Hipotiroidismo

CONSULTA: Medicina familiar.
Sexo: Femenino Edad: 52 años
Profesión: Ama de casa
Estado Civil: Casada
1.- Filiación
Fecha de Inicio de cuadro: 22-02-2000 hrs: 08:40
3.- Motivo de Consulta: AUMENTO DE PESO
2.- Fuente de información: Confiable directamente de la paciente

A) Antecedentes personales Patológicos:
Enfermedades: Hipotiroidismo hace 16 años toma levotiroxina 100 mg vo c/dia,
hipoparatiroidismo hace 17 años asociado a osteoporosis toma calcio mas vit D. LES
hace mas o menos 5 años por el que toma prednisona 20 mg vo cada dia, status
deprecivo versus ansioso por lo que toma clonazepan de 2mg un cuarto cada noche,
azatioprina 50 mg vo cada dia. Neuralgia pos herpética hace 1 año por el que toma
gabapentina 300 mg vo c/dia
Quirúrgicos: exceresis de masa tumoral axilar, colecistectomizada, apendicetomizada.
Alérgicos: no refiere
Hospitalizaciones: en mas o menos 6 oportunidades.
Transfusiones: Ninguna
B) Antecedentes Personales no patológicos:
Hábitos y Costumbres:
Descanso o sueño: 6-8 horas en la noche
Nutrición: Alimentación variada
Hábitos o factores de riesgo:
Tabaquismo: No refiere
Alcohol: Ocasionalmente 1 vez al mes ( bebidas variadas) menos de
10 vasos según paciente.
Drogas: No refiere
5.- Antecedentes
B) Antecedentes Familiares:
Padre: DM-2 e HTA
Madre: muerta, por causa desconocida.
Hermanos: En número de 3; 2 mujeres aparentemente sanas
y 1 hombre aparentemente sano.

4.- ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente
femenina de 38 años de edad que acude a
servicio de consulta externa por presentar
aumento progresivo de peso, de 12 meses de
evolución, asociado a sensación de letargo,
astenia, somnolencia y edema de los miembros
inferiores. Además, de manera ocasional siente
odinofagia Y sensación de adormecimiento en
los primeros dedos de la mano derecha.

EXAMEN CLÍNICO
 Paciente en adecuadas condiciones generales.
 Talla 1,74 m.
 Peso 78 kg.
 Índice de masa corporal 25,72 kg/m2.
 TA 110/70.
 FC 58 x'.
 A la palpación del cuello se encuentra una glándula tiroides
aumentada de tamaño de manera difusa, de consistencia
firme.
 La auscultación cardiopulmonar es normal, excepto por la
presencia de taquicardia.
 La circunferencia abdominal es de 92 cm.
 En las extremidades se encuentra edema duro que no deja
fóvea y la piel es normal.

SÍNTOMAS
Los síntomas son bastante sugestivos e incluyen:
 Astenia.
 Adinamia.
 Incremento de peso, asociado a signos como la
bradicardia y el linfedema de los miembros
inferiores.
 Es posible que este paciente esté empezando a
experimentar el síndrome del túnel del carpo, ya
que refiere sensación de adormecimiento en los
primeros dedos de la mano.

EXÁMENES AUXILIARES
De acuerdo con la historia clínica y el diagnóstico probable
de este paciente se solicitaría las siguientes ayudas
diagnósticas para complementar el estudio:
 Glucemia y perfil de lípidos.
 TSH y ecografía de tiroides.
La historia clínica de este paciente es bastante sugestiva
de la presencia de un hipotiroidismo, el cual fácilmente
puede ser confirmado con niveles séricos elevados de
TSH.

LABORATORIOS
niveles normales de T4 libre y altos niveles de TSH.
 T4 7 ug/dl
 TSH 8.2 ug/dl

Diagnóstico de CONSULTA:
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
CONDUCTA:
• LEVOTIROXINA 100 MG VO C/DIA

 El hipotiroidismo es un estado de hipofunción
tiroidea que puede ser debido a distintas causas y
produce como estado final una síntesis insuficiente
de hormonas tiroideas.
 Particularmente común en áreas con deficiencia de
iodo.
 La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la
causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

 En la mayoría de los pacientes es una situación
permanente y requiere tratamiento de por vida. El
tratamiento de elección es la Levotiroxina.
 La dosis de Tiroxina correcta es la que logre
mantener la TSH en límites normales. Siempre
evitar la sobredosificación.

HIPOTIROIDISMO
 Prevalencia:
 Incrementa con la edad.
 2% adultas.
 0.1-0.2 adultos.
 15% ancianas.
 El hipotiroidismo congénito afecta a:
 1 de 4000 R.N.
 Se puede producir por una alteración a cualquier nivel
del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

CLASIFICACIÓN
NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA
1. Primario:
a) Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo (95%)
b) Afecta a 1 a 3% población
general.
c) Debido a afectación primaria de
glándula tiroidea.
2. Secundario: Hipotiroidismo
central
a) 5%
b) Debido a alteración secundaria
(Hipófisis) o terciaria
(Hipotálamo)
TIEMPO
 Congénito
 Adquirido
SEVERIDAD
 Clínico
 Subclínico
Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario
Enfermedad axial
Hipotálamo-
Hipofisiaria
↓ Secreción o
actividad
biológica de TSH
↓ Sx y secreción
de HT
Defecto en la
Glándula
Tiroidea
↓ Sx y
secreción de
HT

ETIOLOGÍA CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.
Cirugía, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades
granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina,
TSH, o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol
Agenesia o disgenesia del tiroides.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
 Terciario
 Defecto en hipotálamo
 Secundario
 Defecto en hipófisis
 Adenomas hipofisiarios (más
frecuentes)
 Necrosis hipofisiaria postparto
(Síndrome de Sheehan)
 Enfermedades infiltrativas
 Dependiendo de la
extensión del daño puede
ser reversible o permanente.

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
EUTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.
 Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la causa
más frecuente de HP en áreas sin deficiencia de iodo.
 ± Bocio.
 Destrucción mediada por Ac’s y por células.
 AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s
bloquean a TSH.

 Tirotoxicosis (Hashitoxicosis):
 AutoAc’s estimulantes del tiroides.
 Prevalencia > en que en .
 Conversión a hipotiroidismo: 1 a 2%
 Más del 15% ancianas tienen AutoAc’s antitiroides positivos.
 Considerar parte de Síndromes Poliglandulares Autoinmunes
(insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)

IODO
 LA DEFICIENCIA DE IODO ES
LA CAUSA MÁS COMÚN DE
HIPOTIROIDISMO Y BOCIO
EN EL MUNDO.
 Grandes bocios.
 El hipotiroidismo
transitorio puede ser por
exceso de iodo (efecto de
Wolff-Chaikoff)
 Medios de contraste
iodados, amiodarona,
etionamida, IFN-a, IL-2.
Exceso
de Iodo
↓
Organificación
↓ Sx de
T3 y T4

OTRAS CAUSAS:
 Resistencia Generalizada a la Hormona
Tiroidea
 Rara
 Autosómica Recesiva
 Mutaciones génicas del receptor de T3
 LAB:
 Generalmente son eutiroideos y no requieren
reemplazo hormonal.
TSH T4 T3
nl ↑ ↑

HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO
 Tiroiditis.
 Tiroiditis subaguda.
 Precedida de síndrome viral.
 Dolor en región anterior del cuello.
 Fases:
 Fase inicial de hipertiroidismo (típico).
 Fase hipotiroidea (de semanas a meses).
 Regreso a estado eutiroideo o permanencia en estado hipotiroideo.
 Tiroiditis silente.
 Tiroiditis postparto.
 3-16% puérperas
 Más común en mujeres con DM1 y AutoAc’s tiroideos

 Hipotiroidismo por consumo (Consumptive).
 Debido a tumores fibróticos o vasculares
 Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3  T4R y
T3R.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
HIPOTIROIDISMO MODERADO / HIPOTIROIDISMO COMPENSADO / HIPOTIROIDISMO
LATENTE / RESERVA TIROIDEA DISMINUIDA / PREHIPOTIROIDISMO.
 Definición: elevación de la concentración de TSH aún con
concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin
síntomas específicos de disfunción tiroidea.
 Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:
 2 a 4% (4 a 18%) / año
 ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
 Etiología:
1. Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
2. Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos,
amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de
hipotiroidismo.
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Síntomas
 Asintomáticos
 Síntomas vagos: fatiga,
debilidad generalizada,
depresión, trastornos de la
memoria, cognitivos y del
sueño.
 > Mujeres:
 Trastornos menstruales:
menorragia.
 Problemas de fertilidad.
 Sistema Cardiovascular
 Estudio Rotterdam
 Ateroesclerosis aórtica
 IAM
 *Especialmente en mujeres
 Estudio Framingham
 ↑ Colesterol total
 ↑ LDL
 ↓ HDL
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Es variable, dependiendo
de la edad, duración y
severidad del déficit
hormonal.
 Síntomas con poca
sensibilidad:
 Fatiga
 Hipodinamia
 Cansancio
 Cambios en la memoria.
↑ Sx Ácido Hialurónico
Acumulación de matriz
de glucosaminoglucanos
en líquido intersticial
Signos y Síntomas de
Hipotiroidismo

 ↓ Metabolismo basal y del
consumo de O2.
 ↓ Termogénesis
 Intolerancia al frío
 ↓ Apetito e ingesta de
alimentos.
 Retención de H20 y Sal +
Acumulación de grasa
 ↑ Peso
 ↓: Sx proteínas, Sx Ác.
Grasos, Lipólisis.
 ↑ LDL
 TAG’s ↔ ó ↑
 Leve ↑ HDL2
 Homocisteína ↑

↓Contra
ctilidad
miocárd
ica
↓F
C
↓G
C
 Datos de laboratorio que
sugieren hipotiroidismo:
 Hipercolesterolemia
 Hiponatremia (en
hipotiroidismo grave)
 ↓ Excreción renal de H2O
 Anemia
 ↑ DHL y CPK
 ↑ PRL
 Sistema Cardiovascular
 ↑ Resistencia vascular
periférica
 ↑ Presión diastólica
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG,
Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines
for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med.
2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

Piel y Anexos SNC
 Sequedad
 Palidez
 Ictericia (±)
 Edema sin godete
 EDEMA PRETIBIAL*
 Cabello áspero y frágil
 Uñas quebradizas
 ↓ Sudoración
 Somnolencia
 Cambios en la memoria
 ↓ Flujo sanguíneo y
metabolismo de la glucosa
cerebrales
 Retraso de la fase de
relajación de los reflejos
tendinosos profundos
 DX ≠ Sd del túnel del carpo
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol
Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal
 Hipoventilación +
Hipercapnia
 Debilidad de los músculos
respiratorios
 Respuesta inapropiada a
la hipoxemia e hipercapnia
 Empeora la apnea del
sueño.
 Constipación
 SPGA
 Anemia perniciosa
 Atrofia gástrica

Sistema reproductor
 Oligoamenorrea
 Hipermenorrea –
menorragia
 ↑ PRL  Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Efecto estimulador de TRH
 ↓ Fertilidad
 ↑ Riesgo de Aborto
Sistema reproductor
↓ Niveles de Testosterona
↓ SHBG

Embarazo:
 1 – 2% de las embarazadas
 H. Subclínico: 2.5%
 Misma etiología
 ↑ Requerimientos de HT
• ↑ Metabolismo materno
• Desarrollo fetal (neuropsicointelectual)
 Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a
desarrollar hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto
pretérmino, hemorragia posparto.

 Hipotiroidismo Neonatal
 Ictericia persistente
 Llanto ronco
 Estreñimiento
 Somnolencia
 Problema de alimentación
 Mixedema
 Casos graves.
 rasgos toscos, escasez de
vello, edema periorbitario,
macroglosia, palidez y
frialdad de piel
 Cretinismo:
 Síndrome caracterizado por
 Retraso mental
 Sordera
 Talla baja
 Deformidades faciales
características (rasgos
toscos, lengua prominente,
nariz chata),
 Escasez de vello
 Piel seca
 Hernia umbilical
 Ocurren cuando no se trata el
hipotiroidismo congénito.
TSH T4
total
T4L T3
total
↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓

•Rasgos toscos
•Labios gruesos
•Piel seca
•Párpados entumecidos
•Expresión letárgica y melancólica
•Pelo grueso
•Megaloglosia; la lengua
muestra impresiones dentales
•Manos aumentadas de tamaño
•Uñas quebradizas
•Piel agrietada y seca
•Hiperqueratosis del codo
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

- TSH ELEVADA EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
MAYOR DE 4-5 mU/L (motivo de controversia por ritmos ultradianos…)
- ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS ELEVADOS EN TIROIDITIS CRÓNICAS
- TSH y T4 LIBRE BAJOS EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
TSH MENOR DE 0,3-0,4 mU/L T4 LIBRE MENOR DE 0,7-1,8 ngr/dl
PARA HACER DIFERENCIAL ENTRE SECUNDARIOS Y TERCIARIOS, SE
RECURRE A PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH (SI RESPONDE, ES
HIPOTALÁMICO)

TRATAMIENTO
 Sustitución con tiroxina
sintética (Levotiroxina).
 Generalmente de por vida.
 Excepto en tiroiditis
subaguda o H. fármaco
inducido.
 Objetivos
 Restablecer estado eutorideo
mediante la medición de TSH
en parámetros normales.
 Mejorar síntomas.
 ↓ Tamaño bocio.
 Tomar en cuenta:
 Edad.
 Presencia de enfermedad
arterial coronaria.
 Arritmias.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes
s/comorbilidades
1.6 μg/Kg/d
Viejos / enfermedad
coronaria
25 a 50 μg/d
Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Congénito
10 a 15
μg/Kg/d
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías
clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

TRATAMIENTO
Seguimiento Terapia combinada T3 y T4
 Medición de TSH
 4 a 6 semanas postinicio
del Tx
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH
nl.
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)
 Paciente sintomático
sustituido con niveles
séricos de TSH nl.
 T3 tiene niveles muy
fluctuantes en plasma por
su rápida absorción GI y
su rápida acción 
 Riesgo de arritmia en
ancianos.

TRATAMIENTO
En el Embarazo
 Mujeres hipotiroideas ó en
riesgo de desarrollarlo.
 Medición de TSH.
 Objetivos
 0.4 a 4 mUI/mL ó
 0.4 a 2 mUI/mL
 Mujer hipotiroidea
 ↑ 30% dosis al confirmar
embarazo.
 Ajustar dosis cada 2 a 3
semanas.
 PFT nl + Ac’s vs TPO (+) 
Sustituir
Coma Mixedematoso
 T4 I.V.
 Dosis inicial: 200-400 μg
 Mantenimiento: fisiológico (50-
100 μg).
 Hidrocortisona
 100 mg c/8 hr las primeras 24
h.
 La primera dosis se
administra antes que la T4
 Tratar factores precipitantes
 Infección
 Evento cardiovascular.
 Evitar grandes dosis de T4 en
ancianos.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO: CONTROVERSIA
 Dar tratamiento en los siguientes casos:
 Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British Thyroid
Association).
 Anticuerpos antiperoxidasa negativos.
 Presencia de bocio o síntomas inespecíficos
(depresión, estreñimiento, cansancio).
 Niveles de TSH <10 mUI/mL
 Con bocio, ó
 Que quieran embarazarse.
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of
Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO: CONTROVERSIA
 *Actualmente NO existen guías del tiempo de
observación de estos pacientes:
 Elevaciones moderadas de TSH + síntomas vagos
(fatiga, depresión) 
 Tratamiento de prueba corto (3 a 6 meses) + alcanzar
objetivos con el paciente (mejoría demostrable).
 Hallazgo de TSH moderadamente elevada 
 Monitoreo anual para el desarrollo de la conversión a
hipotiroidismo.

SCREENING DE DISFUNCIÓN TIROIDEA

• Medición de TSH.
 Elevación moderada (4.5 – 10 mUI/mL)  Monitoreo
anual
 A partir de los 35 años de edad y posteriormente cada 5
años; Particularmente en mujeres.
 Mujeres embarazadas y aquellas que contemplan
hacerlo.

 Personas con factores de riesgo (Antecedentes
personales y/o familiares)
 Costo – Beneficio: En la examinación periódica de
salud.
 Sensibilidad de medición de TSH es hasta 0.1 mUI/L.

Datos de laboratorio que
sugieren hipotiroidismo:
Datos de laboratorio que
sugieren Hipertiroidismo:
 Hipercolesterolemia
 Hiponatremia
 Anemia
 ↑ DHL y CPK
 ↑ PRL
 ↑ Ca++
 ↑ FA
 ↑ Enzimas
hepatocelulares.
*Cualquiera de estos
hallazgos por laboratorio
justifica realizar pruebas de
función tiroidea.

Factores de riesgo por
antecedentes personales:
1. Disfunción tiroidea
previa.
2. Bocio.
3. Qx o RT que afecte al
tiroides.
4. DM.
5. Vitiligo.
1. Anemia perniciosa.
2. Leucotriquia
(“encanecimiento” precoz).
3. Medicamentos
A. Carbonato de litio
B. Compuestos que
contengan iodo:
Amiodarona hidroclorada,
radiocontraste,
expectorantes que
contengan yoduro de
potasio, alga.

Factores de riesgo por antecedentes familiares:
 Enfermedad tiroidea.
 Anemia perniciosa.
 DM.
 Insuficiencia suprarrenal primaria.

Causas de elevación única de TSH:
 Hipotiroidismo subclínico.
 Recuperación de hipotiroxinemia de una
enfermedad no tiroidea.
 Medicamentos: Carbonato de litio, Amiodarona
[Inhiben la producción de hormona tiroidea con
elevación temporal reversible de TSH y desarrollo
de un verdadero hipotiroidismo].

Las causas de supresión única de TSH:
 Hipertiroidismo subclínico.
 Recuperación de una conversión hipertiroidea.
 Enfermedad no tiroidea (que causa
concentraciones bajas de T4L).
 Embarazo durante el 1er Trimestre.
 Medicamentos: Dopamina, Glucocorticoides

 Medición de T4L:
 Sospecha de disfunción hipotalámica o hipofisiaria
 Determinación de T4L y T3L.
 Diagnóstico preciso de hipertiroidismo en presencia de
TSH <0.02 mUI/L.
 Existen 2 tipos raros de hipertiroidismo mediados
por TSH:
 Adenomas hipofisiarios secretores de TSH.
 Resistencia selectiva de hormona tiroidea en hipófisis.

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