo,
sulfonamidas
 ± Bocio.
 Destrucción mediada por Ac’s y por
células.
 Auto Ac’s: peroxidasa, tiroglobulina,
receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo Transitorio
Tiroiditis.
 Tiroiditis subaguda.
 Tiroiditis silente.
 Tiroiditis postparto.
Común en mujeres con DM1 y Auto Ac’s tiroideos
Hipotiroidismo por consumo.
Deficit de Deiodinasa:
Metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.
Hipotiroidismo Subclínico
Sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.
Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:
↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
 Etiología:
1. Tiroiditis autoinmune crónica
2. Medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.
TSH T4 T3
↑ Normal Normal
 Cuadro Clinico - Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada,
depresión, transtornos cognitivos y del sueño.
 > Mujeres:
 Trastornos menstruales: menorragia.
 Problemas de fertilidad.
Presentación Clínica
 ↓ Metabolismo basal y del
consumo de O2.
 ↓ Termogénesis
 Intolerancia al frío
 ↓ Apetito e ingesta de
alimentos.
 Retención de H20 y Sal +
Acumulación de grasa
 ↑ Peso
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proteínas, Lipólisis.
 ↑ LDL
 TAG’s ↔ ó ↑
 Leve ↑ HDL2
 Homocisteína ↑
• Palidez / Ictericia (±)
• Edema sin godete
EDEMA PRETIBIAL*
• ↓ Sudoración -- ↓ Flujo sanguíneo y
metabolismo de la glucosa cerebrales
• Retraso de la fase de relajación de los
reflejos tendinosos profundos
• DX ≠ Sd del túnel del carpo
Presentación Clínica
Hipotiroidismo Neonatal
 Ictericia persistente
 Llanto ronco
 Estreñimiento
 Somnolencia
 Problema de alimentación
Mixedema
 Casos graves.
 rasgos toscos, escasez de
vello, edema periorbitario,
macroglosia, palidez y
frialdad de piel
 Cretinismo:
 Síndrome caracterizado por
 Retraso mental
 Sordera
 Talla baja
 Deformidades faciales
características (rasgos
toscos, lengua prominente,
nariz chata),
 Escasez de vello
 Piel seca
 Hernia umbilical
 Ocurren cuando no se trata
el hipotiroidismo congénito.
TSH T4
total
T4L T3
total
↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
Diagnóstico
 Clínico + Laboratorio
 Buscar las causas que afectan niveles
de T3 y T4:
 Medición de:
 TSH
 T4L
 T3 total
 Ac’s vs TPO
 Ac’s vs Tiroglobulina
 TRH
 Imagen
 Ecografía
 Evaluar bocio y nódulos tiroideos
 Hashimoto: ecogenicidad
heterogénea del parénquima
 Tomografía
 Encéfalo y adenohipófisis.
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
↑ Resistencia vascular periférica
↑ Presión diastólica
Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓
TSH T4L T3 total
↓- ↑ ↓ ↓
Medición de Ac’s vs TPO
Hipotiroidismo Subclínico
TSH T4L T3 total
↑
4 – 15 mUI/mL
*repetida
Normal Normal
Medición de Ac’s vs TPO
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hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH…
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Diagnóstico
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enfermedad aguda no tiroidea
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tratamiento c/ingesta de varias
tabletas al día
TSH T4L T3 total
Lig. ↑ Normal Normal
TSH T4L
↑ ↑↑↑
1. Tratamiento de
reemplazo
2. Reevaluar en 2 a 3
semanas
3. Su curación es la regla
general
1. No cambiar dosis de
levotiroxina
2. Repetir PFT en 3 a 4
semanas
Tratamiento
 Sustitución con tiroxina
sintética (Levotiroxina).
 Generalmente de por
vida.
 Excepto en tiroiditis
subaguda o H. fármaco
inducido.
 Objetivos
 Restablecer estado
eutorideo mediante la
medición de TSH en
parámetros normales.
 Mejorar síntomas.
 ↓ Tamaño bocio.
Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes
s/comorbilidades
1.6 μg/Kg/d
Viejos / enfermedad
coronaria
25 a 50 μg/d
Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Congénito
10 a 15
μg/Kg/d
Medición de TSH
 4 a 6 semanas post inicio
del Tx
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH
dentro del rango normal.
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)
Tratamiento
Seguimiento
Medición de TSH
 4 a 6 sem. post inicio del Tx.
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH dentro
del rango normal.
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL).
En el Embarazo
Mujeres hipotiroideas.
Medición de TSH.
 0.4 a 4 mUI/mL ó
 0.4 a 2 mUI/mL
↑ 30% dosis al confirmar
embarazo.
Ajustar dosis cada 15 a 30 dias.
Tratamiento
Dosis de reemplazo de levotiroxina
Edad Dosis (μg/kg/d)
0-6 m 10-15
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  • 1. L/O/G/O HIPOTIROIDISMO EXPOSITORA: Martínez Benavides Karen Erika Bibliografía: Endocrinología Clínica – Alicia Dorantes Cuella - Cristina Martinez Sibaja – Agustin Guzman Blanco. Cuarta edición. Manual del Interno Pregrado. MIP Segunda edición.
  • 2. DEFINICION Es la expresión de deficiencia de hormonas tiroideas en los tejidos diana, al margen de su causa. En la mayoría de los casos es secundario a una disminución de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides y en raras ocasiones se debe a una resistencia de dichas hormonas.
  • 3. • Incrementa con la edad. • 1 – 2 % adultas. • 0.1 – 0.2 adultos. • 15% ancianas. El hipotiroidismo congénito afecta a: • 1 de 4000 R.N.  Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides  Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.  La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo. PREVALENCIA
  • 4. CLACIFICACION Según su Tiempo Congénito o Adquirido. Según su Severidad Clínico o Subclínico. Según su Duración: Transitorio o Permanente. Según su Origen: Central o Primario.
  • 5. Puede ser causado más frecuentemente con los tumores hipofisarios. Condiciones no tan comunes como Apoplejía hipofisaria y trastornos infiltrativos del eje, tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas. Debido al daño provocado a este eje, puede ser permanente. HIPOTIROIDISMO CENTRAL
  • 6.
  • 7.
  • 8. Principal responsable de casi todos los eventos de hipotiroidismo. • Autoinmune: (Tiroiditis Hashimoto) es la causa más frecuente en áreas, sin deficiencia de iodo. • Fármacos: Déficit o exceso de Yodo, sulfonamidas  ± Bocio.  Destrucción mediada por Ac’s y por células.  Auto Ac’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
  • 10. Hipotiroidismo Transitorio Tiroiditis.  Tiroiditis subaguda.  Tiroiditis silente.  Tiroiditis postparto. Común en mujeres con DM1 y Auto Ac’s tiroideos Hipotiroidismo por consumo. Deficit de Deiodinasa: Metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.
  • 11. Hipotiroidismo Subclínico Sin síntomas específicos de disfunción tiroidea. Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo: ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL  Etiología: 1. Tiroiditis autoinmune crónica 2. Medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo. TSH T4 T3 ↑ Normal Normal  Cuadro Clinico - Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada, depresión, transtornos cognitivos y del sueño.  > Mujeres:  Trastornos menstruales: menorragia.  Problemas de fertilidad.
  • 12. Presentación Clínica  ↓ Metabolismo basal y del consumo de O2.  ↓ Termogénesis  Intolerancia al frío  ↓ Apetito e ingesta de alimentos.  Retención de H20 y Sal + Acumulación de grasa  ↑ Peso  ↓: Síntesis de Ác. Grasos, proteínas, Lipólisis.  ↑ LDL  TAG’s ↔ ó ↑  Leve ↑ HDL2  Homocisteína ↑
  • 13. • Palidez / Ictericia (±) • Edema sin godete EDEMA PRETIBIAL* • ↓ Sudoración -- ↓ Flujo sanguíneo y metabolismo de la glucosa cerebrales • Retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos • DX ≠ Sd del túnel del carpo
  • 14. Presentación Clínica Hipotiroidismo Neonatal  Ictericia persistente  Llanto ronco  Estreñimiento  Somnolencia  Problema de alimentación Mixedema  Casos graves.  rasgos toscos, escasez de vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y frialdad de piel  Cretinismo:  Síndrome caracterizado por  Retraso mental  Sordera  Talla baja  Deformidades faciales características (rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata),  Escasez de vello  Piel seca  Hernia umbilical  Ocurren cuando no se trata el hipotiroidismo congénito. TSH T4 total T4L T3 total ↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
  • 15. Diagnóstico  Clínico + Laboratorio  Buscar las causas que afectan niveles de T3 y T4:  Medición de:  TSH  T4L  T3 total  Ac’s vs TPO  Ac’s vs Tiroglobulina  TRH  Imagen  Ecografía  Evaluar bocio y nódulos tiroideos  Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima  Tomografía  Encéfalo y adenohipófisis. SISTEMA CARDIOVASCULAR. ↑ Resistencia vascular periférica ↑ Presión diastólica
  • 16. Diagnóstico Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central TSH T4L T3 total ↑ ↓ ↓ TSH T4L T3 total ↓- ↑ ↓ ↓ Medición de Ac’s vs TPO Hipotiroidismo Subclínico TSH T4L T3 total ↑ 4 – 15 mUI/mL *repetida Normal Normal Medición de Ac’s vs TPO Pruebas de función hipotálamo- hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH… + IRM *TSH biológicamente inactiva
  • 17. Diagnóstico Pacientes que se recuperan de una enfermedad aguda no tiroidea Pacientes con poco apego al tratamiento c/ingesta de varias tabletas al día TSH T4L T3 total Lig. ↑ Normal Normal TSH T4L ↑ ↑↑↑ 1. Tratamiento de reemplazo 2. Reevaluar en 2 a 3 semanas 3. Su curación es la regla general 1. No cambiar dosis de levotiroxina 2. Repetir PFT en 3 a 4 semanas
  • 18. Tratamiento  Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina).  Generalmente de por vida.  Excepto en tiroiditis subaguda o H. fármaco inducido.  Objetivos  Restablecer estado eutorideo mediante la medición de TSH en parámetros normales.  Mejorar síntomas.  ↓ Tamaño bocio. Situación clínica Dosis Adultos jóvenes s/comorbilidades 1.6 μg/Kg/d Viejos / enfermedad coronaria 25 a 50 μg/d Niños 2 a 4 μg/Kg/d Congénito 10 a 15 μg/Kg/d Medición de TSH  4 a 6 semanas post inicio del Tx  Cada 4 a 6 semanas hasta alcanzan niveles de TSH dentro del rango normal.  Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL (0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)
  • 19. Tratamiento Seguimiento Medición de TSH  4 a 6 sem. post inicio del Tx.  Cada 4 a 6 semanas hasta alcanzan niveles de TSH dentro del rango normal.  Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL (0.5-3, 0-4-2 mUI/mL). En el Embarazo Mujeres hipotiroideas. Medición de TSH.  0.4 a 4 mUI/mL ó  0.4 a 2 mUI/mL ↑ 30% dosis al confirmar embarazo. Ajustar dosis cada 15 a 30 dias.
  • 20. Tratamiento Dosis de reemplazo de levotiroxina Edad Dosis (μg/kg/d) 0-6 m 10-15 7-11 m 6-8 1-5 a 5-6 6-10 a 4-5 11-20 a 1-3 Adulto 1-2 (1.5-1.7) Adulto mayor 1.6

Notas del editor

  1. Mixedema se da en casos graves de hipotiroidismo
  2. Si tienes una enfermedad cardiologica tienes el riesgod e q se infarten por la sustitucion tiroidea puesdes hacer arritmias en personas ancianas