semiología

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C17 Semiología trastornos motores deficitarios en neuro-rehabilitación
• Neurología: surgió como rama separada de la medicina interna hacia los últimos decenios del siglo XIX. En un inicio
estuvo muy ligada a la psiquiatría, sin embargo, rápidamente tomó distancia de esta tanto en su orientación clínica
como en la población objetivo.
• La neuro-rehabilitación: plantea el uso de métodos basados en principios plantados por Ernesto Lugano (1906),
quien llamó ‘plasticidad cortical’ a la remodelación neural obtenida en individuos después de lesiones neurales.
Solo hacia la segunda mitad del siglo XX se aceptó la evidencia de que el sistema nervioso era susceptible de
modificarse, aún en la vida adulta, siguiendo los experimentos hechos por ‘Donald Hebb (neuronas formando
engramas)’.
• Sin bien, la regeneración de las células neuronales no está bien documentada, se tiene una buena evidencia sobre
los engramas neuronales.
• La función motora o sensitiva hacen cambios corticales.
• La gran riqueza semiológica de la neurología y de la neuro-rehabilitación está basada de una intensa relación
anatomo-clínica, que es una de sus principales características, sin embargo, también es un motivo para calificarla
de ‘complicada’. (gracias a esto se pueden comparar las similitudes semiológicas entre un ACV y una parálisis
facial, por ejemplo).
• Los avances en el ámbito de la neuroanatomía, neurofisiología, neurociencia además de los numerosos aportes
de otras ciencias básicas relacionadas, permiten comprender dicha semiología dentro de un marco integral y
sistémico, lo que permite el mejor manejo clínico de los pacientes.
• Definición semiología: Es una rama de la medicina que se encarga del estudio de los signos y síntomas de las
enfermedades, los interpreta y los ordena, a fin de llegar a un diagnóstico o una hipótesis diagnóstica.
• Por síntomas se entienden las molestias o sensaciones subjetivas de la enfermedad o condición de salud (ejemplo:
dolor, náuseas, vértigo). Es toda manifestación de enfermedad que el paciente refiere, pero que no se puede
comprobar objetivamente.
• Por signos se entienden las manifestaciones objetivas o físicas de la enfermedad o condición de salud. Es toda
manifestación objetiva de la enfermedad que el profesional reconoce o provoca, y para ello utiliza sus sentidos o
instrumentos.
Orden de la exploración:
1. Funciones corticales (mentales).
2. Pares craneales.
3. Sistema motor.
a. Tono muscular.
b. Trofismo muscular.
c. Fuerza muscular.
d. Reflejos profundos.
e. Reflejos cutáneos.
f. Movimientos anormales.
4. Sistema sensitivo.
5. Cerebelo.
6. Postura y marcha.
7. Irritación meníngea.
❖ Muchas veces al analizar un movimiento u observar a un paciente se obtiene información sin el orden anterior.
❖ Es esencial la práctica para realizar una buena exploración.

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En general las patologías neuro-musculoesqueléticas se dividen en 3 grandes grupos:
1. Patología congénita: presentes desde el nacimiento, y puede ser transmitida por los progenitores o no.
2. Patología adquirida.
3. Patología genética: cambios o alteraciones en el ADN. Muchas veces tendremos que rehabilitar sin saber la
etiología de la alteración, por lo que se trabaja con las manifestaciones clínicas.
• Pudiendo afectar a todo el rango etario del ser humano, sin distinción de sexo, condición social ni origen étnico.
o Vida uterina.
o Recién nacido.
o Niño.
o Adolescente.
o Adulto.
o Senescente.
La patología neurológica puede presentarse con síntomas y signos muy variados y aparentemente no relacionados entre
sí, lo que se explica por el carácter INTEGRADOR del sistema nervioso, tanto estructural como funcionalmente, y por la
organización particular de este.
Sin embargo, las manifestaciones neurológicas suelen organizarse típicamente en forma de:
• Síndrome: Conjunto de síntomas y signos que constituye un proceso patológico y que generalmente obedece a
una o varias causas, la cual no siempre es conocida.
o Los síndromes se denominan de diferentes formas:
▪ Por la estructura principal afectada → Sd piramidal.
▪ Por el síntoma o signo cardinal → Sd hipotónico del recién nacido.
▪ Por el proceso fisiopatológico básico → Sd desmielinizante.
▪ Por el nombre propio de quien los describió por primera vez → Sd de Down.
o Las denominaciones de los síndromes no son excluyentes entre sí, sino que pueden complementarse:
▪ Un Sd medular puede cursas con un Sd sensitivo (estructura/síntoma).
▪ Un Sd hipotónico del RN puede originarse a partir de un Sd miopático (síntoma/estructura).
▪ Un Sd desmielinizante puede dar lugar a un Sd atáxico (fisiopatología/síntoma).
▪ Un Sd convulsivo puede presentarse junto a un Sd distónico (síntoma/síntoma).
▪ El Sd de Rett suele exhibir un Sd piramidal (epónimo/estructura).
▪ Ejemplo de un Sd genopático es el Sd de Down (fisiopatología/epónimo).
▪ El Sd de Guillain-Barré corresponde a un Sd polirradiculoneuropático agudo
(epónimo/fisiopatología).
Estructuras susceptibles de ser dañadas por patologías:
• Componentes macroscópicos.
• Componentes microscópicos.
1. Componentes Macroscópicos:
a. Alteraciones sindromáticas de 1° motoneurona:
i. Sistema Nervioso Central (SNC) → Tumor de lóbulo frontal, encefalopatía hipóxico-isquémica,
infarto medular, etc.
ii. Coberturas protectoras del SNC → Meningitis bacteriana, fractura vertebral con compreión
medular, fractura de cráneo.

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iii. Estructuras vasculares del SNC y sistema del LCR → Aneurisma cerebral, malformación
arteriovenosa medular, hidrocefalia.
b. Alteraciones sindromáticas de 2° motoneurona: (origen periférico)
i. Raíces → Ej: compresión radicular por hernia discal.
ii. Plexos y troncos → Ej: Parálisis braquial obstétrica.
iii. Nervios y ramas → Ej: Síndrome del túnel carpiano.
2. Componentes microscópicos:
a. Neurona → Enfermedad de Parkinson, Síndrome extrapiramidal 2° a Kernicterus, etc.
b. Neuroglia → Oligodendroglioma, Schwannoma, etc.
c. Mielina → Esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, etc.
d. Barrera hematoencefálica → encefalopatía hipóxico-isquémica, TEC en evolución, etc.
e. Vasa nervorum → Microangiopatía diabética, síndromes vasculíticos, etc.
f. Fibras nerviosas → Daño axonal difuso, esclerosis lateral primaria, etc.
g. Receptores → Disfunción de receptores, diversos síndromes dolorosos, etc.
Cuadros neurológicos:
• Distintos tipos de instalación clínica:
o Hiperaguda → ej: hemorragia subaracnoídea.
o Aguda → ej: traumatismo raquimedular.
o Subaguda → ej: hematoma subdural.
o Crónica → ej: distrofia de duchenne.
o Lenta → ej: enfermedad por priones.
o Remitente-recidivante → ej: jaqueca.
• Diferentes cursos:
o Remisión total sin secuelas → ej: migrañas.
o Remisión parcial con secuelas estables → ej: ave.

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o No remisión y progresión sostenida → aumento de secuelas, ej: distrofia de duchenne, esclerosis lateral
amiotrófica.
o Involución y progresión sostenida → aumento de secuelas, ej: síndrome de rett, enfermedad de
alzheimer.
Alteraciones sindromáticas:
• No olvidar que la interacción de motoneuronas y vías permite que, desde el punto de vista motor, el individuo
consiga una funcionalidad normal mediante el control de:
o Inicio de la actividad voluntaria.
o Ajuste postural del cuerpo.
o Coordinación muscular para la obtención de movimientos suaves, fluidos y precisos.
• Los movimientos que el sujeto logra realizar se pueden clasificar en 3 grandes categorías:
o Respuestas voluntarias.
o Movimientos automáticos (reflejos y reacciones).
o Movimientos automatizados.
• Los impulsos que convergen sobre las motoneuronas sirven a 3 funciones:
o Llevar a cabo la actividad voluntaria.
o Ajustar la postura del cuerpo para proveer un fondo estable al movimiento.
o Coordinar la acción de diferentes músculos para que los movimientos sean suaves y precisos.
• Patología neurológica altera → tono muscular, postura y movimiento.
Sin conocer la patología o etiología del paciente, se debe poder encasillar en una de estas 5:
I. Alteraciones de 1° motoneurona.
II. Alteraciones de 2° motoneurona.
III. Alteraciones extrapiramidales.
IV. Alteraciones cerebelosas.
V. Alteraciones miopáticas y miasténicas.
• Evaluar:
o Zona anatómica de la lesión.
o Alteración del movimiento.
o Tono.
o ROT.
o Reflejos cutáneos.
o Topografía.

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I. Alteraciones sindromáticas de 1° motoneurona:
a. Es cuando se produce una alteración en la neurona piramidal,
ya sea en su soma, que se encuentra en la 5° capa de la corteza
de las áreas motoras, o en el axón que se extiende desde la
corteza por el tracto cortico espinal hasta el núcleo
segmentario somato motor de la médula espinal (en el caso
del tronco). O por el tracto cortico bulbar hasta los núcleos
somato y branquiomotores en el caso de los segmentos
cervico-cefálicos.
b. A continuación, se describen las alteraciones que se
presentan:
c. Paresia/plejia → Disminución de la fuerza proporcional a la
extensión del daño.
d. Hipertonía espástica → Aumento del tono postural y
muscular. No aparece de forma inmediata en una lesión
aguda, sino que después de 2-3 semanas. Sin embargo, si la enfermedad es progresiva, aparece a medida
que progresa la enfermedad. Se caracteriza por 2 fenómenos: ‘muelle de navaja’ y ‘la hipertonía no es
uniforme y no afecta a todos los músculos de forma pareja’. Por ej: a los MMSS patrón flexor y MMII
patrón extensor.
e. Hiperreflexia → El haz corticoespinal ejerce una influencia moduladora sobre la actividad del centro
segmentario. Al disminuir esta influencia, el reflejo miotático se exalta o exacerba. La hiperreflexia no
aparece de forma instantánea, sino que tiene un periodo de latencia de un par de semanas.
i. Disminución del umbral.

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ii. Respuesta más amplia.
iii. Respuesta más rápida y muchas veces repetitiva, llegando hasta el clonus.
iv. Difusión de la respuesta (ya no es selectivo para el músculo estimulado).
f. Reflejos cutáneos → Se encuentran disminuidos o abolidos. Reflejo cutáneo abdominal, cremasteriano,
cutáneo plantar (al estimular se produce una flexión de los dedos).
g. Sincinesias anormales → Cuando realizamos un movimiento principal hay una serie de movimientos
accesorios que acompaña la acción (reacciones asociadas):
i. Sincinesias en la marcha.
ii. Sincinesias del pulgar.
h. Movimientos → Alteración en la CANTIDAD del movimiento.
i. Atrofia → Atrofia moderada de los músculos, generalmente se produce por desuso y en forma lenta.
II. Alteraciones sindromáticas de 2° motoneurona:
a. Se produce cuando hay una lesión de la motoneurona cuyo
soma se encuentra en el asta anterior de la médula espinal en
el caso del tronco y las extremidades. O de los núcleos somato
y bronquio-motores del tronco cerebral cuyo axón sale del
sistema nervioso central, formando parte de los nervios
craneales o de raquídeos según corresponda.
b. A continuación, se describen las alteraciones que se presentan:
c. Paresia → Disminución de la fuerza de los músculos inervados
por las neuronas afectadas, la distribución de esta paresia será
miomérica, radicular o troncular, o de una rama nerviosa distal.
d. Hipotonía-flacidez → Tono disminuido en el segmento parético.
e. Hiporreflexia → Los ROT están disminuidos o abolidos como consecuencia de la lesión de la vía eferente
del reflejo.
f. Amiotrofia → Los músculos inervados por las neuronas afectadas quedan sin la influencia trófica y luego
de un periodo de latencia, se atrofian rápidamente.
g. Fasciculaciones → Movimientos anormales e involuntarios que se caracterizan por una rápida sacudida
de parte de los músculos afectados en forma sincrónica y aleatoria.
h. Fibrilaciones → Este fenómeno no es visible, sino que sólo apreciable con un electromiógrafo (EMG).
i. Movimiento → La CANTIDAD de movimiento se ve afectado proporcional a la lesión.
III. Alteraciones sindromáticas extrapiramidales:
a. El sistema extrapiramidal está involucrado en la
iniciación y activación selectiva de los movimientos
voluntarios, el tono muscular y su coordinación.
Además, regula la producción de los movimientos
involuntarios reflejos.
b. Conjunto de síntomas y signos relacionados por una
fisiopatología común: el compromiso de los ganglios
basales, núcleo rojo, sustancia negra, núcleo
subtalámico, formación reticular con sus conexiones, y
obedece a diferentes etiologías.
c. A continuación, se describen las alteraciones que se
presentan:

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d. Temblor → De reposo (Enf. Parkinson, disminuye con el movimiento), postural (retirada de sedantes),
intencional (lesión de vías dentado rubro talámica).
e. Atetosis → Lesión de ganglios basales (putámen, globo pálido) y tálamo. Movimientos reptantes que
aparecen en las porciones distales de la extremidad.
f. Corea → Movimientos involuntarios anormales de los pies y manos, vagamente comparables a bailar o
tocar el piano. Se presenta por contracciones irregulares que no son repetitivas ni rítmicas, pero parecen
fluir de un músculo al siguiente.
g. Mioclonías → Movimientos sumamente rápidos y repentinos.
h. Distonía → A menudo sin lesión estructural, a veces con lesión talámica.
i. Tics → Parecidos a la corea, aparición más brusca y menos continuados. El paciente puede sentir una
compulsión a hacerlos. Pueden incluir vocalizaciones, coprolalia (repetición de obscenidades), ecolalia
(repetición de palabras). Parte importante del síndrome de Gilles de la Tourette.
Cuadro comparativo:
Piramidal Extrapiramidal
Signo de muelle de navaja Signo de rueda dentada o tubo de plomo
Se exacerban movimientos activos Se exacerban con el reposo
Predominan en grupos musculares Afectan por igual agonistas y antagonistas
Reflejos exaltados Reflejos normales

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IV. Alteraciones sindromáticas miopáticas y miasténicas:
a. Ataxia → Signo neurológico que significa ‘falta de coordinación motora voluntaria y del control postural’.
V. Alteraciones sindromáticas cerebelosas:
a. Manifestación ipsilateral (las vías no se cruzan): el test de Romberg permite distinguir entre ataxia
cerebelosa y otras formas de ataxia vestibular. En ocasiones una ataxia sutil puede manifestarse pidiendo
al paciente que camine en tándem:
i. Hipotonía.
ii. Alteración en la coordinación, dismetría, disdiadococinesia.
iii. Temblor de intención, nistagmo.
iv. Marcha ebriosa.
v. Desequilibrio.
vi. Aumento de la base de sustentación.

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b. Parálisis facial → la inervación de los músculos faciales
está dado por el VII par craniano, excepto los
oculomotores (III, IV y VI) y los masticatorios (V par).
c. Central → Lesión de la corteza o en trayecto del azón en
el haz cortico bulbar. Se paraliza la mitad inferior de la
cara.
d. Periférica → Se afecta el núcleo o tronco del nervio (lesión
de 2 motoneurona), se paralizan todos los músculos del
mismo lado de la cara.
Semiología síndromes sensitivos:
Los trastornos sensitivos son difíciles de evaluar, pues no hay modo de
objetivar o apreciar lo que otro puede sentir. Por esto, hay que tomar en cuenta factores de personalidad, cultura y estado
de conciencia.
• Anestesia → Pérdida de toda la sensación en una parte del cuerpo o pérdida completa de una modalidad sensitiva.
• Hipoestesia → Disminución de una sensación que es menor de la esperada para la intensidad del estímulo
aplicada.
• Disestesia → La sensación esta perturbada o el paciente siente distinto a lo esperado.
• Hiperestesia → La sensación es mayor a lo que corresponde a la intensidad del estímulo.
• Parestesia → Sensación en una parte del cuerpo que está siendo estimulada y generalmente se siente como un
hormigueo.
• Disociación → Se pierde una modalidad de sensación y se conserva la otra en la misma región del cuerpo.
Síndromes sensitivos:

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• Haz espino talámico:
o La completa lesión de este en la médula provoca anestesia termoalgésica 1 a 2 segmentos por debajo de
la lesión (temperatura y dolor, la vía se cruza por la comisura anterior).
o La porción ventral del haz conduce la sensación del tacto protopático, pero desde el punto de vista clínico
no se advierte lesión. Por lo tanto, al estar conservado el tacto y alterado el dolor y la T°, se dice que hay
una disociación termoalgésica o siringomiélica.
• Cordón posterior medular:
o Se interrumpen las sensaciones táctiles epicríticas, cinestésicas y propioceptivas del mismo lado de la
lesión, y desde el mismo nivel de la lesión hacia abajo.
o En este caso está conservada la sensación termoalgésica y alterada la táctil epicrítica. A esto se le llama
disociación tabética, lo cual provoca alteraciones de los movimientos que son desmedidos y torpes
(atáxicos).
• Síndrome talámico:
o Se produce por lesiones profundas en un hemisferio cerebral, que afectan
al núcleo ventrolateral posterior del tálamo.
o El paciente presenta anestesia para todo tipo de sensaciones en la mitad
del cuerpo contralateral a la lesión, después de un tiempo el paciente
comienza a sentir dolores espontáneos.
• Siringomielia:
o Se produce por quiste en la parte anterior del epéndimo y afecta tanto
al bulbo como a la médula. Este quiste interrumpe la decusación de las
fibras sensitivas del haz espinotalámico en la comisura anterior.
o Si el quiste sigue creciendo puede dañar más estructuras vecinas
provocando lesión de 2° motoneurona en los mismos segmentos e
incluso signos piramidales de la lesión hacia abajo.
• Síndrome Brown-Sequard:
o Ocurre cuando la lesión afecta a todo un lado del segmento medular. Por lo que
produce anestesia táctil epicrítica y propioceptiva ipsilateral a la lesión, paresia con
síndrome de 2° motoneurona del mismo lado de la lesión, que se extiende a la misma
altura del segmento medular comprometido.
o Síndrome de 1° motoneurona ipsilateral por debajo de la lesión y finalmente anestesia
termoalgésica contralateral desde 1-2 segmentos por debajo de la lesión.
• Sección medular completa:
o Se afectan todas las modalidades de sensación desde la lesión hacia caudal.
• Otros:
o Como, por ejemplo, las polineuropatías con compromiso de las fibras sensitivas que pueden producir un
patrón llamado en guante o calcetín.

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Nomenclatura de acuerdo a la topografía de las lesiones neurológicas:
• Paresia → disminución de la fuerza.
• Plejia → Perdida de fuerza.
• Monoparesia → Afección de una extremidad que puede ser proximal o distal.
• Hemiparesia o hemiplejia → Afección completa de un hemicuerpo (cara, brazo, pierna) contralateral al lado de la
lesión. Se identifican los segmentos afectados: FBC (facial, braquial, crural).
o No siempre la severidad afecta por igual los segmentos, por lo que se dice lo siguiente:
▪ Armónica: si la intensidad de la afección es igual en todo hemicuerpo.
▪ Disarmónica: si la afección es de diferente magnitud en los distintos segmentos corporales y se
señala cuál es el segmento que predomina.
• Tetraparesia → Afección de las 4 extremidades. Pueden ser simétricas de predominio distal (característico de las
polineuropatías) o de predominio proximal (como en miopatías). O simétricas en caso de lesión medular.
• Paraparesia o paraplejia → Afección de ambas piernas. Se da en lesión medular.
• Hemiparesia doble → Afección de las 4 extremidades con predominio de un hemicuerpo característico en PC.
Clasificación topográfica en parálisis cerebral infantil – Según trastorno de movimiento y lugar de lesión.

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• Siempre está la posibilidad de que las enfermedades del sistema nervioso se comporten, en mayor o menor grado,
de manera dramática, generando: DISCAPACIDAD.
• Compromiso neurológico ≠ compromiso funcional.
• Recuperación neurológica ≠ recuperación funcional.
• Recuperación neurológica: Capacidad del SN para recuperarse de un evento patológico por el cual se ve dañado
anatómica y fisiológicamente. Dicha capacidad es limitada y depende de muchos factores.
o La recuperación neurológica viene a ser la ‘cicatrización’ de una lesión en el tejido nervioso y que, como
en el caso de cualquier cicatriz, esta puede ser más o menos ‘visible’.
• Neuro plasticidad: en todos los cuadros neurológicos es posible esperar algún grado de mejoría, hasta 1-2 años
luego de la instalación de estos. Luego se entra en una fase plateau.
• Recuperación funcional → Capacidad del individuo afectado por un cuadro neurológico para compensar los
efectos provocados por este y volver a funcionar según su rol social.
o Esta recuperación depende de muchos factores, pero es destacable el protagonismo que la rehabilitación
tiene en ella.
o A diferencia de la rehabilitación neurológica, la funcional suele avanzar a mayor velocidad y con más
intensidad, especialmente en niños. Además, se puede prolongar mucho más allá de 2 años luego de que
el cuadro neurológico instalado llega a la fase plateau.
Evaluación tono:
• Según la OMS es la resistencia que ofrece el músculo dependiente de la velocidad contra un movimiento pasivo.
• En Bobath se habla de tono postural normal:
o Extensibilidad: máxima elongación que se puede obtener de un músculo alejándolo de sus inserciones.
o Pasividad: grado de resistencia que se obtiene al movilizar pasivamente una articulación.
o Consistencia: se refiere a la resistencia a la palpación del músculo, se examina apreciando el abultamiento
y relieve de los músculos.
• Tono → Alteraciones de:
o La cantidad: hipotonía, hipertonía, situaciones especiales.

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o La calidad: Distonía, paramimesis, paratonía, ataxia.
Evaluación espasticidad:
• La definición más difundida es de Lance: Trastorno motor caracterizado por un incremento de los reflejos de
estiramiento tónicos (tono muscular) y por una exageración de los reflejos de estiramiento fásicos (reflejos
osteotendinosos), debido a una hiper excitabilidad del reflejo de estiramiento, como uno de los componentes del
síndrome de motoneurona superior o primera motoneurona.
• Prueba evaluación:
o Ashworth modificada.
o Tardieu modificada.
Evaluación del sistema neuromuscular:
• Excesiva coactivación (sobre reclutamiento de fibras musculares), o bajo reclutamiento de fibras musculares.
• Deterioro del trabajo en sinergia muscular.

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• Deterioro de la producción de fuerza/modulación y graduación de las fuerzas.
• Problemas de Timing y secuencia de movimiento. Deterioro del control anticipatorio.
• Hipocinesia.
• Disminución del control selectivo.
Fuerza:
• Al evaluarla se debe considerar fatigabilidad, grado y tipo de movimiento, y variación de la potencia ante los
ejercicios repetitivos, y sobre todo el nivel de lesión (si es de 1° o 2° motoneurona).

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Evaluación de la marcha:
• Debe ser evaluada en sus diferentes ciclos: apoyo, doble apoyo
y oscilación, y en los diferentes planos: frontal, sagital y
horizontal.
• Además, se deben tener en cuenta: el cinturón escapular,
pélvico, articulaciones de la cadera, rodilla, tobillo y pie, así
como la base de apoyo y sustentación, el ángulo de paso y las
inclinaciones laterales del tronco.
• Existen patologías que poseen marchas características.
Marchas patológicas:

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