1. Evaluación de los gases
Arterio-venosos
Madelayne Aristizábal G.
Terapeuta Respiratorio. FUAA
Esp. Cuidado crítico

2. MEDICIONES DIRECTAS
PaO2 PaCO2 pH

3. DATOS CALCULADOS
HCO3
Sao2
Base
Exceso

4. UTILIDAD CLÍNICA
OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE

5. Transporte de oxígeno
Unida a la HB
CADA MOLÉCULA DE
Hb puede transportar
1.36 mmol deO2
(CAPACIDAD DE
FIAJCIÓN, 2.3, DPG
DISUELTA EN EL
PLASMA
Casi
despreciable
OXIGENO

6. ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO
6
VO2
DO2
DISMINUCIÓN DEL APORTE
EL CONSUMO
EMPIEZA A
DEPENDER DEL
APORTE
ZONA DE RELATIVA TRANQUILIDAD
HAY MUCHO MÁS APORTE DE OXÍGENO
QUE CONSUMO PARA RESPONDER
CUANDOLAS DEMANDAS METABÓLICAS
AUMENTAN
A
U
M
E
N
T
O
D
E
L
C
O
N
S
U
M
O

7. Curva de disociación de la
hemoglobina
Efecto Haldane: ElO2 desplaza la CO2 de la
Hb
Efecto Bohr: si aumenta el
co2, disminuye el PH
P50

8. DE QUÉ DEPENDE QUE EL OXÍGENO
LLEGUE A LA SANGRE?
DISPONIBILIDAD
DE OXÍGENO
AMBIENTAL
INTEGRIDAD
SISTEMA
RESPIRATORIO
TRANSPORTADOR
(HEMOGLOBINA)
SISTEMA
PROPULSOR
CORAZÓN

9. Causas de hipoxemia
hipoxemia
altura
hipoventilación
Defecto de
difusión
Alteración v/Q
shunt

10. Clases de hipoxia
1. HIPOXIA HIPOXEMICA (PAO2 POR DEBAJO DEL VALOR
NORMAL)
2. HIPOXIA ANÉMICA (GLOBULOS ROJOS DEBAJO DE LO
NORMAL, HEMOGLOBINA ANORMAL, PRESENCIA DE
CARBOXIHEMOGLOBINA)
3. HIPOXIA CIRCULATORIA (GASTO CARDIACO REDUCIDO,
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR)
4. HIPOXIA HISTOTOXICA (ENVENENAMIENTO CON
CIANURO)
5. HIPOXIA POR AFINIDAD ( DISMINUCIÓN EN LA
LIBERACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA A LOS
TEJIDOS, HEMOGLOBINA FETAL

11. paO2
CaO2
CCO2
PAFI
IA/a
D(A-a)O2
QS/QT
oxigenación

12. ANÁLISIS DE LOS DATOS
PaO2 vn 60-80
Vn menor de 20
uci menor de 100
Evalúa integridad de la membrana
alvéolo capilar PARA INTERCAMBIO
GASEOSO
Vn 74
O2 DISPONIBLE PARA
DIFUNDIR AL CAPILAR
Evalúa la severidad de la disfunción
pulmonar
200-300 disfunción pulmonar leve
100-200 disfunción pulmonar mod
- 100 disfunción pulmonar severa
HIPOXEMIA
NORMOXEMIA
HIPEROXEMIA

13. ANÁLISIS DE LOS DATOS
Shunt
intrapulmonar o
cortocircuito
arteriovenoso
QS/QT=1-SaO2 x1.3xFiO2
1-SvO2

14. Qué es shunt intrapulmonar?
El oxígeno NO
PUEDE
atravezar un
alvéolo
ocupado o
colapsado
O2 O2
O2 O2
O2 O2
O2 O2
O2
O2 O2
Los glóbulos rojos
que pasan por el
capilar para
recibir oxigeno,
deben continuar
su camino hacia
la circulación
sistémica sin
haberlo recibido
PAO2
alta o
normal
paO2 muy
disminuida

15. paO2 ideal
• PaO2 ideal= PaO2 NORMAL X FIO2 ACTUAL
FIO2 AL AIRE
PaO2= 105 - EDAD
4
Tener en cuenta patologías crónicas y altitud
DO2= ICxCaO2x 10=1000
VO2= IC X D(a-v)O2=250

16. Hipoxemia con soporte de oxígeno
1. HIPOXEMIA NO CORREGIDA
SE DIAGNOSTICA CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE
LA IDEAL CON FIO2 MENOR DEL 50%
2. HIPOXEMIA CORREGIDA
CUANDO LA PaO2 ACTUAL ES IGUAL A LA PaO2 IDEAL CON
CUALQUIER FIO2
3. HIPOXEMIA REFRACTARIA
CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE LA PaO2 IDEAL
CON FIO2 MAYOR AL 50%
4. HIPOXEMIA SOBRECORREGIDA
CUANDO LA Pa02 ACTUAL ESTA POR ENCIMA DE LA PaO2 IDEAL
CON CUALQUIER FIO2

17. OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO
BASE

18. VN 35-45
MM HG

19. Transporte de CO2 EN LA SANGRE
CO2 disuelto
carboxihemoglobina
HCO3 procedente de la
hidratación del CO2 en los
glóbulos rojos: 90%

20. CAUSAS DE ALTERACIONES EN LA
VENTILACIÓN
neurológicas
Sistema
osteomuscular
Parenquimatosas
o de la vía aérea
emocionales iatrogénicas
Mayor de 45mm Hg: Hipercapnia,
Hipoventilación
Menor de 35 mm Hg: hipocapnia,
hipoventilación

21. OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO
BASE

22. ↑ PaCO2 ?SI NO
HIPOVENTILACIÓN ↑ D (A-a)O2 ?
↑ D (A-a)O2 ?
SINO
Hipoventilación
sola
↓ Drive respiratorio
Enfermedad neuromuscular
Hipoventilación
más otro
mecanismo
SI NO
Mejora con O2 ↓ PiO2
•Mal de altura
•↓ PiO2
SINO
Cortocircuito
•Atelectasias
•Edema alveolar
•Corticicuito cardiaco
Espacio muerto
•EPOC-Asma
•Enfermedad intersticial
•Enfermedad vascular pulmo

23. PERFUSIÓN
LLEVAR OXÍGENO A LAS CÉLULAS
PARA QUE ÉSTAS LO
TRANSFORMEN ENENERGÍA PARA
PODER CUMPLIR CON SUS
FUNCIONES ESPECIALIZADAS Y
MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA
HOMEOSTASIS CORPORAL

24. SvO2
65-70% SaO2 90-
100%
Oxigenación de la
sangre en el
pulmón
Consumo de
oxígeno celular
R ext O2 25%
FUNCIONAMIENTO
DE LA BOMBA
CARDÍACA
CICLO DE
KREBS:
PRODUCCIÓN
ATP Y
LACTATO
COMO
DESECHO

25. ENERGIA
LACTATO: DESECHO DEL
METABOLISMO AEROBIO. VN 1
MEQ/L
METABOLISMO
AEROBIO

26. EN AUSENCIA DE
OXÍGENO
METABOLISMO
AERÓBICO
BAJA PRODUCCIÓN DE
ENERGÍA
MAL FUNCIONAMIENTO
CELULAR
ALTA PRODUCCIÓN DE
LACTATO: MARCADOR
DE HIPOPERFUSIÓN SI
ESTA POR ENCIMA DE 2

27. SaO2
PaCO2
SvO2
PvCO2
MAL
FUNCIONAMIENTO DEL
SISTEMA
RESPIRATORIO
SaO2
disminuida
Bajo aporte de O2 a la
célula.
Metabolismo
anaeróbico
Aumento del consumo de
O2 celular. REXT O2
aumentada
SvO2 disminuida
Desaturación
venosa
Mal
funcionamiento del
sistema
cardiovascular
ESTADO DE
HIPOPERFUSIÓN
O SHOCK

28. MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN
TISULAR (Estado inicial)
SvO2
LACTATO
REXT O2
D (a-v)O2/CaO2x100
VN 25 %
LA CÉLULA SE
TORNA
HIPERDINÁMICA
CUANDO NO
TIENE EL
SUFICIENTE
APORTE DE O2
PARA
GARANTIZAR SU
SUPERVIVENCIA
AL TOMAR MÁS OXÍGENO, LA
SATURACIÓN VENOSA BAJA
POR DEBAJO DE 65%
COMO LA CÉLULA
UTILIZA
METABOLISMO
ANAERÓBICO EL
LACTATO AUMENTA
POR ENCIMA DE 2

29. SaO2
PaCO2
SvO2
PvCO2
Si se perpetúa el
bajo aporte de
Oxígeno
La célula ya no
responde y no capta el
poco oxígeno
disponible
R ext
disminuida
por debajo
del 25%
Saturación
venosa
anormalmente
aumentada
Muerte celular
ESTADÍO
TERMINAL DEL
SHOCK.
DAÑO
IRREVERSIBLE

30. OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO
BASE

32. Como inicio el analisis de los Gases Arteriales ?
Normal
Acidosis Alcalosis
Mirando el Ph

33. Respiratorio
Acidosis Alcalosis
Metabolico Respiratorio Metabolico
Que debo mirar ?
CO2 HCO3
CO2 alto HCO3 bajo
Acidosis
Respiratoria
Acidosis
Metabolica
Diagnostico :
Que debo mirar ?
CO2 HCO3
CO2 bajo HCO3 alto
Alcalosis
Respiratoria
Alcalosis
Metabolica
Diagnostico :
TRASTORNOS
SIMPLES
GENERALMENTE
AGUDOS
REGLA DE ORO:
PH INVERSAMENTE
PROPORCIONAL AL
CO2
PH DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL
HCO3

36. Mecanismos de compensacion
Nota: Tenga en cuenta que la compensacion por parte del HCO3 (renal) es
lenta (3-5 dias), mientras que la compensacion por parte del CO2
(pulmonar) es en horas.
Cambio Compensaccion
Si PaCO2 se HCO3
Si PaCO2 se HCO3
Si HCO3 se PaCO2
Si HCO3 se PaCO2
Para
mantener
pH
entre
7.35-7.45

37. Cómo se da la compensación de los trastornos?
TIEMPO!!!!!
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• AGUDA: por cada 1mm Hg que aumente
el CO2 aumenta 0.1meq/L el HCO3
• CRONICA: 1 ↑ CO2 ------ ↑ 0.35 HCO3
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
•AGUDA: POR CADA 1 QUE DISMINUYE EL CO2
DISMINUYE 0.2 HCO3
•CRONICA: 1 ↓ CO2 -------- ↓ 0.4 HCO3
ACIDOSIS
METABOLICA
• 1 ↑ HCO3 ------------ ↑ 1.2 CO2
• 1 ↓ HCO3 ------------ ↓ 0.7 CO2ALCALOSIS
METABOLICA

38. • CO2 ESPERADO
• PCO2=
[(1.5xHCO3)+8]+-2
EN ACIDOSIS
METABÓLICA
•CO2 ESPERADO
•PCO2=
• [(0.7x HCO3) +21]+-2
EN
ALCALOSIS
METABÓLICA

39. Tipos de trastronos
Compuestos
ACIDOSIS +ACIDOSIS
ALCALOSIS +ALCALOSIS
MIXTOS
ACIDOSIS+ALCALOSIS
COMPENSADO
PH NORMAL POR
COMPENSACIÓN DE LA
ACIDOSIS CON LA ALCALOSIS

40. EN ACIDOSIS METABÓLICA
CALCULAR E ANION GAP
(Na- (Cl+HCO3))=vn 12
ANIONES
CARGA NEGATIVA
Cl+HCO3
CATIONES
CARGA POSITIVA
Na KPH 7.35-
7.45Aniones no medibles:
BRECHA ANIONICA
PROTEINAS
FOSFATO
LACTATO
CITRATO SULFATO
CUERPOS CETÓNICOS
ANION GAP AUMENTADO= PRODUCCIÓN
DE ÁCIDO AUMENTADA

41. EXCESO DE BASES
plasma
PCO2 40
mm Hg 37°
BASES
ADICIONALES
ACIDOS
ADICIONALES
PH 7.35-7.45
SI LA SANGRE SE TORNA
ÁCIDA
SI LA SANGRE
SE TORNA
BÁSICA
EXCESO
DE
BASES
VN +-5
EXCESO DE
BASES MUY
NEGATIVO:
ACIDOSIS
MUY
POSITIVO:
ALCALOSIS

43. 43

44. 44

45. 45

46. 46

47. 47

48. GRACIAS
madelaynearistizabal@gmail.com
RIO AMAZONAS
LETICIA , AGOSTO
2011