etiologia, clasificacion, diagnostico y tratamiento de las ulceras por pie diabetico

1. PIE DIABETICO
CASTRO MONDACA LUIS
ERNESTO
Medico Interno de Pregrado
HGZ # 49 IMSS Los Mochis

2. Introduccion y Epidemiologia
• 370 M de DiabeticosWW--- 2030 552M
• Las infecciones del pie diabético junto con la isquemia, el
edema, y la neuropatía diabética
• Tetrada de factores agravantes de morbimortalidad,
amputaciones y muerte
• La infección del PD es 10 veces mas frecuente que en
pacientes ND.
• Es la causa mas frecuente de hospitalización del diabético.
• 25% de los pacientes diabéticos desarrollan ulceras del pie
durante su vida
• 25-50% terminaran en amputación menor
• 10-40 % conducen a una amputación mayor

3. • Hace 15 años en E.U costo promedio para tx ambulatorio de
un paciente con PD 28,000 USD en dos años de seguimiento.
• Complicaciones + ingreso hospitalario 16580 USD, 25241 para
amputaciones de uno o mas dedos, 31435 en amputaciones
mayores.
• Se estima que cada 20 segundos se amputa un MI debido a
complicaciones de la DM.
• La mortalidad tras la amputacion aumenta entre 50 y 68% a
los 5 años.

5. DEFINICION
• The International Group of the Diabetic Foot
Define la infeccion como la invasion y
multiplicacion de microorganismos patogenos
dentro de los tenjidos corporales.

6. Fisiopatologia
• NEUROPATIA PERIFERICA
• VASCULOPATIA (ISQUEMICAS)
• NEUROISQUEMICAS
• Funcion neutrofila alterada
• Hipoperfusion tisular
• Sintesis proteica deficiente
• + descontrol metabolico
• +desapego al tratamiento

7. Neuropatia Periferica
• Afectacion de nervios autonomos, motores o
sensitivos.
• Perdida sensitiva: perdida de
proteccion,vulnerabilidad a traumas termicos,
fisicos o quimicos.
• Motora:deformidades en el pie (garra o
martillo), presion anormal, prominencias oseas.
• Autonoma: resequedad de piel, fisuras, grietas y
callos.

8. • La perdida de la sensación de protección es
elemento fundamental de todas las UPD,
Incrementa hasta 7 veces el riesgo de ulceración

9. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
• Doble de probabilidad de padecer EAP
• Factor de riesgo clave en amputacion de MPI
• Contribuye en un 50 % al desarrollo de PD
• Incluso con irrigacion arterial deficiente, la
microangiopatia contribuye a curacion
inadecuada de las UPD
• La reduccion de la perfusion complica el
escenario.

10. Ulcera por isquemia Ulcera neuroisquemica

11. Elementos intrinsecos:
• Neuropatia
• EAP
• Deformidad del pie
Elementos extrinsecos:
• Calzado inadecuado
• Traumatismo externo
• Herida del pie

13. CARACTERISTICAS TIPICAS DE LAS UPD EN
FUNCION A SU ETIOLOGIA

14. Diagnostico
• Clinico
• Al menos dos de los siguientes signos:
• inflamacion,
• Induracion
• Eritema perilesional
• Hiperestesia
• Dolor
• Calor local
• Exudado purulento

15. CLASIFICACION

17. Importancia de clasificar la infeccion
en las heridas por PD
• Determinar riesgo de amputacion o éxito en la
cicatrizacion
• Toma de decisiones terapeuticas en casos donde
este en peligro la extremidad y la vida del
paciente.

18. Como se define una infeccion grave?
• Cualquier tipo de infeccion con RIS
• TC >38 <36 C
• FC >90 lxm
• FR > 20
• PaCo2 <32 mmHg
• Leucos >12000 <4000
• 10% de bandas
• Hiperglucemia >150 o Hipoglucemia <50

19. TRATAMIENTO PARA EL PIE
DIABETICO

20. EVALUACION DE LA LESION
• Identificar factores intrinsecos y extrinsecos
• Medicacion, historia completa del paciente,
comorbilidades, historial del estado de la
Diabetes.
• Antecedentes de la herida, amputaciones o
Ulceras previas
• Sintomatologia que sugiera Neuropatia o EAP

21. Exploracion
de la Ulcera

22. • Desarrollar un plan de tratamiento
• Llevando un registro descriptivo ( tamaño,
profundidad, aspecto, localizacion etc)
• Evolucion fotografica

23. Prueba de perdida de sensbilidad
En neuropatia periferica
• Monofilamento ( Semmes-Weinstein) de 10 g
• Prueba de los 3 puntos
• DIAPASONde 128 Hz estandar
No realizar pruebas de neuropatia en zonas con callo,
puede enmascarar resultados.

26. EVALUACION DEL ESTADO VASCULAR
• Palpacion de pulsos perifericos
• Incluir el femoral, popliteo
• USG Doppler Tobillo-braquial
• Oxigeno transcutaneo
Un pie isquemico puede tener un aspecto rosado y
estar relativamente caliente.
Rubor o un llenado capilar lento indica perfusion
tisular deficiente.

27. Otros signos de isquemia son:
• Claudicacion: dolor en musculatura de piernas
• Diferencia de temperatura entre ambos pies
Un paciente con isquemia aguda de MI presenta las seis P
1. Pulselessness
2. Pain
3. Pallor
4. Perishing cold
5. Paresthesia
6. Paralisis

28. Identificacion de la Infeccion

29. FACTORES DE RIESGO DE UNA
INFECCION
• UDP x mas de 30 dias
• Acs de UDP recurrente
• Herida traumatica de pie
• Presencia de EAP en el miembro afectado
• Amputacion previa de miembro inferior
• Presencia de insuficiencia renal
• Acs de caminar descalzo

30. Cultivos
• La mayoria de las infecciones agudas son
causadas por cocos G+ aerobios
• Infecciones cronicas o que han sido
multitratadas con AB suelen ser
polimicrobianas, bacilos G- aerobios y cocos G+
aerobios
• Aislar anaerobios estrictos es posible con tecnica
adecuada, se asocian a zonas necroticas,
gangrena caseosa

33. METAS DEL TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento del PD es el cierre
de la herida
• De preferencia abordar en estadios tempranos para una
mejor curacion.
Los componenetes escenciales del tratamiento son:
1. Tratar los procesos patologicos subyacentes
2. Garantia de irrigacion sanguinea adecuada
3. Cuidado local de la herida, incluido el control de
infecciones
4. Descarga de presion

34. 1. Tratar los procesos subyacentes:
• Dependiendo de la severidad, reconstruccion
arterial
• Control metabolico adecuado
• Abordaje de causas fisicas de traumatismo

35. 2- Asegurar irrigacion
Un paciente con isquemia aguda de miembros supone una emergencia
clínica y puede estar en grave peligro si no se trata de forma eficaz y
oportuna.
Es importante recordar que, aparte de la isquemia crítica de los
miembros, una perfusión reducida o una circulación deteriorada
pueden ser un indicador de revascularización para conseguir y
mantener la curación y para evitar o retrasar una amputación
futura.

36. • 3.-Optimizar el cuidado de la herida
• La European Wound Management Association
(EWMA)
Recomienda debridamiento radical, repetido, revision
frecuente,control bacteriano y asi como equilibrio en la humedad
Esquema TIME:
• Tisuee Debridement
• Inflamation and infection control
• Moisture balance
• Epithelial edge advancement

37. DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO
Tipos:
• Quirurgico (cortante)
• Larval
• Autolitico
• Hidroquirurgico
• Ultrasonico
Objetivo: mantener el lecho de la herida.
La necesidad de un nuevo debridamiento debe
determinarse en cada cambio de apósito.

39. Beneficios del debridamiento quirurgico:
1. Retira el callo y el tejido necrotico
2. Reduce la presion
3. Permite inspeccionar completamente los
tejidos subyacentes
4. Ayuda al drenaje de secreciones o pus
5. Ayuda a optimizar la efectividad de
presentaciones topicas
6. Estimula la curacion

40. Otros tipos de debridamiento
Larvas: Las larvas de la mosca verde botella pueden
conseguir una retirada atraumáticay relativamente
rápida de humedad, descamamiento viscoso y pueden
ingerir organismos patogenos presentes en la herida.
Hidroquirurgico
Autolitico

42. CONTROL DE LA INFLAMACION Y LA
INFECCION
• UPD con infeccion cutanea (leves)
• Iniciar tx empirico orientado a Estafiloco A BH
Estreptococo BH
• Cambiar a un AB alternativa en caso que los
resultados del cultivo lo demuestren
• Obtener una muestra de cultivo en caso de no
haber respuesta al tx

43. Antimicrobianos de uso Topico
• Estafilococo A. M.R. , Clostridium Dificcile
• No generan resistencia
• Generan elevadas concentraciones de AB a nivel
local
• No penetran la piel sana
• No deben usarse en monoterapia en pacientes
con signos clinicos de infeccion

45. • Signos clinicos de infeccion al cambiar aposito–
inciciar Tx sistemico
• Debridamiento?
• Cambio de aposito y limpieza de herida con
salina o antiseptico

46. Infeccion tisular profunda (moderada a
grave)
• Celulitis,linfangitis, artritis septica, fascitis
• Iniciar tx AB amplio expectro
• Tomar muestras de tejido profundos y aspirado
purulento
• Nunca esperar a los resultados del cultivo para
inciar tx
• Cambiar de AB en caso de no respuesta al tx o que el
resultado del cultivo lo amerite
• Via Parenteral en infecciones graves
• Si no hay compromiso sistemico cambiar a oral
• Continuar AB hasta que se resuelva infeccion- no la
curacion

47. • Valorar intervencion quirurgica en caso de:
• Infecciones acompañadas de absesos profundos
• Afeccion osea y articular amplia
• Crepitacion
• necrosis significativa
• Fascitis necrozante
• El pie diabetico isquemico es mas dificil de
tratar.

48. Equilibrio de humedad y eleccion de
aposito
• Diseñados para crear un entorno humedo y
contribuir a la progresion de la curacion de la
herida.
• No sustituyen al desbridamiento, tratamiento
sistemico, dispositivos de descarga o control
glucemico.
• El fin es crear un equilibro el entorno de la
herida.
• El aposito seleccionado puede ser determinante
para la curacion y resultado final en un PD.

60. • Cambiar de apósito diariamente mientras se
encuentre la herida con infeccion
• Una vez controlada, cada 3 días

61. • Avance de los bordes
• Descarga de presión
• Redistribuir las presiones en forma homogénea
• Una descarga inadecuada conlleva a daño tisular
y ulceración
• Férula de contacto total (FCC)

62. Otras terapias
• Presión negativa (NPWT)
• Apósitos biológicos
• Oxigeno hiperbatico
• Plasma enriquecido con plaquetas
• Factores de crecimiento

67. AMPUTACION
• Cuando esta
indicada?

68. FIN
•Pregutas????