1. Lorena Rodríguez Bracamonte

2. Definición.
Deficiencia de dos
factores madurativos;
vitamina B12 y acido
fólico.
Anomalías en la síntesis
de ADN.
Alteraciones
megaloblasticas.

3. Consecuencia
fisiopatologíca.
Eritropoyesis ineficaz.
Consecuencia morfológica.
Asincronía madurativa.
Citoplasma maduro
con
hemoglobinizaciòn
adecuada con núcleo
inmaduro.

4. Requerimientos diarios:
B12: Leche, huevos,
carne, pescados.
B6: en verduras frescas y
legumbres.
B12: se requieren 2.5
microgramos/dia.
Los depositos son de 2-5
mg (principalmente en
higado y riñon).
B6: se necesitan 50-100
microgramos/dia.
Depositos: 5-10 mg.

5. Alimentos de
origen Animal
Tejido muscular y
Cardiaco:
Higado,Riñores,glan
dulas,huevos,queso,l
eche,pescados y
crustacéos.
Vitamina B12 o
Cobalamina
Tubo Digestivo
Salival Gástrica Duodenal Yeyunal Transporte y utilización
Funciones
Síntesis de la hemoglobina y la elaboración de
células, como así también para el buen estado
del sistema nervioso.
Cbl-C. Cbl-FIC. CBL-FI
Receptor
Transcobalamina II
Metabolismo de Cobalamina

6. Acido
Pteroico
Acido L
Glutamico
Acido
Fólico
Alimentos de
origen vegetal y
menos proporción
Animal.
Vegetales:Espinacas,lechuga
y coles.
Frutas: Platanos,Melones y
limones, frutos secos
Organismo
Pasiva o Facilitada
Pteroilpoliglutamato
Intestino : Hidrolasa
-Monoglutamato
-Diglutamatos
-Triglutamato
Absorción
-Proteína Fijadora
de Folato FBP
-Transportador de
Folato Reducido
RFC
Interior de la
celula intestinal
Metil -tetrafolato a la
Circulación
Metabolismo de Folato

7. Metil TetraFolato
Albumina
Libre
Funciones
1-Metabolismo del ADN, ARN y P+.
2-Formación del células sanguíneas, GR
3. ↓el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del feto
(espina bífida y la anencefalia)

8. Incidencia
Segunda causa de
Anemia.
Anemia por déficit
de Vitamina B12:
- Poblaciones
pobres.
-Vegetarianos.
Anemia Perniciosa:
- Adultos 50 y 60
años.
Rara en niños.

9. Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, contaminación
bacteriana, Diphyllobothrium latum, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica,
enteropatía por Gluten,
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, metformina y citotoxicos)

10. Tipos de anemia
megaloblastica.
Déficit de cobalamina.
Anemia
perniciosa.
Déficit de acido fólico. Otras.
Fármacos.
1. Inhibidores directos de
la síntesis del ADN.
2. Antagonistas del
folato.
3. Otros.
Hereditarios.
Refractaria.
Anemia por
déficit de folato.

11. Deficiencia de
cobalamina
Anemia perniciosa
o de Addison-
Biermer
Promedio de edad 60 años.
Anemia perniciosa juvenil < 10 años.
 igual en Hombres y Mujeres.
Factor hereditario.
Mayor incidencia en pacientes con
procesos inmunitarios.

12. Gastritis atrófica autoinmune
Ausencia o hiposecreción de FI
Atrofia gástrica (afecta región fúndica).
Aclorhidria.
Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asoc. Ca de estomago.

13. Clínica del síndrome anémico por déficit de
cobalamina.
2. Alteraciones neurológicas
Mielosis
funicular.
Parestesias y
alteración de
la sensibilidad
vibratoria.
Ataxia
espástica con
Romberg +.
Trastornos en
la movilidad
de los M.I.
3. Síntomas gastrointestinales.
Dispepsia Flatulencia Diarrea
4. Alteraciones psiquiatricas.
Depresión irritabilidad
Perdida de
memoria 
Demencia.

14. Deficiencia de folato
Anemia por def.
folato.

15. Anemia Deficiencia de
folato
90% Ac contra las células
parietales dirigidos contra
la trifosfatasa de
adenosina.
60%Ac contra el F.I.
50% Ac contra las células
parietales.
Ausencia del factor
intrínseco.
La destrucción de las células parietales por LT citotoxicos.
 No es por H.pylori.

16. CLÍNICA
1. Alteraciones epiteliales.
 Glositis y queilosis.
Dispepsia Flatulencia Diarrea
2. Síntomas gastrointestinales
No alt. Síntesis MIELINA

17. Métodos de Diagnostico
• Historia Clínica.
• Laboratorio:
-Decenso de la hemoglobina.
- Deshidrogenasa Láctica Elevada.
-Bilirrubina ligeramente elevada.
• Determinación de B12 y Acido
Fólico en suero.
• Prueba d Schilling.

18. Diagnostico.
VCM > 100fL.
↓Reticulocitos.
↑ BI
↑LDH.
Cobalamina < 200pg/ml.
Acido fólico sérico ≤4ng/ml.

19. Prueba de Schilling.
PRIMERA Fase:
- Adm. cobalamina
- Cuantifica su excrección
en orina.
* Pctes con mala
absorción: apenas elimina
un 2% de la cantidad total
ingerida.
(Debido al déficit de FI no
se absorbe, por lo que no
pasa a circulación
sanguínea)
SEGUNDA Fase:
- Adm Cobalamina y FI.
- Cuantifica su excreción en
orina.
* Pctes con mala
absorción: se eliminara por
orina en cantidades
normales diagnosticándose
un deficit de absorción. (no
pasó a circulación)

20. Extendido en Sangre:
-Macrocitico.
-Ovalocitos.
-Neutrofilos hipersegmentados.

21. • -Punteado Basofilo.
-Cuerpos de Howell Jolley.

22. Tratamiento.
Déficit de
cobalamina
• Hidroxicobalamina
I.M. 8 dosis de
1000 µg
semanales.
• De por vida
• Control:
endoscopia
Déficit de acido
fólico.
• Acido fólico oral,
hasta 1 mg/dia VO
o VP
• Alimentación
adecuada.
• Correguir la causa.
Profilaxis
• Acido fólico.
• Embarazos (0,5-
1mg/dia),
leucemias,
anemias
hemolíticas.