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PIE DIABETICO HOSPITAL RURAL DE OPORTUNIDADES No 32 PARACHO. DR. RAUL DIAZ VALERO C/G MPSS CESAR IGNACIO CHAVEZ PEREZ SANDI  MPSS 27 DE MAYO DE 2010
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Epidemiología.
Fisiopatología.
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DEFINICIÓNde pie diabÉtico Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por una hiperglucemia mantenida en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración de pie.
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13 de cada 100 muertes en personas entre 40 y 59% se atribuyen a la diabetes.
10 a 30% de éstos enfermos presentan Pie diabético siendo esta entidad la principal causa de amputaciones no traumáticos.EPIDEMIOLOGÍA
LA DIABETES MELLITUS CAUSA CASI EL 80 % DE LAS AMPUTACIONES NO  TRAUMATICAS TASA DE AMPUTACIONES 60 – 70 POR CADA 10.000 DIABETICOS POR AÑO Pie diabetico
fisiopatologia
La prevalencia en los diabéticos con más de 20 años de evolución es de 100% ,[object Object]
MOTORA.
AUTÓNOMANeuropatia periferica
Hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Neuropatia sensorial
Produce atrofia de los músculos intrínsecos del pie y un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos dando lugar a deformidades que predisponen al traumatismo y a la ulceración. Dedos en garra Hallus Valgus Artropatía de Charcot. Neuropatia motora
Predispone a las infecciones. Disminución de la sudoración. Piel seca. Intensa hiperqueratosis y grietas. Neuropatía autónoma
DEDOS EN MARTILLO HALLUX VALGO HIPERQUERATOSIS ARTROPATIA DE CHARCOT DEFORMIDAD ESTRUCTURAL
8% EN RECIÉN DIAGNOSTICADOS 15% A LOS 10 AÑOS 45% A LOS 25 AÑOS MICROANGIOPATÍA          ANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA ANGIOPATÍA
Generalmente resultado de una arterosclerosis con una prevalencia 4 veces mayor en diabéticos MACROANGIOPATIA
Se produce una proliferación e hipertrofia de la íntima afectando capilares, arteriolas y vénulas. Engrosamiento de la membrana basal capilar provocando el paso de albúmina al intersticio alterando el intercambio de nutrientes lo que interfiere en el proceso de cicatrización Estos cambios dificulta la migración leucocitaria. MICROANGIOPATIA
	Los pacientes diabéticos debido ala insuficiencia vascular y neuropatía son más susceptibles a padecer lesiones en los pies y como consecuencia son más susceptibles a infecciones las cuales son de mayor gravedad y refractariedad al tratamiento principalmente porque los antibióticos no llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la mala perfusión tisular. INFECCIÓN
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PIE DIABETICO HOSPITAL RURAL PARACHO MICHOACAN POR EL DR.RAUL DIAZ VALERO / DR CESAR IGNACIO CHAVEZ PEREZ SANDI

  • 1. PIE DIABETICO HOSPITAL RURAL DE OPORTUNIDADES No 32 PARACHO. DR. RAUL DIAZ VALERO C/G MPSS CESAR IGNACIO CHAVEZ PEREZ SANDI MPSS 27 DE MAYO DE 2010
  • 2.
  • 6.
  • 9. DEFINICIÓNde pie diabÉtico Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por una hiperglucemia mantenida en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración de pie.
  • 10.
  • 11. 13 de cada 100 muertes en personas entre 40 y 59% se atribuyen a la diabetes.
  • 12. 10 a 30% de éstos enfermos presentan Pie diabético siendo esta entidad la principal causa de amputaciones no traumáticos.EPIDEMIOLOGÍA
  • 13. LA DIABETES MELLITUS CAUSA CASI EL 80 % DE LAS AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS TASA DE AMPUTACIONES 60 – 70 POR CADA 10.000 DIABETICOS POR AÑO Pie diabetico
  • 15.
  • 18. Hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Neuropatia sensorial
  • 19. Produce atrofia de los músculos intrínsecos del pie y un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos dando lugar a deformidades que predisponen al traumatismo y a la ulceración. Dedos en garra Hallus Valgus Artropatía de Charcot. Neuropatia motora
  • 20. Predispone a las infecciones. Disminución de la sudoración. Piel seca. Intensa hiperqueratosis y grietas. Neuropatía autónoma
  • 21. DEDOS EN MARTILLO HALLUX VALGO HIPERQUERATOSIS ARTROPATIA DE CHARCOT DEFORMIDAD ESTRUCTURAL
  • 22. 8% EN RECIÉN DIAGNOSTICADOS 15% A LOS 10 AÑOS 45% A LOS 25 AÑOS MICROANGIOPATÍA ANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA ANGIOPATÍA
  • 23. Generalmente resultado de una arterosclerosis con una prevalencia 4 veces mayor en diabéticos MACROANGIOPATIA
  • 24. Se produce una proliferación e hipertrofia de la íntima afectando capilares, arteriolas y vénulas. Engrosamiento de la membrana basal capilar provocando el paso de albúmina al intersticio alterando el intercambio de nutrientes lo que interfiere en el proceso de cicatrización Estos cambios dificulta la migración leucocitaria. MICROANGIOPATIA
  • 25. Los pacientes diabéticos debido ala insuficiencia vascular y neuropatía son más susceptibles a padecer lesiones en los pies y como consecuencia son más susceptibles a infecciones las cuales son de mayor gravedad y refractariedad al tratamiento principalmente porque los antibióticos no llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la mala perfusión tisular. INFECCIÓN
  • 26.
  • 29.
  • 32. Edema
  • 33. Crepitación de los tejidos próximos a la herida
  • 34. Supuración de los bordes a la presión.SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN
  • 35.
  • 36. QS
  • 39.
  • 41.
  • 43. Lesión superficial sin celulitis Lesión profunda <2 cm y celulitis, probable afección ósea. Todos los planos; lesión >2 cm; pus, gangrena con o sin compromiso óseo. Factor predominante. Vascular Neuropático Mixta Predominio isquémico Predominio neuropático. Clasificación de tampico.
  • 44.
  • 45. Necesidad de tratamiento antimicrobiano por vía parenteral.
  • 46. Necesidad de reposo absoluto del área afectada y sospecha de incumplimiento de la indicación.
  • 47. Mal estado general. Paciente séptico.
  • 49. Falta de respuesta al tratamiento después de 4-5 días.
  • 51. Gran tumefacción y edema de los piesIndicaciones de hospitalización
  • 52. MEDIDAS GENERALES Control metabólico Antibióticos sistémicos si hay infección. Reposo del área afectada. Desbridación y lavados quirúrgicos bajo anestesia regional. Clasificación de las úlceras de acuerdo con Wagner . TRATAMIENTO
  • 53.
  • 55. WAGNER W1 W2 W3 W4 W5 Amputación TMT Eliminar presión Rx del pie Amputación del Amputación Vigilancia del pie Ortejo Infracondilea o y curaciones. Osteomielitis Doppler Supracondilea Si Insuficiencia arterial No Lavado y No Legrado óseo susceptible de revas Desbridación Revascularización Uso prolongado de antibiótico tratamietno
  • 56.
  • 57.
  • 58. Inspeccionar el calzado antes de usarlo.
  • 59. El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos: Absorción de la carga mediante plantillas elásticas. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área. Modificación de zonas de apoyo conflictivas. Educación en el autocuidado
  • 60.
  • 61. No caminar nunca sin calzado.
  • 62. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.
  • 63. Cortar las uñas de forma recta y limarlas suavemente.
  • 64. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder aun exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.Educación en el autocuidado
  • 65.
  • 66. Aplicar crema hidratante después del baño.
  • 67. Notificar a su enfermera o médico la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.Educación en el autocuidado
  • 68. ESO ES TO.. ESO ES TO.. ESTO ES TODO AMIGOS ¡Gracias!