anemias

1. Anemias
megaloblastica
s

2. Anemia magaloblástica
Se
deben a “alteración
en la síntesis del ADN”
con retardo en la
división en la célula
madre con relación
ARN/ADN aumentada

3. Anemia megaloblástica
El
termino megaloblástica
fue “introducido por Erlich”
en 1880 por los
normoblastos observados
en este padecimiento

5. Anemia magaloblástica
Las
“células se destruyen en
medula ósea”
denominándose
“eritropoyesis ineficaz” hay
alternación en otras series
medulares dando lugar a
“granulocitos
hipersegmentados”

6. Granulocitos hipersegmentados

7. Anemias megaloblástica
La
mayoría son
debidas a una
“deficiencia en
vitamina B12 o acido
fólico”

8. Anemias megaloblasticas
Se
estima que las
anemias
megaloblasticas
constituyen del 2 al 5%
del total de las anemias
a nivel mundial

9. Anemias megaloblasticas
En
Iberoamérica son
padecimientos poco
frecuentes antiguamente
se consideraba que al
anemia perniciosa era
inexistente en México

10. Anemias megaloblasticas
 De
612 pacientes en 17 año en
puebla 74.8% fueron por estados
carenciales, 93.2% fue por déficit
de hierro
 4% cumplieron criterios para
anemia megaloblástica
demostrándose en 4 carencia de
acido fólico y 25 por complejo B

11. Anemia magaloblástica
La
vit B12 se forma por
1.-“un nucleótido”
2.-un “anillo similar a la
porfirina”
3.-un “átomo de cobalto”
formando la “cobalamina”

12. Vitamina B 12

13. Anemia magaloblástica
Si
la cobalamina se une
a un “radical CN “ forma
“la cianocobalamina”
Si se une a un “radical
OH” da la
“hidroxicobalamina”

14. Anemia megaloblástica
Desde
el punto de
vista bioquímico la
vitamina B12
“interviene en 3
reacciones distintas”

15. Anemia megaloblástica
A).-
“Conversión de metilmalonil-Coa a succinil
CoA” y se requiere de
metil-malonil-Coa-mutasa
y desoxi-adenosilcobalamina

16. Formación de succinil Coa

17. Anemia megaloblástica
Por
lo que en pacientes
con déficit de Vit B12
“aumenta la
eliminación de acido
metil malónico en orina”

18. Anemia megaloblástica
B).-
“La reducción de
purinas y pirimidinas” a
desoxi-purinas y desoxipirimidinas requiere de
“nucleótido reductasa y
vitamina B12”

19. Anemia megaloblástica
C).-“metil
cobalamina” se
necesita para
 “formar metionina” a partir
de “homocisteina” esta
reacción a su ves convierte
N5-metil-tetrahidrofolato a
“tetrahidrofolato”

20. Formación de metionina

21. Anemia megaloblástica
El
déficit de metil
cobalamina acumula N5metil-FH4 y “si hay déficit
de tetrahidrofolato” que se
requiere para “formar
timidina” causa “déficit en
la síntesis del ADN”

22. Anemias megaloblasticas
 Así
la vitamina B 12 y el acido fólico
participan en un gran número de
reacciones bioquímicas esenciales
en la síntesis del ADN
 causando su deficiencia
alteraciones en la diferenciación y
maduración celular

23. Anemia megaloblástica
La
anemia megaloblástica es
particularmente “un problema
clínico del adulto en edad
media” y “rara en niños”
En puebla, México se observo 1
caso por cada 246 pacientes
En el INNSZ 1 por cada 817

25. Anemia megaloblástica
La
“dieta normal” tiene 530 gammas de vit B12
Los alimentos mas ricos en
esta “ hígado, carne,
huevos, pescado y leche”
Se absorbe de 1 a 5
gammas/día

26. Pescado, leche, huevos y carne

27. Anemia megaloblástica
“hay depósitos de 3
a 5 mil gammas” la
3a parte se
“acumula en
hígado”


29. Anemia megaloblástica
La
vit B12 se une al “factor
intrínseco FI” glicoproteína
producida en las células
parietales gástricas de peso
molecular 44mil daltons
absorbiéndose el
complejo/vit B12 “a nivel de
Íleo y ciego”

31. Anemia megaloblástica
Se
absorbe de 1 a 5
microgramos de la
dosis promedio diaria
ingerida que es de 5 a
30 microgramos

32. Anemia megaloblástica
Libre
la vit B12 del Factor
Intrínseco se liga a
“transcobalamina II” que la
“trasporta” a hígado y
medula ósea
La “transcobalamina I y III”
también trasportan Vit B12
y se producen en los

33. Anemia megaloblástica
“Los
folatos” conjunto de
compuestos formados por
“acido
paraaminobenzoico
( PABA) mas pteridina” y
un número variable de
acido glutámico

34. Anemia megaloblástica
Al
conjunto pteridina-PABA
se denomina “pteroil” y
según su “numero de
moléculas de acido
glutámico” forman los
diversos folatos como
El pteroil monoglutamato,
pteroil triglutamato, pteroil

36. Anemia megaloblástica
Si
a “pteroil” se añaden 2
hidrogeniones forma “el
acido dihidrofolico” que
pasa a “terahidrofolico” al
unirse 2 hidrogeniones mas
esto catalizado por la
dihidrofolato-reductasa

37. Anemia megaloblástica
“El
acido dihidrofolico”
capta grupos metilos
(CH3-) y luego los dona
(trans metilación)
“reacción indispensable
en la formación de purinas
y de ADN”

38. Anemia megaloblástica
La
dieta normal tiene 600 a
700 gammas de folato/día
Sobre todo en verduras,
viseras (riñón, hígado) es
“termolábil” y “gran parte se
destruye en los preparativos
culinarios

40. Anemia megaloblástica
En
intestino los
poliglutamatos se degradan
a monoglutamatos por “la
folato conjugasa”
“absorbiéndose en yeyuno”
por trasporte activo

42. Anemia megaloblástica
Se
requieren de 50 a
100 gammas de
folato/día

45. Anemia megaloblástica
“La
anemia
perniciosa”
Es
una anemia
megaloblástica causada
por “déficit en la
absorción de vit B12”
“existiendo anticuerpos

46. Anemia megaloblástica
Se
han caracterizado 2
Anti cuerpos (Ac)
1.-El “Ac bloqueante”
impide la unión Vit B12 y
FI
2.-“el Ac precipitante”
precipita al FI o al

47. Anemia megaloblástica
Además
“hay
atrofia gástrica” con
aquilia por la
“presencia de Ac
citotoxicos” contra
las células parietales

48. Atrofia gastrica

49. Anemia megaloblástica
“Cuadro
clínico”
1.-Afecta mas a la raza
blanca, rubios de ojos
claros, rara en morenos,
negros u orientales
2.-Afecta ambos sexos
3.-Inicia en los 50 a 60 años

50. Adulto en plenitud

51. Anemia megaloblástica
Hay
VCM elevado (de
96 micras a 105 o mayor)
Leucopenia y
polisegmetacion de
neutrofilos
y trombocitopenia

52. Anemia megaloblástica
“Clínicamente”
hay
palidez, astenia,
mareos, tinitus,
palpitaciones, disnea,
soplo sistólico,
taquicardia y discreta
ictericia y

53. Palidez, astenia

54. Disnea de esfuerzo

55. ictericia

56. Anemia megaloblástica
“Glositis”
con lengua
seca roja y atrófica
Hay anorexia con
perdida de peso

57. glositis

58. Anemia megaloblástica
Síntomas
neurológicos por
“desmielinizacion”

59. desmielinizacion

60. Paresias y debilidad

61. Anemia megaloblástica
Parestesias
y debilidad
en extremidades, ataxia
con “incoordinación
motora” e híper o
hiporreflexia
“Signo de babinski”,
trastornos metales y

62. Signo de babinski

63. Anemia megaloblástica
Debido
a que la vit B12
es “necesaria en la
detoxicacion” de acido
cianhídrico a tiocianato
su déficit aumenta sus
niveles “que es
neurotóxico”

65. Anemia megaloblástica
“La
anemia perniciosa”
se asocia a otras
patologías autoinmunes
como la tiroiditis,
enfermedad de Graves
Basedow, mixedema, el
hipoparatiroidismo,

66. Enfermedad de graves
Basedow

67. vitiligo

68. Anemia megaloblástica
En
su “diagnostico”
encontramos
A) anemia
megaloblástica con
VCM de 100 a 130
B) Eritrocitos con

69. Anemia megaloblástica
C)
Hipersegmentación
de los neutrofilos
D) Y discreta
trombopenia

70. Anemia megaloblástica
“En
medula ósea” hay
A) hipercelularidad
B) Eritropoyesis hiperplasica
C) Cambios
megaloblasticas en todos
los periodos madurativos
D) Megacariocitos no

71. Anemia megaloblástica
Hay
que “determinar” si
la anemia es debida a
déficit en acido fólico o
a vit B12
“La presencia de
síntomas neurológicos”
apoya el Dx de déficit

72. Anemia megaloblástica
Si es posible hacer
“determinación en
sangre de acido fólico y
vit B12”
Sus niveles normales
son:
de Vit B12 son 200 a 900

73. Anemia megaloblástica
La
“prueba de
Schilling” indica una
alteración en la
absorción de Vit B12

74. Anemia megaloblástica
Consiste
en aplicar 100
gammas IM de Vit B12 y
luego dar VO Vit B12
radiactiva y determinar
su eliminación en orina
de 24hrs posterior a la
toma

75. Prueba de Schilling

76. Anemia megaloblástica
“Normalmente”
se
elimina del 5 al 15% de
la dosis administrada VO
en la orina de 24hrs
posterior a la toma

77. Anemia megaloblástica
Si
la prueba es anormal se
repite 5 semanas después
aplicando factor intrínseco
antes de dar Vit B12
marcada
Si se corrige la prueba
indica una anemia
perniciosa

78. Anemia megaloblástica
Así
mismo hacer
“determinación de AC
anti células parietales”
para “hacer el Dx de
anemia perniciosa”

81. Anemia megaloblástica
“Su
tratamiento” consiste
en administrar Vit B12
parenteral 100 micro grm/
día x 2 a 3 semanas
1000 micro gramos x
semana x 1 mes
1000 micro gramos cada 4

82. Anemia megaloblástica
Otras
anemias megaloblasticas
por déficit de Vit B12 se
presenta en
1.-“Paciente post
gastrectomía” por déficit del FI
2.-por “mala absorción
intestinal”
3.-“Infección por botriocefalo”

84. botriocefalo

85. Anemia megaloblástica
4.-En
el “síndrome de
Imers-lund” o déficit
selectivo en la absorción
de vit B12
5.-“Déficit congénito de
transcobalamina II”

86. Anemia megaloblástica
“La
anemia por déficit
de acido fólico”
es
mas frecuente que la
causada por déficit de
Vit B12

87. Anemia megaloblástica
Y
puede deberse a:
1.-Aumento en las demandas
2.-Ingestión inadecuada
3.-alcoholismo
4.-Mala absorción intestinal
5.-Hepatopatías de origen
farmacológico

89. alcoholismo

90. Ingesta de anticomiciales

92. Síndromes mieloproliferativos

93. Inhibidores de la dihidrofolato
reductasa

95. Anemia megaloblástica
“La
prueba de
Schilling es normal”
Los niveles de folato
son muy bajos( su
valor normal es de 6 a
20 ng/ml)

96. Anemia megaloblástica
“Su
tratamiento” es
administrar acido
fólico VO 5 a 15
miligramos/día en
casos mas severos

97. Anemia megaloblástica
Se
“administra hasta
normalizar los niveles
hematológicos” una ves
alcanzados se continua 5
mg x día x 4 semanas mas
Podrá suspenderse o darse
en forma de ciclos
mensuales 5 a 10 dais por

98. Anemia megaloblástica
La
administración de
acido fólico solo ante
una anemia por déficit
de Vit B12 “empeora los
síntomas neurológicos”