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Hipertiroidismo - Enfermedad de
Graves- Basedow Perry
Equipo I.
Definición
Aumento en
producción y
liberación de
hormonas tiroideas
Hiperplasia
glandular
(Proliferación
celular)
Enfermedad de Graves-
Basedow
Es autoinmune.
Mujeres 5-10: 1
2ª y 3ª década.
Tirotoxicosis: estado clínico secundario a
hiperproducción de hormonas tiroideas
Etiología
Autoinmune.
Predisposición
familiar:
• Cr 6 holotipos
HLA B8 y DRw3
(CTLA4
Infección por
Shigella.
Adenomas:
• Adenoma
hipofisiarios
(secundario).
• Adenoma
hiperfuncionante.
• Tumor
trofoblastico
Sx de
resistencia a
hormonas
hipofisiarias.
Clasificación
Captación de radioyodo normal o
aumentado
Captación de radioyodo
disminuido o ausente.
 Autoinmune
• Graves-Basedow
 Tejido tiroideo autónomo
• Adenoma Tóxico
• Bocio multinodular tóxico
 Administración de hormonas
tiroideas
• Dosis excesiva en
hipotiroidismo
• Tx inhibidor de
tirotropina.
Fisiopatología
Alteración en la regulación
hormonal.
Predisposición genética
subyacente.
Haplotipos HLA B8 y DRw3
Factores desencadenantes:
• Infecciones virales o
bacterianas, fármacos, exceso
de yoduro, estrés psicológico.
Fisiopatología
Los pacientes afectados por
enfermedad de Graves presentan
en su suero anticuerpos IgG
contra el receptor de la TSH
Los anticuerpos son capaces de
simular el efecto del ligando
natural (TSH) sobre la célula
folicular.
Hiperfunción de la
glándula.
Exceso en la producción
de hormonas tiroideas.
Proliferación celular
e hiperplasia de la
glándula.
• TSI
(Inmunoglobulinas
Estimulantes de
Tiroides)
• TBII
• Anticuerpos contra
receptor de TSH
Oftalmopatía tiroidea
• Linfocitos sensibilizados a
un antígeno común como el
receptor de TSH que se
encuentra en fibroblastos
orbitarios, músculo
orbitario y tejido tiroideo.
• Las citocinas provenientes
de los linfocitos causan
activación y proliferación de
fibroblastos y adipocitos.
• Aumento en la cantidad de
glucosaminoglicanos y
lípidos. Signo de Graefe
Signo de Moebius
Manifestaciones Clínicas
• Palpitaciones.
• Taquicardia
• Nerviosismo
• Fatigabilidad
• Diarrea
• Hipercinesia
• Intolerancia al calor
• Diaforesis
• Pérdida de peso
• Bocio
• Oftalmopatía
(exoftalmos)
• Dermopatía (mixedema
pretibial)
Ancianos
• Pérdida de peso.
• Debilidad.
• Palpitaciones.
• Pérdida de la memoria.
• EF:
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular.
RN
• Prematuridad
• Insuficiencia cardiaca
• Osificación ósea temprana
• Gran altura
• Pubertad retardada.
Oftalmopatía. Clasificación de Werner
Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio
• Por imagen
• Por captación de yodo.
Por laboratorio.
• Niveles de TSH, T3 y T4.
• Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de
hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2
μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).
• Si la TSH se suprime, puede
haber una producción
descontrolada de T4, mientras
que una TSH normal
generalmente descarta una
enfermedad tiroidea. La medición
de anticuerpos, como el anti-
receptor TSH, contribuye al
diagnóstico.
 Hiperglucemia
 Inhibición de la insulina por catecolaminas.
 ↑ Glucogenólisis
 Hipercalcemia
 ↑ Fosfatasa alcalina
 Leucocitosis
 ↑ Enzimas hepáticas
Por imagen
Ultrasonido
 Doppler: flujo sanguíneo x unidad de área.
 8% o más: Enfermedad de Graves.
 Nódulos.
 Flujo nulo o ↑:
 Tipo 1: Estado hipermetabólico
 Flujo ↓:
 Tipo 2: tiroiditis destructiva
Captación de yodo
• El yodo radiactivo ( I123, I131) es absorbido por
las células tiroideas y se destruyen. La
destrucción es específica, ya que sólo es
absorbido por estas células, por lo que no se
dañan otros órganos cercanos.
Tratamiento.
• El tratamiento con yodo radiactivo
se realiza una vez se ha
confirmado el tiroides
hiperfuncionante por medio de
una radiografía con yodo marcado
(estándar oro). El yodo radiactivo
es absorbido por las células
tiroideas y se destruyen.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico.
Betabloqueadores.
• Propanolol. 10-40 mg x dia.
• Metoprolol. 25-50mg x dia.
• Calcioantagonistas.
• Diltiazem. 60-120 mg x dia.
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• Carbimazol. 20-40mg / día vo
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Dosis: 15-60 mg/d
• Propiltiouracilo (PTU)
Inhibe la conversión periférica
de T4 a T3
• Embarazadas
• Menos efectos secundarios.
• Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.
Tratamiento quirúrgico
Referencias
• Farreras. Rozman. MEDICINA INTERNA. 17ª edición.
Elsevier. España, 2012.
• Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati
Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina
interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores.
• Gardner G., Shoback D., Greenspan. Endocrinología
básica y clínica. 9ª Edición, México, D.F., 2011.

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Hipertiroidismo enfermedad de graves- basedow perry

  • 1. Hipertiroidismo - Enfermedad de Graves- Basedow Perry Equipo I.
  • 2. Definición Aumento en producción y liberación de hormonas tiroideas Hiperplasia glandular (Proliferación celular) Enfermedad de Graves- Basedow Es autoinmune. Mujeres 5-10: 1 2ª y 3ª década. Tirotoxicosis: estado clínico secundario a hiperproducción de hormonas tiroideas
  • 3. Etiología Autoinmune. Predisposición familiar: • Cr 6 holotipos HLA B8 y DRw3 (CTLA4 Infección por Shigella. Adenomas: • Adenoma hipofisiarios (secundario). • Adenoma hiperfuncionante. • Tumor trofoblastico Sx de resistencia a hormonas hipofisiarias.
  • 4. Clasificación Captación de radioyodo normal o aumentado Captación de radioyodo disminuido o ausente.  Autoinmune • Graves-Basedow  Tejido tiroideo autónomo • Adenoma Tóxico • Bocio multinodular tóxico  Administración de hormonas tiroideas • Dosis excesiva en hipotiroidismo • Tx inhibidor de tirotropina.
  • 5. Fisiopatología Alteración en la regulación hormonal. Predisposición genética subyacente. Haplotipos HLA B8 y DRw3 Factores desencadenantes: • Infecciones virales o bacterianas, fármacos, exceso de yoduro, estrés psicológico.
  • 6. Fisiopatología Los pacientes afectados por enfermedad de Graves presentan en su suero anticuerpos IgG contra el receptor de la TSH Los anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural (TSH) sobre la célula folicular. Hiperfunción de la glándula. Exceso en la producción de hormonas tiroideas. Proliferación celular e hiperplasia de la glándula. • TSI (Inmunoglobulinas Estimulantes de Tiroides) • TBII • Anticuerpos contra receptor de TSH
  • 7. Oftalmopatía tiroidea • Linfocitos sensibilizados a un antígeno común como el receptor de TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo. • Las citocinas provenientes de los linfocitos causan activación y proliferación de fibroblastos y adipocitos. • Aumento en la cantidad de glucosaminoglicanos y lípidos. Signo de Graefe Signo de Moebius
  • 8. Manifestaciones Clínicas • Palpitaciones. • Taquicardia • Nerviosismo • Fatigabilidad • Diarrea • Hipercinesia • Intolerancia al calor • Diaforesis • Pérdida de peso • Bocio • Oftalmopatía (exoftalmos) • Dermopatía (mixedema pretibial)
  • 9. Ancianos • Pérdida de peso. • Debilidad. • Palpitaciones. • Pérdida de la memoria. • EF: • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular. RN • Prematuridad • Insuficiencia cardiaca • Osificación ósea temprana • Gran altura • Pubertad retardada.
  • 11. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Por imagen • Por captación de yodo.
  • 12. Por laboratorio. • Niveles de TSH, T3 y T4. • Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).
  • 13. • Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti- receptor TSH, contribuye al diagnóstico.
  • 14.  Hiperglucemia  Inhibición de la insulina por catecolaminas.  ↑ Glucogenólisis  Hipercalcemia  ↑ Fosfatasa alcalina  Leucocitosis  ↑ Enzimas hepáticas
  • 15. Por imagen Ultrasonido  Doppler: flujo sanguíneo x unidad de área.  8% o más: Enfermedad de Graves.  Nódulos.  Flujo nulo o ↑:  Tipo 1: Estado hipermetabólico  Flujo ↓:  Tipo 2: tiroiditis destructiva
  • 16.
  • 17. Captación de yodo • El yodo radiactivo ( I123, I131) es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos.
  • 18. Tratamiento. • El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.
  • 20. Tratamiento farmacológico. Betabloqueadores. • Propanolol. 10-40 mg x dia. • Metoprolol. 25-50mg x dia. • Calcioantagonistas. • Diltiazem. 60-120 mg x dia. • Verapamilo . 80-120 mg x dia Tionamidas • Carbimazol. 20-40mg / día vo • Tiamazol o metimazol (MTZ) Dosis: 15-60 mg/d • Propiltiouracilo (PTU) Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 • Embarazadas • Menos efectos secundarios. • Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.
  • 22. Referencias • Farreras. Rozman. MEDICINA INTERNA. 17ª edición. Elsevier. España, 2012. • Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores. • Gardner G., Shoback D., Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ª Edición, México, D.F., 2011.