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Pie Diabético
Mgs. Vicente Ayala Bermeo
Consideraciones Generales:
• La alta incidencia de la diabetes,
considerada por muchos como la
auténtica epidemia del siglo XXI,
exige que las autoridades sanitarias
centren sus esfuerzos en combatir
esta enfermedad y tratar
precozmente todas las
complicaciones derivadas de ella,
incluyendo por supuesto al pie
diabético.
Consideraciones Generales:
• En la primera valoración
de una lesión en el pie de
un diabético se debe
realizar una valoración de
la circulación arterial pues
en caso de que ésta esté
afectada se debe intentar
la revascularización lo
antes posible.
Consideraciones Generales:
• A continuación y en el
mismo momento, es
imprescindible valorar la
situación clínica del
paciente y detectar
cuantos padecimientos o
circunstancias coinciden y
pueden ser coadyuvantes
para una mala evolución
de las lesiones
Consideraciones Generales:
• Sin duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación
de diferentes profesionales del ámbito sanitario, es con toda
probabilidad la mejor forma de detectar y detener a tiempo estas
complicaciones y evitar que se produzcan.
¿Qué es el pie diabético?
• El pie diabético, según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético,
es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos
relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de
enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que
afecta a pacientes con diabetes mellitus que no ha sido/no está
siendo correctamente tratada.
Pie Diabético:
Etiopatogenia.
El pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" que hace
referencia a que la causa primaria de un pie diabético está en el daño
progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce
como neuropatía. Los nervios están encargados de informar sobre los
diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos
(nervios efectores).
Etiopatogenia:
• En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la
sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que
los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades
en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan
y dan estabilidad a la estructura ósea.
• Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes
estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios
efectores).4 En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se
pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y
térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de
deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los
huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
• El hecho de que una
persona pierda la
sensibilidad en el pie
implica que, si se produce
una herida, un roce
excesivo, una hiperpresión
de un punto determinado o
una exposición excesiva a
fuentes de calor o frío, no
se sientan.
• Ya que el dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita
a tomar medidas que protejan de factores agresivos, los diabéticos
pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de
control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas
pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución
de los apoyos del pie durante la marcha y predisponer a
determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a
tiempo, pueden resultar fatales
Daño vascular
• La isquemia, o sufrimiento tisular
derivado de la insuficiencia
arterial, es frecuente en los
diabéticos, como consecuencia
del daño que sufren los vasos
sanguíneos a causa de la
enfermedad. Las arterias tienen la
función de aportar nutrientes y
oxígeno a las células para que
éstas funcionen correctamente.
Cuadro clínico:
• El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón
y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos,
podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea
ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes
trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos",
incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las
uñas.
Cuadro clínico
• La insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células y
de los tejidos que las componen, sino que además implica que la
respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se
vea disminuida. Las arterias son responsables de llevar los materiales
necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si se forma
una herida, ésta difícilmente cicatrizará.
Cuadro clínico:
• A través de las arterias es como los medicamentos alcanzan las
distintas partes del organismo, así que si un paciente diabético sufre
una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito
del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral principalmente)
se reduce potencialmente porque el medicamento llega con mucha
dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe
instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz.
Cuadro clínico:
• Por otro lado, el tratamiento
local, es decir, sobre la misma
herida, resulta fundamental
aunque por desgracia, dadas
las dificultades añadidas, no
siempre será suficiente.
Grados de riesgo del pie diabético:
• El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los
estadios en que cursa el Pie Diabético responde a la conveniencia de
articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de
establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera.
La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros:
La profundidad de la úlcera
El grado de infección
El grado de necrosis
Clasificación de Wagner:
Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo.
Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel
pero no tejidos subyacentes.
Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos
pero no compromete el hueso o la formación de abscesos.
Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi
siempre con osteomielitis.
Grado 4: Gangrena localizada.
Grado 5: Gangrena de todo el pie.
Grado 0:
Grado 1:
Grado 2:
Grado 3:
Grado 4:
Grado 5:
Tratamiento:
El Tratamiento local, según el grado de ulceración (escala de Wagner), es:
Grado 0: El pie está en riesgo, no existe lesión, la actitud terapéutica es de
índole preventiva.
Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión
sobre el área con úlcera. Generalmente no se presenta una infección.
Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario obtener
muestras para cultivo. Debe realizarse una desbridación, curación tópica y
utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más
efectivos, novedosos y de fácil aplicación son los productos a base de Iones
de Plata.
Tratamiento:
Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con
formación de abscesos, a menudo de osteítis. La intervención
quirúrgica posiblemente es necesaria.
Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y
valoración del componente isquémico, que en esta fase suele estar
sumamente afectado. En términos generales, se procede a cirugía
revascularizadora, para evitar la amputación, o conseguir que ésta
pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.
Grado 5. Se requiere amputación.
Prevención:
1.-Debemos observar diariamente nuestros pies, en busca de algún
tipo de alteración (herida, ampolla,..)
2.-Lavar diariamente los pies con agua templada y jabón neutro.
3.-El baño de pies no debe superar nunca los 10 min., y no frotar con limas
o cepillos duros.
4.-Secar muy bien los pies haciendo hincapié en los espacios interdigitales.
5.-Antes de calzarnos revisarlos evitando así que cualquier objeto
por pequeño que sea pueda lesionarnos.
6.-Nunca caminar descalzo.
7.-Nunca acercar los pies a fuentes de calor (braseros, estufas, …)
8.-Aplicar diariamente una crema hidratante.
9.-No utilizar limas, ni cuchillas, ni callicidas. Ante cualquier alteración
acudir al podólogo.
Referencias:
•"Scope: Management of type 2 diabetes: prevention and management of foot problems (update)" (PDF). Clinical Guidelines and Evidence Review for Type 2 Diabetes:
• Prevention and Management of Foot Problems. National Institute for Health and Clinical Excellence. 20 February 2003. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf. Retrieved 2007-12-04.
•Rowe DW et al., «Abnormalities in proliferation and protein synthesis in skin fibroblast cultures from patients with diabetes mellitus, Diabetes.» (1997). 26: 284-290 PMID 849809
•Stephen A. Brigido et al., «Use of an Acellular Flowable Dermal Replacement Scaffold on Lower Extremity Sinus Tract Wounds.» Foot & Ankle Specialist (2009), 2(2):67-72
•McLennan S et al., «Molecular aspects of wound healing.», Primary intention (2006).14(1):8-13
•E. Linden et al, Endothelial Dysfunction in Patients with Chronic Kidney Disease Results from Advanced Glycation End Products (AGE)
•-Mediated Inhibition of Endothelial Nitric Oxide Synthase through RAGE Activation,Clin. J. Am. Soc. Nephrol(2008).3(3): 691 - 698 PMID 18256374
•Galkowska H et.al, Chemokines, cytokines and growth factors in keratinocytes and dermal endothelial cells in the margin if chronic diabetic foot ulcers, Wound Repair Regen(2006).
•14:558-565 PMID 17014667
•Neil Bennett et al, Growth factors and wound healing: Part II. Role in normal and chronic wound healing, Am J Surg(1993). 166: 74-81 PMID 8392302
•Debbie Sharman, Moist wound healing: a review of evidence, application and outcome, The Diabetic Foot(2003). 6(3): 112-120
•Iakovos N Nomikos et al, Protective and Damaging Aspects of Healing: A Review, Wounds(2006). 18 (7): 177-185.
•Litzelman D, Slemenda C, Langefeld C, Hays L, Welch M, Bild D, Ford E, Vinicor F (1993). "Reduction of lower extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.
• A randomized, controlled trial". Ann Intern Med 119 (1): 36–41. PMID 8498761
•R.Lobman et.al, Expression of matrix-metalloproteinases and their inhibitors in the wounds of diabetic and non diabetic patients, Diabetologia(2002). 45:1011–1016 DOI 10.1007/s00125-002-0868-8
•Laura Ravanti et al, Matrix metalloproteases in wound repair (review), Int J Mol Med(2000). 6(4): 391-407 PMID 10998429
•Marinel RJ, Blanes MJ, Escudero RJ. Et. Al.Tratado de pie diabético. Madrid.
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Pie diabético

  • 2. Consideraciones Generales: • La alta incidencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al pie diabético.
  • 3. Consideraciones Generales: • En la primera valoración de una lesión en el pie de un diabético se debe realizar una valoración de la circulación arterial pues en caso de que ésta esté afectada se debe intentar la revascularización lo antes posible.
  • 4. Consideraciones Generales: • A continuación y en el mismo momento, es imprescindible valorar la situación clínica del paciente y detectar cuantos padecimientos o circunstancias coinciden y pueden ser coadyuvantes para una mala evolución de las lesiones
  • 5. Consideraciones Generales: • Sin duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de detectar y detener a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan.
  • 6. ¿Qué es el pie diabético? • El pie diabético, según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético, es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus que no ha sido/no está siendo correctamente tratada.
  • 8. Etiopatogenia. El pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" que hace referencia a que la causa primaria de un pie diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como neuropatía. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores).
  • 9. Etiopatogenia: • En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
  • 10. • Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores).4 En los diabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
  • 11. • El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que, si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío, no se sientan.
  • 12. • Ya que el dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos, los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales
  • 13. Daño vascular • La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial, es frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente.
  • 14. Cuadro clínico: • El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos, podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas.
  • 15. Cuadro clínico • La insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células y de los tejidos que las componen, sino que además implica que la respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida. Las arterias son responsables de llevar los materiales necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará.
  • 16. Cuadro clínico: • A través de las arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo, así que si un paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral principalmente) se reduce potencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz.
  • 17. Cuadro clínico: • Por otro lado, el tratamiento local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre será suficiente.
  • 18. Grados de riesgo del pie diabético: • El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el Pie Diabético responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: La profundidad de la úlcera El grado de infección El grado de necrosis
  • 19. Clasificación de Wagner: Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo. Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes. Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el hueso o la formación de abscesos. Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Grado 5: Gangrena de todo el pie.
  • 20.
  • 27. Tratamiento: El Tratamiento local, según el grado de ulceración (escala de Wagner), es: Grado 0: El pie está en riesgo, no existe lesión, la actitud terapéutica es de índole preventiva. Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área con úlcera. Generalmente no se presenta una infección. Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo. Debe realizarse una desbridación, curación tópica y utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil aplicación son los productos a base de Iones de Plata.
  • 28. Tratamiento: Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La intervención quirúrgica posiblemente es necesaria. Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En términos generales, se procede a cirugía revascularizadora, para evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad. Grado 5. Se requiere amputación.
  • 29. Prevención: 1.-Debemos observar diariamente nuestros pies, en busca de algún tipo de alteración (herida, ampolla,..) 2.-Lavar diariamente los pies con agua templada y jabón neutro. 3.-El baño de pies no debe superar nunca los 10 min., y no frotar con limas o cepillos duros. 4.-Secar muy bien los pies haciendo hincapié en los espacios interdigitales. 5.-Antes de calzarnos revisarlos evitando así que cualquier objeto por pequeño que sea pueda lesionarnos. 6.-Nunca caminar descalzo. 7.-Nunca acercar los pies a fuentes de calor (braseros, estufas, …) 8.-Aplicar diariamente una crema hidratante. 9.-No utilizar limas, ni cuchillas, ni callicidas. Ante cualquier alteración acudir al podólogo.
  • 30. Referencias: •"Scope: Management of type 2 diabetes: prevention and management of foot problems (update)" (PDF). Clinical Guidelines and Evidence Review for Type 2 Diabetes: • Prevention and Management of Foot Problems. National Institute for Health and Clinical Excellence. 20 February 2003. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf. Retrieved 2007-12-04. •Rowe DW et al., «Abnormalities in proliferation and protein synthesis in skin fibroblast cultures from patients with diabetes mellitus, Diabetes.» (1997). 26: 284-290 PMID 849809 •Stephen A. Brigido et al., «Use of an Acellular Flowable Dermal Replacement Scaffold on Lower Extremity Sinus Tract Wounds.» Foot & Ankle Specialist (2009), 2(2):67-72 •McLennan S et al., «Molecular aspects of wound healing.», Primary intention (2006).14(1):8-13 •E. Linden et al, Endothelial Dysfunction in Patients with Chronic Kidney Disease Results from Advanced Glycation End Products (AGE) •-Mediated Inhibition of Endothelial Nitric Oxide Synthase through RAGE Activation,Clin. J. Am. Soc. Nephrol(2008).3(3): 691 - 698 PMID 18256374 •Galkowska H et.al, Chemokines, cytokines and growth factors in keratinocytes and dermal endothelial cells in the margin if chronic diabetic foot ulcers, Wound Repair Regen(2006). •14:558-565 PMID 17014667 •Neil Bennett et al, Growth factors and wound healing: Part II. Role in normal and chronic wound healing, Am J Surg(1993). 166: 74-81 PMID 8392302 •Debbie Sharman, Moist wound healing: a review of evidence, application and outcome, The Diabetic Foot(2003). 6(3): 112-120 •Iakovos N Nomikos et al, Protective and Damaging Aspects of Healing: A Review, Wounds(2006). 18 (7): 177-185. •Litzelman D, Slemenda C, Langefeld C, Hays L, Welch M, Bild D, Ford E, Vinicor F (1993). "Reduction of lower extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. • A randomized, controlled trial". Ann Intern Med 119 (1): 36–41. PMID 8498761 •R.Lobman et.al, Expression of matrix-metalloproteinases and their inhibitors in the wounds of diabetic and non diabetic patients, Diabetologia(2002). 45:1011–1016 DOI 10.1007/s00125-002-0868-8 •Laura Ravanti et al, Matrix metalloproteases in wound repair (review), Int J Mol Med(2000). 6(4): 391-407 PMID 10998429 •Marinel RJ, Blanes MJ, Escudero RJ. Et. Al.Tratado de pie diabético. Madrid.