Monografía de la infección por virus de herpes 1, 2 y varicela-zoster.

1. INFECCION POR HERPESVIRUS
DRA. ANA CECILIA VALDIVIA MTZ

2. ORDEN DEL DÍA
 Familia Herpesviridae
 Infección por herpes simple 1 y 2
 Infección por herpes zóster

3. FAMILIA
HERPESVIRIDAE
 Los herpesvirus son la
principal causa de enfermedad
viral en humanos, después
sólo de los virus e la influenza
y del resfriado común. Son
capaces de producir una
enfermedad manifiesta o
permanecer silentes por
muchos años únicamente para
ser reactivados.
 25 tipos.
 3 subfamilias.
 8 patógenos para el ser
humano

4. FAMILIA HERPESVIRIDAE
 Una morfología típica con una cápsula
icosaédrica de 162 capsómeros, recubiertos de
una en- vuelta viral.
 El genoma comprende una única molécula de
ADN, de 120 a 250 kbp.
 La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el
tropismo, siendo altamente recurrente en las su-
perficies u órganos que infectan.

5. FAMILIA HERPESVIRIDAE
 La fase productiva de la infección, donde el
virus libera múltiples proteínas virales, es
seguida por una fase de latencia en la cual
el genoma viral permanece a salvo dentro
de las células del huésped durante toda la
vida del individuo infectado.
 De forma ocasional los herpesvirus en
estado latente pueden sufrir procesos de
reactivación y dar lugar de nuevo a una fase
productiva en la cual, se liberan numerosas
proteínas virales

8.  Envoltura
Los herpes virus son virus envueltos.
 La membrana nuclear interna ha sido modificada por
inserción de glicoproteínas del herpes
 Estas glicoproteínas determinan la célula a infectar por
la disponibilidad de receptores
 La membrana viral es frágil y un virus con una
membrana dañada no es infeccioso.
 Aparte de la resequedad, el virus también es sensible a
ácidos, detergentes y solventes orgánicos como es de
esperarse de un virus con una membrana lipídica.

9.  Tegumento
El espacio entre la envoltura y la cápside es el
tegumento. Este contiene proteínas codificadas
el virus y enzimas involucradas en la iniciación de
replicación
 Cápside
Estos virus tienen capsómeros con forma de dona
de 100-200 nm de diámetro con una
icosaédrica. Esta última contiene 162 capsómeros
 Genoma
Estos virus tienen ADN de doble cadena. El
de los genomas difiere con los citomegalovirus
tienen genoma más largo.

10. REPLICACIÓN
DEL
HERPESVIRUS
1. Fijación a la
superficie
2. Entrada de la
nucleocápside al
citoplasma
3. Transcripción
4. Transcripción de
ARN
5. Síntesis de ADN
6. Ensamblaje

11. HERPES SIMPLE

12. INFECCIÓN POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
 Labial: HSV-1 (80 a 90%), HSV-2 (10 a 20%).
 Urogenital: HSV-2 (70 a 90%), HSV-1 (10 a 30%).
 Panadizo herpético: <20 años de edad por lo
general HSV-1; >20 años por lo general HSV-2.
 Neonatal: HSV-2 (70%), HSV-1 (30%).

13. TRANSMISIÓN
 Cuando la persona infectada elimina el virus
 Piel – piel
 Mucosa – piel
 Predominio adultos jóvenes
 Desde la infancia hasta la juventud

14. REACTIVACIÓN O RECURRENCIA
 1/3 personas con herpes labial tiene recurrencia
 La mitad tiene >2 recurrencias anuales
 Factores de riesgo:
 Exposición solar prolongada
 Menstruación
 Fiebre
 Resfriado común
 Sitio de infección (genital > labial)
 Inmunosupresión:
 Cáncer, linfoma, quimioterapia
 Glucocorticoides
 Medicamentos inmunosupresores

15. FISIOPATOGENIA
A. Infección primaria. Multiplicación en células afectadas, lisis celular y formación de vesículas.
B. Fase latente. Asciende por nervios sensitivos periféricos y penetra en los ganglios de las raíces nerviosas
autónomas o sensitivas.
C. Recurrencia. Puede ser sintomática o asintomática.

16. CUADRO CLÍNICO
 INFECCIÓN PRIMARIA
 Vesículas en sitio de inoculación
 Pápula – Vesícula – Pústula – Erosión
 Adenopatías regionales
 Síntomas generales:
 Fiebre
 Cefalea
 Malestar general
 En niños es más común
gingivoestomatitis herpética

17. CUADRO CLÍNICO
 GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
 Mucosa bucal con vesículas que se desprenden
de manera rápida con formación de erosiones
 Peribucal con vesículas y erosiones
 Dolor, eritema gingival, hipersensibilidad

18. CUADRO CLÍNICO
 HERPES RECURRENTE
 Pródromos 24 h
 Adormecimiento, prurito o sensación urente
 Sin síntomas sistémicos

19. CUADRO CLÍNICO
PANADIZO HERPÉTICO HERPES GENITAL

20. CUADRO CLÍNICO
 COMPLICACIONES
 Eccema herpético
 Infección por Staphylococcus aureus
 Eritema multiforme

21. ECCEMA HERPETICO

22. ERITEMA MULTIFORME

23. INFECCION POR STAPHYLOCOCCUS

24. EXÁMENES DE LABORATORIO
 FROTIS DE TZANCK
 Tinción del contenido de una vesícula.
 Tinción Wright o Giemsa
 Queratinocitos acantolíticos y células gigantes
multinucleadas
 Anticuerpos monoclonales, específicos para antígenos de
los HSV-1 y HSV-2.
 Detectan y diferencian los antígenos de HSV en el frotis
de una lesión.
 Anticuerpos séricos 2-6 semanas

25. TRATAMIENTO
 Preveción: evitar contacto con lesiones activas.
 Antivirales tópicos
 Aplicar desde pródromos
 Aciclovir 5% crema, cada 3 horas por 7 días
 Antivirales orales:
1. Valaciclovir 2 g VO cada 12 horas 1 día
2. Aciclovir 400 mg VO cada 4 horas durante el día
por 5 días
3. Famciclovir 500 mg VO cada 12 horas por 7 días

26. HERPES ZOSTER O VARICELA - ZOSTER

27. HERPES ZOSTER
 Edad de aparición:
 Sin vacuna 90% de los menores de 10 años se
contagian y 5% de los mayores de 15 años
 Causal:
 Virus varicela-zoster o Herpes zóster
 Mortalidad varicela en adultos: >50%
 VACUNACIÓN

28. TRANSMISIÓN
 Gotitas aéreas y contacto directo.
 Los pacientes permanecen contagiosos varios
días antes de que aparezca el exantema de la
varicela y hasta el último brote de vesículas.
 Costras no infecciosas.

29. FISIOPATOGENIA

30. FISIOPATOGENIA
• Replicación en la capa basal
de la epidermis
• Degeneración celular
• Acumulación de líquido en
vesículas

31. FISIOPATOGENIA

32. CUADRO CLÍNICO VARICELA
 Síntomas generales (fiebre,
malestar…)
 Diseminada
 Cara, cuero cabelludo,
tronco, extremidades
 Respeta palmas y plantas
 Brotes de 8 a 12 h
 Pápula – habones – vesículas –
pústulas – costras
 Lesiones variadas por los brotes
 Erosiones encostradas dejan
cicatriz deprimida

33. CUADRO CLÍNICO VARICELA
 Lesiones orales en paladar
 Otras manifestaciones son más comunes en
adolescentes y adultos:
 Encefalitis
 Neumonitis
 Hepatitis
 Coagulación intravascular diseminada
 Púrpura fulminante

34. COMPLICACIONES
 Infección bacteriana
 Encefalitis
 Síndrome de Reye
 Falla hepática aguda y encefalopatía progresiva
 Varicela fetal
 Primer trimestre
 Daño ocular y cerebral
 Hipoplasia extremidades

35. TRATAMIENTO
 Antihistamínicos
 Evitar antipiréticos (salicilatos) ya que aumentan
riesgo de Síndrome de Reye
 Antivirales
 No en enfermedad leve
 Valaciclovir o aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas por 5
días
 Iniciar dentro de las primeras 24 horas
 Embarazo o neumonía: aciclovir 800 mg VO cada 4
horas o 10mg/kg IV cada 8 horas por 5 días

36. HERPES
ZOSTER

37. HERPES ZOSTER
FASE PRODRÓMICA
 Dolor
 Hipersensibilidad
 Dolor abdominal
 Alodinia
 Síntomas generals
FASE ACTIVA
 Pápulas (24 h) → vesículas-ampollas (48 h) →
pústulas (96 h) → costras (7 a 10 días)
FASE CRÓNICA
 Neuralgia

38. HERPES ZOSTER

39. HERPES ZOSTER

40. TRATAMIENTO
 Antivirales
 > 50 a;os
 Dolor moderado a severo
 Involucro facial
 Inmunocompromiso
 No hay beneficio en inmunocompetentes y >72h
 Leve a moderado:
 Valaciclovir 1 g VO cada 8 horas 7 días
 Famciclovir 500 mg VO cada 8 horas 7 días
 Alteraciones oculares, neurológicas o diseminado:
 Aciclovir 10mg/kg IV para 1 hora cada 8 horas 7-14 días

41. DUDAS