1. VERTIG
O

2. Aurora Molins Gascón R2 CS Fuentes
Norte
M.P. Judith Campo Campo R2 CS San
Pablo
NOVIEMBRE 2012
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3. INDICE
1. DEFINICIÓN: ………………………..………………..….......…...
3
2. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA: …………………....….…..………..
3
3. EPIDEMIOLOGÍA: ………………...……………….….…….
….... 5
4. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA: ………………………….
….... 6
5. CLÍNICA: ………………..…..……..………………………….
….. 8
6. DIAGNÓSTICO...……………………………..……….………….
14
7. EXPLORACIÓN: …………………………………………….
…….15
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: …………………….……….…
17
9. TRATAMIENTO: ……………………………….………..….
…....19
10. PRONÓSTICO: ………..……………………………..…………..
25
11. PREVENCIÓN: ………..……..…………………….……..….…..
26
12. BIBLIOGRAFÍA: ………………………………………….......…
28
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4. DEFINICION
El vértigo es un síntoma, se define como una sensación de falta de estabilidad o
de ubicación en el espacio. El paciente siente que las cosas dan vueltas a su
alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas. Generalmente es de carácter
rotatorio y se puede acompañar de manifestaciones vegetativas (náuseas, vómitos,
sudoración).
Debemos distinguirlo del mareo que es la sensación de debilidad y cansancio, o del
verdadero mareo también llamado “mal de mar”. El mareo es una alteración del
equilibrio con sensaciones desagradables de vacío en la cabeza, inseguridad,
inestabilidad, malestar y de desmayo inminente, también puede ir acompañado de
náusea y vómito, sudoración fría y palidez.
El vértigo hace referencia siempre a una alteración del sistema vestibular (alojado
en el oído interno y cuyo centro neurológico está en el tronco encéfalo), mientras
que el mareo es un trastorno del equilibrio no siempre relacionado con aquél.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El ser humano logra un adecuado equilibrio estático y dinámico, gracias a la acción
continua y simultánea de tres sistemas que forman el Sistema General del
Equilibrio:
 El sistema vestibular (está en el oído interno y su centro neurológico se
sitúa en el tronco encéfalo),
 El visual que monitoriza dónde se encuentra el cuerpo en el espacio, así
como la dirección del movimiento
 Y el propioceptivo. Los receptores de presión en la piel, fundamentalmente
de los pies, nos dicen qué parte del cuerpo se encuentra tocando la
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5. superficie, así como los receptores en los músculos y las articulaciones
que nos informan de qué parte del cuerpo se está moviendo
El sistema general, integra en el cerebro toda la información útil para mantener al
sujeto estable y que le llega continuamente desde los tres sub-sistemas
mencionados.
La información se compara con la que llega desde los otros sistemas y con ciertos
patrones de equilibrio que la persona ha adquirido a lo largo del tiempo, así
realizara en todo momento los ajustes posturales necesarios, que permitiran
mantener el centro de gravedad del cuerpo dentro de la base de sustentación. Si
en algún momento, el centro de gravedad sale de éste espacio habrá pérdida de
equilibrio pudiendo caer al suelo.
El oído interno mide unos 2 cm, consta de una serie de conductos conectados
entre si, llenos de líquido, ubicados en
cavidades (laberintos) en el hueso temporal
del cráneo. Se compone de las siguientes
partes:
1. CLOQUEA (Caracol):
Estructura en forma de tubo
enrollado en espiral, situada en el
oído interno. En su interior se
encuentra el órgano de Corti, que es
el órgano del sentido de la audición.
2. SISTEMA VESTIBULAR: Que
consta de:
- Canales semicirculares: Son tres y están orientados en los tres planos del
espacio.
Los órganos vestibulares actúan como acelerómetros al detectar el movimiento de
la cabeza y enviar ésta información al cerebro. Mantienen una imagen enfocada en
la fóvea del ojo. Los canales semicirculares son tubos curvos llenos de un liquido
denominado endolinfa que contiene regiones sensoriales específicas, llamadas
ampollas que a su vez contienen unas células ciliadas llamadas cúpulas. Cualquier
movimiento rotacional de la cabeza hará que la cúpula se mueva en la dirección
opuesta debido a su inercia(como cuando vamos en un coche) Los movimientos
de las cúpulas se trasmiten por medio de impulsos nerviosos por las fibras del VIII
par (nervio auditivo ) Éstos canales semicirculares y los órganos otolíticos siempre
están activos, y se encuentran ubicados en los lados del cráneo. Existen 2 teorias
que explican la patología de éste trastorno:
 Teoría de la cupulolitiasis: Se produce una afectación mecánica del oído
interno, con degeneración de la mácula utricular produciéndose una
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6. migración de los otolitos (cristales de carbonato cálcico) derivados del
utrículo que se depositarán en la cúpula de la ampolla del Canal
Semicircular Posterior
 Teoría de la canalolitiasis: Los otolitos se quedan flotando en el líquido
endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el posterior,
provocando una inadecuada estimulación de la cúpula.
Encontramos tres tipos de reflejos vestibulares:
• RVO: Reflejo vestíbulo-ocular que estabiliza los ojos
• RVE: Reflejo vestíbulo-espinal que estabiliza el cuerpo y la cabeza
• R. Autonómicos: Reflejo vestíbulo-vegetativo, no se conoce mucho sobre
el. La estimulación vestibular puede producir nauseas y sudoración, o
respuestas emocionales como ansiedad y pánico
- Organos otolíticos: Permiten la orientación en el espacio e informan de las
posiciones de la cabeza en su relación con la gravedad y con la aceleración de tipo
lineal.
• El Utriculo es una pequeña vesícula que forma parte del laberinto
membranoso del oído interno donde se conectan los conductos
semicirculares
• El Sáculo situado por debajo del utrículo, es también una pequeña vesícula
del laberinto membranoso del oído interno
Tienen una orientación perpendicular entre si, quedando el utrículo en un plano
horizontal y el sáculo en un plano vertical. Detectan:
- El movimiento en línea recta de la cabeza debido a una aceleración tanto
horizontal como vertical
- La posición estática de la cabeza al inclinarla por ejemplo
Ésta información se traduce en señales que atraviesasn el VIII par craneal hasta
el núcleo del tronco encéfalo.
La información del cuello también alimenta el sistema vestibular, así se explica
que algunos pacientes con hiperextensión cervical puedan tener síntomas
vestibulares. Pero no se conoce mucho sobre su mecanismo.
EPIDEMIOLOGÍA
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7. Un 20% de las personas entre los 18 y los 65 años ha sufrido recientemente
vértigo. Tiene una prevalencia de 2 mujeres por cada hombre y en la población
general oscila entre el 5-20%, aunque algunos estudios lo elevan hasta el 38%, con
alguna variación según grupos de edad.
Es motivo frecuente de consulta en ambulatorios y en los servicios de urgencia,
llegando a constituir 3-5% de las atenciones médicas en adultos . Supone una
elevada carga tanto para los pacientes como para el sistema de salud, por lo que su
diagnóstico diferencial es un tema prioritario en atención primaria, el 80% de los
individuos afectados consulta al médico, interrumpe su actividad diaria o solicita
baja médica, sólo el 4 % son enviados a especialistas.
A pesar de la frecuencia de éste problema, no es una prioridad en investigación.
Es difícil valorar el vértigo, la mayoría de los pacientes tienen dificultad para
describir sus síntomas e identificar las causas que lo desencadenan, pues es una
molestia subjetiva que no puede medirse. Es importante diagnosticarlo
adecuadamente pues crea alarma e inquietud en el paciente y su familia,
variando mucho la gravedad de las diversas patologías que lo pueden constituir.
Puede ser un síntoma común de factores psicógenos o una enfermedad del sistema
nervioso central que representa riesgo para la vida. Así muchas veces el
diagnóstico de éstos pacientes se resuelve con la frase: “Ha sido una bajada de
tensión”
CLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGÍA
Desde un punto de vista clínico y etiológico, podemos clasificarlo en:
VERTIGO SUBJETIVO
En este tipo de vértigo la persona siente una falsa sensación de movimiento, refiere
que su cuerpo gira con respecto a los objetos.
VERTIGO OBJETIVO
Es el más frecuente de los dos, la persona siente que se mueve todo a su alrededor,
con sensación de que los objetos giran.
VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL
La aparición de éste tipo de vértigo es lenta y progresiva, con sensación de
inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y una recuperación muy lenta y
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8. paulatina, no existen alteraciones auditivas. Es de origen multifactorial, son
muchas las causas que lo pueden producir:
• Vértigo vascular: síndrome vertebrobasilar, síndrome medular.
• Esclerosis múltiple.
• Epilepsia.
• Cefaleas tipo migraña.
• Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo
pontocerebelosos.
• Siringomielia
• Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis
• Hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral
VERTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO
Se presenta como crisis súbitas, bruscas (ante cambios posturales, especialmente
en el decúbito), de poca duración, quizás minutos a horas y se acompaña de
manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, disminución de la
percepción al sonido (hipoacusia) y sensación de percepción de ruido o zumbidos
(acúfenos), así como síntomas neurovegetativos (sudoración, aumento de la
frecuencia cardiaca, taquicardia, hipotensión y náuseas). Las principales causas
que lo producen son:
 Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
 Síndrome de Ménière
 Neuritis vestibular
 Neurinoma del acústico
 Laberintitis
 Fístula perilinfática
 Colesteatoma
 Herpes zoster ótico.
 Cuerpos extraños en CAE, cera o pelo en contacto con membrana
timpánica, otitis media
 Traumatismo acústico
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9. El vértigo periférico corresponde a más del 90% de las consultas en atención
primaria y el central al 5-10% de las consultas
OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
• Psicógeno: ansiedad/hiperventilación.
• Hipotensión ortostática.
• Presbivértigo.
• Multifactorial.
• Traumatismo craneal y/o cervical.
• Endocrinopatías.
• Infecciones recientes
• Psicofármacos.
• Diuréticos como la furosemida
• Antihipertensivos, Digitálicos.
• AINES. El ácido acetilsalicílico produce vértigo y tinnitus, ambos
reversibles al suspender la droga.
• Antibióticos, sobre todo los aminoglucósidos como estreptomicina,
gentamicina, kanamicina
• Antidiabéticos orales, Antineoplásicos.
• Mercurio, Plomo
• Alcohol.
• Anilinas, CO
FALSOS VÉRTIGOS
Descritos en la década de 1970, el paciente nos cuenta una variedad de síntomas
subjetivos. Se distinguen los siguientes tipos:
• Presíncope(Lipotimia): sensación inminente de pérdida de conciencia,
acompañada de debilidad en las piernas, palidez o visión borrosa cuya clínica
es atribuida a reducción del flujo cerebral, hipotensión ortstática, origen
cardiovascular, etc.
• Desequilibrio: limitación para mantener o controlar el equilibrio,
normalmente estando de pie o al caminar. Sin sensación de giro de objetos o
de uno mismo. Aunque no es raro el desequilibrio en la ancianidad, este
síntoma en pacientes jóvenes sugiere enfermedad neurológica
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10. • Mareo Inespecífico, psico-fisiológico: no está bien descrito por el paciente,
presentan sensación de intranquilidad o malestar espacial. Suele relacionarse
con situaciones estresantes o displacenteras. Pueden ponerse en un estado de
hipervigilancia y observarse constantemente para descubrir signos de vértigo
inminente. Esta situación hace que exageren sus reacciones a los cambios
normales, y se genere gran tensión psicológica. El vértigo que acompaña a los
trastornos de ansiedad se acompaña de hiperventilación con falta de aire,
cefalalgia, palpitaciones, parestesia.... Estos síntomas pueden reproducirse si se
pide al paciente que hiperventile deliberadamente.
• Mareo fisiológico: causado por estimulación visual y/o vestibular es
provocado por los movimientos. Aparece en personas sanas con una percepción
intensa o infrecuente de los sentidos que son funcionalmente normales.
Ejemplo el vértigo de las alturas(acrofobia), el relacionado con mov en el
automóvil(cinetosis)
CLINICA
Nos referiremos a los 2 grupos más importantes, con una clínica general y luego en
particular a las causas más frecuentes en cada uno de ellos:
Vértigo periférico. La clínica que encontraremos será:
• Giro de objetos rotatorio bien definido.
• Aparición súbita y corta duración.
• Influenciado por los movimientos.
• Alteraciones vegetativas importantes.
• No signos de focalidad neurológica.
o Nistagmo:
 mixto
 siempre en la misma dirección
 proporcional a la intensidad del vértigo
 fatigable
 con la fase rápida al lado contrario a la lesión.
o Romberg:
 cae al lado de la lesión.
o Marcha con ojos cerrados:
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11.  hacia el lado contrario del nistagmo (hacia la lesión).
o Prueba de los Índices:
 desvía los dos al mismo lado.
Vértigo central. En éste caso:
• Giro de objetos rotatorio mal definido.
• Aparición lenta y larga duración.
• No influenciado por los movimientos.
• Alteraciones vegetativas mínimas.
• Signos de focalidad neurológica de aparición común.
o Nistagmo:
 horizontal,vertical o rotatorio,en varias direcciones
 desproporcionado a la intensidad del vértigo
 no fatigable
 con la fase rápida al mismo lado de la lesión.
o Romberg:
 cae indistintamente a los dos lados.
o Marcha con ojos cerrados:
 hacia el lado del nistagmo.
o Prueba de los Índices:
 solo se desvía un solo dedo.
Diferencias clínicas entre episodio de vértigo periférico y central
VÉRTIGO PERIFÉRICO V/S CENTRAL
PERIFÉRICO CENTRAL
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12. Inicio súbito Súbito o lento
Severidad de vértigo Intenso (+++) Menos intenso (+/-)
Características Paroxístico intermitente Constante
Agravado por los movimientos Frecuente Variable
Asociado a nauseas/diaforesis Frecuente Variable
Cefalea Excepcional Frecuente
Por regla general, cuanto más central es el proceso, éste es más prolongado.
Los más frecuentes debidos a causas periféricas son:
Vértigo postural paroxístico benigno (BPPV):
Es el más frecuente de todos. Los enfermos presentan episodios breves de vértigo
con los cambios de postura, al girar en la cama, al acostarse, al inclinarse,
enderezarse o extender el cuello.
Dura pocos minutos y durante el mismo se produce nistagmo. El examen
neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural y puede deberse a lesión
cefálica, laberintitis viral, oclusión vascular o, ser idiopático. La teoría que
prevalece lo atribuye a la degeneración del utrículo o a que un otolito se
desprendió del sáculo o el utrículo y se desplazó al conducto semicircular
posterior.
La maniobra de Dix-Hallpike nos ayuda a diagnosticarlo, se resuelve de forma
espontánea, recuperándose por completo en el plazo de tres meses. Si se niegan a
mover la cabeza por temor, retrasaran su recuperación. Se aconseja realizar
ejercicios vestibulares varias veces al día para acelerar la curación.
Síndrome de Ménière
Se origina por incremento de las presiones membranosas del oído interno.
Debe su nombre a Próspero Menière, médico del servicio de Ginecología en un
hospital Parisino que elabora la teoría de que las crisis de vértigo, que en la época
le adjudicaban a la apoplejía cerebral, eran hemorragias endolaberínticas, sólo que
en realidad, se trataban de un hidrops endolinfático por excesiva acumulación de
endolinfa, que hace que el laberinto membranoso se expanda y rompa, lo que
produce hipoacusia y vértigo. Se denomina Síndrome de Menière al presunto
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13. hidrops endolinfático de causa conocida, y Enfermedad de Menière al de
naturaleza idiopática.
Es causa frecuente de vértigo laberíntico periférico y se caracteriza por la siguiente
tétrada:
 Ataques de vértigo episódico de más de 20 minutos, a veces de varias horas
de duración
 Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral
 Acúfenos generalmente de tono grave
 Sensación de oído pleno. “Fullness
No produce pérdida de conocimiento ni síntomas o signos neurológicos. El
nistagmus puede ser hacia el oído afectado (irritativo) o hacia el sano. Se
describieron las siguientes formas de presentación:
• Ménière típico: Con la tetrada característica
• Ménière coclear: Solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante,
acúfenos, sensación de oído pleno
• Ménière vestibular: Llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y
crisis vagal)
• Síndrome de Lermoyez: Con ataques de tinnitus y disminución de la
percepción auditiva seguida de vértigo, después del cual mejora la sordera
y se restablece la audición.
• Síndrome otolítico de Tumarkin: Es la súbita caída al suelo que puede
ocurrir sin ningún aviso, debido a una deformación mecánica de los
órganos otolíticos(utrículo y sáculo), causando la activación de los reflejos
vestibulares. (sin pérdida de conocimiento)
El paciente puede desarrollar secundariamente un vértigo posicional paroxístico
benigno.
Factores que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático:
 Disfunción del conducto endolinfático y del sistema sacular.
 Factores vasculares, infecciosos, metabólicos, alérgicos, y psicológicos.
 Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peñasco).
 Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis y la enfermedad de Paget.
 Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc.
 Furosemida, gentamicina, estreptomicina, etc.
 Congénitas o hereditarias
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14.  Causas varias: Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías,
hipoproteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes,
infecciones virales, otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc.
El paciente queda con sensación de inestabilidad y mareo después del episodio
agudo. En la mayor parte de los casos se puede localizar el síntoma en el oído
afectado debido a las molestias auditivas relacionadas. Al comienzo la hipoacusia
neurosensorial es de baja frecuencia y reversible, pero en etapas tardías se observa
hipoacusia residual y puede afectar las frecuencias media y alta. Los episodios
pueden presentarse durante años, con períodos de remisión. Por último el síndrome
origina hipoacusia permanente y grave con cese del vértigo.
Se presenta tanto en varones como mujeres en la edad media de la vida (30/40
años), y en menor cuantía en niños o adultos mayores. La personalidad de estos
pacientes, se les describe como inteligentes, cultos, ansiosos, meticulosos y
perfeccionistas.
Menière llegó a describirlo de esta manera:“Tengo un zumbido que de repente
cambia de tono, se hace más fuerte, siento una presión dentro del oído, que a veces
me provoca dolor, me baja la audición y ahí ya sé que me tengo que acostar o
sentarme en un lugar seguro pues aparece el vértigo. Todo da vueltas, es terrible y
después empiezo a tener arcadas, vómitos, me pongo totalmente pálido, tengo
sudor frío... todo esto me puede durar varios minutos u horas. Después del vértigo
me voy a dormir. Duermo mucho más que lo habitual, pero cuando me levanto
todo pasó como una tormenta...”.
Puede aparecer cuando está durmiendo, conduciendo etc, por esto se diferencia de
un problema psicológico, creando crisis de angustia o pánico, son pacientes
especiales, que deben ser escuchados y explicarles el porqué de sus síntomas y que
pueden ser controlados con un adecuado tratamiento.
Neuronitis vestibular
Se presenta con vértigo grave y súbito que puede durar varios días, se acompaña de
náuseas y vómitos, no hay hipoacusia ni otros signos neurológicos focales. Puede
persistir inestabilidad residual varias semanas después que el vértigo haya cedido,
o incluso meses en ancianos. El 50 % de los enfermos refieren infección de vías
respiratorias superiores pocas semanas antes del inicio del vértigo. A veces este
síndrome se presenta en epidemias, puede afectar a varios miembros de la misma
familia, y se da mas frecuentemente en primavera y comienzos del verano, puede
tener un origen viral, pero no se ha aislado ningún agente. Existe atrofia de uno o
más troncos nerviosos vestibulares, y de los órganos de los sentidos
Fístula perilinfática
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15. Existe solución de continuidad anormal entre el oído medio y el interno. Puede
producirse por traumatismo directo con daño de la membrana timpánica, alteración
de huesecillos, y desplazamiento del estribo. O bien presentarse de forma indirecta
durante un esfuerzo, tos, estornudos o si el oído queda sujeto a estrés inusual,
como en el buceo. Suele darse con mas frecuencia en las ventanas redonda u oval.
El diagnóstico se sospecha en la anamnesis o reproduciendo los síntomas al aplicar
presión positiva durante neumostoscopia. El tratamiento es conservador, con
reposo en cama y elevación de la cabecera para sellar la fístula
Laberintitis aguda
Puede ser de causa infecciosa, virica o bacteriana, o bien de etiología tóxica,
traumática o autoinmune.
Se caracteriza por un cuadro de vértigo intenso acompañado de hipoacusia
neurosensorial. El cuadro más grave es el de la laberintitis bacteriana supurativa,
secundaria a otitis media con fístula perilinfática. La causa más frecuente de fístula
es el colesteatoma.
Neurinoma del acústico
Se da mas en la madurez, comienza con acufenos y pérdida de la audición a los
que luego se agregan vértigos. A medida que el tumor crece aparece pérdida del
reflejo córneal y paresia facial con signos cerebelosos, termina siendo central. Se le
diagnostica con radiografía del peñasco, audiometría, TAC y RM
Entre los debidos a causas centrales tenemos:
La Esclerosis múltiple
Puede presentarse con vértigo hasta en un 10 % de las veces, y hasta 33 % de los
pacientes con este trastorno experimentan vértigo en algún momento en la
evolución de su enfermedad. En la exploración neurológica pueden encontrarse
otros signos del tallo encefálico como oftalmoplejía internuclear, así como también
afección difusa del sistema nervioso central. Afecta a jovenes y a menudo
presentan vértigo inespecífico.
Enfermedad cerebrovascular
La vascularización del laberinto, VIII par y tronco cerebral se origina en el sistema
vertebrobasilar. El vértigo es un síntoma predominante en la insuficiencia
circulatoria de la arteria basilar, infrecuente en el de la cerebral posterior y raro en
el de la cerebral anterior. El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente
isquémico transitorio (AIT), suele acompañarse de otros déficits neurológicos,
como disartria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopia o alteración de
conciencia. Cuando un AIT se presenta sólo como vértigo, debería sospecharse una
arritmia. Episodios de mareo que continúan durante más de seis semanas sin
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16. clínica neurológica, raramente se deben a etiología vascular. El tratamiento es
etiológico, valorando la prescripción de antiagregación o anticoagulación.
Los tumores de fosa posterior
Presentan cefalea, vomitos matinales y vértigo, se asocian con vértigo o mareo,
presentando signos cerebelosos y cerebrales
Tumores del tallo encefálico
Los síntomas más destacables son hemianopsia y tinnitus, en lugar de vértigo
La hemorragia o infarto cerebeloso
Puede producir un cuadro de vertigo muy parecido a la laberintitis aguda con
vómitos, imposibilidad de caminar o permanecer de pie, y dolores de cabeza
severos .La patologia del cerebelo tambien puede estar producida por el alcohol,
hidantoinas o la anemia perniciosa.
Síndrome del robo de la subclavia
Debido muchas veces a estenosis de la arteria subclavia derecha; suele existir
vértigo, claudicacion en el brazo, soplo sobre la subclavia e insuficiencia
vertebrobasilar al ejercitar el brazo.
La epilepsia temporal
Es causa importante de vértigo. Existe historia de alucinaciones, automatismos,
dèja vu, dolor abdominal y alteraciones de la conducta con o sin patología
psiquiatrica. Se debe hacer un EEG durante el sueño .
El vertigo postraumático
Puede ser inespecífico, paroxistico, o deberse a epilepsia postraumática.
Vértigo cervical
Se sospechará cuando los síntomas se produzcan por una posición del cuello
(contrario al movimiento de la cabeza, que sugiere BPPV) o cuando el paciente
tiene vértigo continuo y graves problemas cervicales, También puede sospecharse
cuando se observan espasmos musculares en la exploración de la cabeza. Se
evitará la actividad que provoca el vértigo, mediante el uso de un collar cervical
suave.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe centrarse en la anamnesis y exploración. La anamnesis es la
parte más importante del estudio del paciente con vértigo, ambos pueden
proporcionar el diagnóstico en más de 80 % de los casos.
Es necesario interrogar al paciente sobre los siguientes aspectos:
1. Curso temporal. Valorar inicio, duración y fluctuaciones en el tiempo. El
vértigo posicional paroxístico dura segundos, la isquemia vertebrobasilar
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17. normalmente minutos, el síndrome de Menière, horas, y el infarto laberíntico o la
neurolaberintitis viral, días.
2. Factores precipitantes. El vértigo que aparece al mirar hacia arriba o al darse la
vuelta en la cama sugiere vértigo posicional; los desencadenados al toser,
estornudar o con las maniobras de Valsalva orientan hacia una posible fístula
perilinfática.
3. Síntomas asociados. La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen
periférico y participación de la cóclea. El cortejo de náuseas, vómitos, sudoración
y palidez sugiere enfermedad laberíntica.
4. Factores asociados. Enfermedades como la diabetes mellitus favorecen la
lesión del sistema vestibular. Enfermedades respiratorias pueden producir
neurolaberintitis virales. Traumatismos craneales si han dañado el sistema
vestibular dejan como secuela vértigo posicional paroxístico. Fármacos ototóxicos
y otras medicaciones que se instauraron hacia el inicio de los síntomas se deben
investigar. La patología psicoafectiva también debe descartarse.
La exploración se realiza a continuación de la historia clínica y abarca oídos, fosas
nasales, nasofaringe, cavidad oral y laringe
Exploración física
Debemos examinar cabeza y cuello, realizar otoscopia, examen neurológico y
evaluar nistagmo, incluyendo tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria,
temperatura y saturación de oxígeno. Ante sospecha de hipotensión ortostática se
deben medir la tensión arterial y el pulso, primero tras cinco minutos en decúbito
supino y en segundo lugar después de unos minutos en ortostatismo. Un descenso
20% en la presión arterial postural media (suma de un tercio de la sistólica más dos
tercios de la diastólica), sugiere hipotensión ortostática.
Se hará especial hincapié en el sistema nervioso, cardiovascular, locomotor y los
aspectos psiquiátricos.
Explorar el arco de movilidad del cuello, en posición de pie. La disminución del
arco puede deberse bien a alteración cervical o ser secundaria a disfunción
vestibular.
Exploración auditiva
Observar si oye la palabra hablada. Se realizará una otoscopia para detectar
tapones de cerumen, cuerpos extraños, otitis, colesteatoma, etc.
La lesión del órgano de la audición se manifiesta por una hipoacusia. A veces se
pueden asociar acúfenos, tipo zumbido o silbido.
Examen Neurológico/Vestíbulo Cerebeloso:
Para buscar indicadores o signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios
del sistema nervioso central son la causa de las molestias del enfermo, se
explorarán los pares craneales, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y el
Nistagmo, el término nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo”, es el
hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento
alternante e involuntario de los ojos, que tiene un componente lento y un
componente rápido. Suele identificarse el nistagmo por su componente rápido. El
nistagmo puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o multidireccional según
su origen. Los ojos se observan cuidadosamente, mejor a media luz, para
identificarlo, el de origen vestibular se manifiesta con movimiento de sacudidas
horizontal rotatorio, con un componente lento y otro rápido. El nistagmo que es
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18. igualmente rápido en ambas direcciones no es de origen vestibular. El verdadero
también se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los
ojos, o mirada en dirección de la fase lenta. El nistagmo vertical nunca se
encuentra en trastornos vestibulares, mientras que el nistagmo en que los ojos
vagan u oscilan a menudo es de naturaleza ocular y puede relacionarse con un
trastorno congénito. Tendremos pues:
• Nistagmus espontáneo horizontal u horizonto-rotatorio: PERIFERICO
• Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo, vertical: CENTRAL
Se estudia el nistagmo provocado al cambiar al paciente de la posición inicial de
sentado al decúbito supino, lateral derecho e izquierdo (tumbado boca arriba, del
lado derecho y del izquierdo), lentamente o rápidamente y con los movimientos de
la cabeza rápidos hacia los lados y arriba, abajo y en todas aquellas circunstancias
en las que aparezcan mareo o vértigo. Existe una maniobra que se utiliza como
prueba diagnóstica cuando se sospecha VPPB, es la llamada Maniobra de Dix-
Hallpike.
Maniobra de Dix-Hallpike:
1º se le explica al paciente el procedimiento y se le advierte que puede
experimentar los síntomas de vértigo, pero que remiten enseguida, debe mantener
los ojos abiertos y mirar a la cara del explorador, comprobar que no hay
contraindicaciones para realizarla ( pacientes con patología de columna cervical y
los que no toleran el procedimiento por vértigo profuso o vómitos repetitivos)
2º Se realiza sentando al paciente en una camilla, con las piernas extendidas, cerca
al borde para que la cabeza cuelgue de la camilla al tumbarse
3º sujete la cabeza con las manos y girela 45º hacia el lado que se va a examinar. A
continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y
en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un
nistagmo rotatorio que es muy sugerente de un vértigo paroxístico postural, le
colocamos luego sentado y volvemos a probar hacia el lado contrario.
En pacientes con VPPB se observa un nistagmo rotatorio con un componente
rápido hacia el lado de la lesión y uno lento al girarla hacia el lado opuesto
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En ocasiones puede estar indicado el empleo de ciertas exploraciones:
• Analitica de Sangre que incluirá, estudio tiroideo, glucosa, nitrógeno,
calcio, funcionamiento hepático y hematocrito
• ECG
• TAC craneal
• Punción lumbar. Si hay sospecha de meningitis y/ o encefalitis
• Electronistagmografía: para valorar la existencia de nistagmus. El
nistagmo puede observarse si es espontáneo y registrarse después de
estimulación vestibular calórica con agua fría y caliente en el conducto
auditivo y así obtener información de cómo funciona cada oído en cuanto al
equilibrio.
18

19. • RM Craneal con gadolinio y angiografía por RM de vasos cerebrales para
detectar lesiones del tallo encefálico
• Audiometría: para valorar la capacidad auditiva del paciente si se
sospecha un trastorno vestibular, existe caída de agudos en la mayor parte
de vértigos periféricos, excepto en Méniére que caen los graves
• Electroencefalograma
• Estudio de potenciales evocados es una prueba sensible que puede indicar
lesiones en el VIII par craneal y en ciertas porciones de las vías centrales
del equilibrio.
• La Posturografía Dinámica valora la inestabilidad, simulando
movimiento del entorno, estudia la información que desde cada uno de los
sistemas implicados llega continuamente al cerebro.
• Doppler de las arterias carótidas y vertebral es útil si el cuadro clínico
sugiere ataque de isquemia transitorio.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
No siempre es fácil asegurarse de que un paciente tiene un vértigo, y sobre todo,
cuando es de origen central. Desde el punto de vista diagnóstico es fundamental
discernir si el vértigo es de origen periférico o central.
VERTIGO PERIFERICO VERTIGO CENTRAL
Compromiso de otros ● Excepcional ● Frecuente
Nervios craneales
Compromiso de vías ● Inexistente ● Posible
sensitivas o piramidales
Compromiso cerebeloso ● Inexistente ● Posible
Equilibrio ● Alterado durante la crisis ● Alteración permanente
Marcha ● Alterado durante la crisis ● Alteración permanente
Nistagmo ● Duración: menos de 30 sg ● Duración: + de 1 minuto
● Latencia: 2 -20 sg ● Latencia: no tiene
● Fatigable ● No fatigable
● Posición: aparece solo en ● Posición: presente en varios
giros de cabeza
un giro de cabeza
19

20. ● Horizontal/Rotatorio +/- ● Vertical,BI-Multidireccional
Giro de objetos rotatorio ● Bien definido ● Mal definido
Aparición ● Súbita y corta duración ● Lenta y larga duración
Influenciado por los ● Si ● No
movimientos
Alteraciones vegetativas ● Importantes ● Mínimas
Romberg ● Cae al lado de la lesión ● Cae indistintamente a los
dos lados
Marcha con ojos cerrados ● Hacia el lado contrario del ● Hacia el lado del nistagmo
nistagmo (hacia la lesión)
Prueba de los índices ● Desvía los dos al mismo ● Solo se desvia un solo
lado dedo.
En general, el vértigo periférico difiere del central en que suele ser más intenso,
de inicio mas brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con
mas frecuencia a nauseas, vómitos y síntomas cocleares, como trinitus e
hipoacusia. Además, en el primero, a diferencia del segundo, el vértigo predomina
sobre el nistagmo. Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos
focales y alteración del estado mental sugieren enfermedad del sistema nervioso
central.
► Diagnostico diferencial de VPPB con:
♦ Vértigo cervical, también depende de la posición pero no se acompaña de
nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia severa mientras mantiene una
posición cervical forzada.
♦ Accidente Isquémico Transitorio
♦ Neuritis vestibular, cursa con un cuadro vertiginoso muy intenso con importante
desequilibrio, de horas de duración.
♦ Lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo (tumores de fosa, posterior,
esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas) especialmente si en la prueba de
Dix-Hallpike se observa un nistagmo atípico, es decir, sin latencia, ni fatiga, ni
agotamiento y con un componente fundamentalmente vertical inferior que
permanece mientras se mantiene la posición de hiperextension cervical.
20

21. ♦ Ortostatismo, algunos pacientes pueden referirlo como mareo o vértigo, refieren
que ocurre siempre que se levantan, no solo por la mañana y no tienen sensación
de giro de objetos.
► .Diagnostico diferencial de la enfermedad de Ménière con:
♦ Neurinoma del acústico: se suele iniciar con hipoacusia neurosensorial
progresiva unilateral que en ocasiones asocia desequilibrio.
También puede presentarse sin hipoacusia son acufeno y desequilibrio. En los
Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo se obtiene un patrón
retrocloclear en la mayoría de los pacientes. Precisa una RM para su diagnostico.
♦ Esclerosis múltiple: el nistagmo suele ser más intenso, duradero y de
características centrales. Las pruebas vestibulares pueden mostrar datos sugestivos
de alteración central. Se recomienda realizar RM y punción lumbar.
♦ Accidente Isquémico Transitorio: los episodios suelen ser de más corta duración.
No asocian síntomas auditivos ni vestibulares al mismo tiempo. La hipoacusia en
la audiometría es poco frecuente.
♦ Migraña: sospechar su presencia ante todo paciente joven con diagnóstico previo
de migraña y que recientemente ha iniciado un vértigo episódico recurrente
(migraña asociada a vértigo). Si asocia hipoacusia suele ser reversible y puede
confirmarse en el audiograma. La cefalea se acompaña con frecuencia de acúfeno
unilateral o bilateral. El diagnóstico es clínico.
♦ Otros: pacientes con hipotiroidismo o diabetes mellitas pueden acompañarse de
síntomas de EM. Estos pueden presentar hipoacusia y acúfeno bilateral, además de
una inestabilidad crónica más que vértigo. La anemia severa en ocasiones se
presenta con síntomas de EM. El síndrome de Cogan se presenta en adultos
jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM, pero en la evolución
presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveitis.
TRATAMIENTO
VERTIGO POSICIONAL PAROXISTIVO BENIGNO (VPPB)
● 1.- Tratamiento médico con supresores vestibulares y antieméticos. No
existen estudios que evalúen la eficacia del tratamiento medico en la curación o
mejoría del VPPB. Solo estarían recomendados en casos excepcionales, en los que
se acompañen de un importante cortejo vegetativo, así como de crisis muy
frecuentes y duraderas
21

22. ● 2. Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.
Antes de decidir la maniobra mas apropiada en cada paciente, es necesario conocer
los siguientes aspectos:
• Diagnóstico preciso del canal semicircular y el oído afecto, ya que el
tratamiento es especifico de canal y lado.
• Valorar el grado de repercusión funcional en la vida diaria (Dizziness
Handicap Inventory: DHI)
• Posibles contraindicaciones como pueden ser:
 Cervicalgias por cervicoatrosis o hernias discales conocidas que
limiten la movilidad cervical y no permitan realizar maniobras con
seguridad y comodidad.
 Enfermedad cardiovascular inestable
 Sospecha de insuficiencia vertebrobasilar
 Estenosis carotidea severa
 Patologías que impidan sentar al paciente en camilla
 Es recomendable solicitar el consentimiento verbal del paciente.
► En función del canal afecto las maniobras para el tratamiento del VPPB se
dividen en:
A.- VPPB del canal posterior. Incluye las siguientes opciones:
a. Maniobra de recolocación de partículas de Epley modificada.
Existen una fuerte evidencia que confirma la eficacia de esta maniobra
en la mejoría del VPPB a corto plazo y en general, suele ser necesaria
una única maniobra
b. Maniobra de liberación de Semont. Los estudios que comparan la
maniobra de Epley con la de Semont no demuestran diferencias
significativas en los resultados de curación o mejoría del VPPB
c. Ejercicios de Brandt y Daroff. Consisten en ejercicios que realiza el
paciente en su domicilio. A corto plazo los ejercicios de Brandt y
Daroff son menos eficaces que la maniobra de Epley. No existen
estudios a largo plazo, con más de 1 año de evolución que comparen
ambos tratamientos
22

23. En el tratamiento domiciliario se ha descrito una mayor eficacia cuando se emplea
la modificación de la maniobra de Epley tanto cuando se compara con los
ejercicios de Brandt y Daroff como también con la modificación de la maniobra de
Semont para realizar en domicilio.
B.- VPPB del canal superior o anterior. Se recomienda la maniobra de Epley
modificada pero considerando que el oído enfermo es el contrario al que la prueba
de Dix-Hallpike es positiva. Yacovino describe una variante en 13 pacientes que
consisten en 3 posiciones consecutivas:
1. Decúbito supino con la cabeza colgando 30º respecto al cuerpo.
2. Flexión anterior de la cabeza 30º en decúbito supino.
3. Sentarse en la camilla con la cabeza flexionada
C.- VPPB del canal semicircular horizontal. La maniobra de la barbacoa esta
indicada en aquellos pacientes en los que el nistagmus observado en la prueba de la
rotación cefálica es horizontal puro geotropico. Una variante es la maniobra de la
posición prolongada desarrollada por Vannucchi, en la que el paciente se sitúa en
decúbito lateral con el oído afecto en posición superior durante 12 horas. En 35
pacientes la eficacia fue del 90%, aunque 6 de ellos evolucionaron a VPPB del
canal posterior
Cuando el nistagmus observado en la misma prueba es horizontal puro
ageotrópico, es decir hacia el lado contrario del giro cefálico, entonces puede estar
indicada la modificación de la maniobra de la barbacoa.
Otra variante descrita para la cupulolitiasis del VPPB del conducto horizontal es la
maniobra liberadora de Gufoni: desde la posición de sentado, el paciente es
tumbado con el oído afectado hacia abajo, después se gira la cabeza 45º hacia
arriba, estas dos posiciones se mantienen 2 minutos, después el paciente retorna a
la posición de sentado.
► Maniobra de Epley, también llamada maniobra de reposicionamiento de
partículas. Consta de 4 posiciones, de 30 s de duración cada una.
Se inicia con el paciente sentado y las piernas estiradas a lo largo de la camilla.
Se realiza una rotación de la cabeza hacia la derecha de unos 45º, se espera 30 s, y
a continuación se efectúa una rotación izquierda de 45º.
Se coloca entonces al paciente en decúbito lateral izquierdo para posicionar la
cabeza recta, y se procede a realizar otra rotación de cuello hacia la izquierda,
colocando la cabeza del paciente mirando al suelo.
23

24. Transcurridos otros 30 s, se recoloca al paciente sentándolo en el borde de la
camilla. Cada vez que aparezca nistagmo, hay que esperar 30 s, hasta que
desaparezca.
● Al cabo de una semana hay que volver a citar al paciente, evaluamos la clinica
durante los dias previos y realizamos la maniobra de Dix-Hallpike. En caso de
persistencia de la sintomatologia o exploracion positiva, debemos repetir la
maniobra de reposicion canalicular.
3.- Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en la oclusión
del canal semicircular posterior, que puede ser preciso en algunos casos de VPPB
del canal posterior rebeldes a las maniobras de recolocación
► Derivar a ORL :
 Ante la sospecha de un VPPB bilateral tanto
del canal posterior como del anterior. Sobre
todo si el nistagmo es vertical inferior.
 VPPB rebelde al tratamiento con las
maniobras de recolocacion de particulas, ya
que pueden tratarse de una forma recidivante
o resistente.
 Cuando se diagnostique un VPPB del canal
horizontal. Debido a que no existen estudios
prospectivos aleatorizados que demuestran
cual es la maniobra más eficaz.
ENFERMEDAD DE MENIERE
 90 % de los pacientes desarrollan actividad diaria normal.
 No hay estudios de calidad suficiente que permiten establecer el mejor
tratamiento. Se recomienda que los tratamientos se realicen de forma
escalonada.
 Valorar: la edad del paciente, su estado general, grado de función
vestibular y nivel de audición en cada paciente.
24

25.  Evitar conducir vehículos, manejar maquinaria peligrosa, nadar o realizar
trabajos peligrosos en los periodos de crisis agudas hasta que la situación
clínica lo permita.
 Animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible su actividad
cotidiana para promover la compensación central.
 Recomendar que disponga de la medicación para las crisis agudas.
 Valorar la repercusión del acufeno
TRATAMIENTO MEDICO EN CRISIS AGUDA:
- Síntomas severos: SULPIRIDE : 50 mg 3 veces por día entre 7-14 días.
En caso de vómitos: 100 mg hasta que cesen los síntomas.
- Síntomas leves o moderados: CINARIZINA 30 mg 3 veces al día entre
7-14 días.
- Ninguna medicación se ha mostrado superior para el control de los
síntomas agudos y la única diferencia entre ellas son efectos secundarios.
TRATAMIENTO MEDICO EN CRISIS RECURRENTES:
- Dieta pobre en sal (1000 mg de sodio al día), evitar la cafeína y el tabaco,
stress. Para prevenir los cambios osmóticos en la endolinfa.
- Dieta baja en sal y diuréticos, para no acumular líquidos en el oído interno.
El 80 % mejora.
- Medicaciones: en una revisión sistemática los diuréticos (acetazolamida,
hidroclorotiazida) no aportan suficiente beneficio en el tratamiento ni en la
prevención de las crisis de vértigo. Los corticosteroides orales tampoco han
demostrado una eficacia suficiente para aconsejar su uso sistemático.
- Los vasodilatadores.
- Tratamiento de cualquier alergia subyacente con inmunoterapia o supresión
de dieta de alergenos alimentarios ofensores.
- La betahistina, es un vasodilatador que se administra a dosis de 16 mg 3
veces al día inicialmente, para pasar a 8 mg 3 veces al día durante 6-12
meses. No ha probado su eficacia para controlar los episodios de vértigo, ni
ha mostrado eficacia en el control del acufeno ni en mejorar la audición.
Aunque no están contraindicado su empleo en pacientes con asma y ulcera
péptica en este grupo se debe valorar el beneficio-riesgo. Se puede utilizar
durante el embarazo
25

26. - Trimetazidina
- Rehabilitación. Una vez que la enfermedad ha alcanzado en su evolución
un estadio avanzado, en el que han finalizado las crisis agudas de vértigo,
se valora si son candidatos a la adaptación de una prótesis auditiva. Si hay
predominio del desequilibrio se valora si se pueden beneficiar de un
programa de rehabilitación vestibular.
En aquellos pacientes en los que no se pueden controlar los síntomas con el
tratamiento medico, se pueden llevar a cabo tratamientos intervencionistas
que se clasifican en:
1.- Tratamiento no destructivo. Su objetivo es controlar los síntomas
reduciendo el líquido endolinfático.
♦ No quirúrgico:
- Inyección de dexametasona intratimpanica. Se consigue un control del
vértigo en el 82 % después de una inyección diaria durante 5 días a 4
mg/ml.
- Tratamientos de presión en el conducto auditivo externo (CAE) con el
generador de pulsos Meniett. Precisa de un drenaje transtimpanico y se
aplican pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa para complementar
el tratamiento medico en aquellos pacientes mal controlados con un nivel
funcional 3. La mejoría a dos años varia del 67 % al 92 % en EM
unilateral.
- Ambos se pueden llevar a cabo en la EM bilateral.
♦ Quirúrgico:
- Procedimientos del saco endolinfático (descompresión o shunt). Se realizan
en pacientes con audición conservada. Los resultados a 3 años en el estudio
más importante no mostraron una mejoría significativa.
2.- Tratamiento destructivo. El objetivo es controlar los síntomas eliminando
los receptores periféricos para que no envíen información al SNC.
♦ No quirúrgico:
- Inyección de gentamicina intratimpanica. Existen pautas de inyección
múltiple o única y de dosis altas o bajas, independientemente el control del
vértigo es del 80-90 %. El riesgo de hipoacusia reversible es del 30%. Los
resultados de varios meta-análisis son controvertidos. Solo se recomienda
en EM unilateral.
26

27. ♦ Quirúrgico:
- Laberintectomia. Indicada en pacientes con hipoacusia severa o profunda
en el oído enfermo, con crisis de vértigo mal controladas con la
medicación. Ocasiona una perdida completa de la audición. El control del
vértigo es prácticamente del 100%.
• Nefrectomía del nervio vestibular. Consiste en la sección selectiva por
abordaje neuroquirurgico del nervio vestibular en el conducto auditivo
interno. Consigue un control del vértigo en el 95 % con un riesgo de
hipoacusia neurosensorial del 18 %, asocia cefalea postoperatoria
intensa en el 25 % y en un 10% fistula de LCR
NEURONITIS VESTIBULAR
● Diazepam, antieméticos, hidratación adecuada para vomito prolongado. En casos
graves hospitalización.
● 1.- TRATAMIENTO VERTIGO PERIFERICO EN CRISIS AGUDA:
Medidas generales: reposo absoluto en cama. Usualmente, el paciente se encuentra
mejor en decúbito lateral, con el oído afectado hacia arriba. La fijación de la
mirada en un punto es una medida que favorece el reposo vestibular.
Dieta absoluta o liquida, si la tolera. Si el paciente esta en dieta absoluta, se
canaliza una vía venosa periférica y se perfunde suero glucosado al 5% a razón de
2000 ml/24 h, con las modificaciones que determinen el estado clínico y la
enfermedad de base del paciente.
Control de la presión arterial
Corrección de las alteraciones electrolíticas, si las hubiera.
Tratamiento medico en fase aguda:
A.- Sedantes vestibulares: administración simultanea de
-- Sulpiride (Dogmatil, capsulas de 50 mg y ampollas con 100 mg; Dogmatil
fuerte, comprimidos de 200 mg), en dosis de 200 mg/8h por vía oral o 100 mg/8 h
por vía intramuscular.
-- Tietilperazina (Torecan, grageas de 6,5mg) en dosis de 6,5 mg/8 h. por vía oral.
-- Betahistina (Serc, comprimidos de 8 y 16 mg) en dosis de 16 mg/8h por vía
oral.
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28. ► Antieméticos: si el paciente tiene vómitos incoercibles, se administra
metoclopramida (Primperan, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8h por vía
intravenosa o intramuscular.
► Ansiolíticos:
-- Diazepam (Valium, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/8 h por vía
oral. Si inicialmente se requiere administrar la vía intramuscular, es preferible
administrar midazolam (Dormicum, ampollas de 3 ml con 15 mg o de 5 ml con 5
mg) en dosis de 0,1 mg /kg de peso, lo que equivale, para un paciente de 70 kg de
peso, a 1,5 ml de la presentación comercial de 15 mg o a 7 ml de la presentación de
5 mg.
-- Como alternativa, puede utilizarse lorazepam (Orfidal, comprimidos de 1 g) en
dosis de 1 mg/8 h por vía sublingual.
En pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico: Piracetam (Nootropil,
comprimidos de 800 y 1.200 mg ampollas de 15 ml con 3 g, se administra en dosis
media de 800-1.600 mg/8h por vía oral o 3g (una ampolla)/12 h por vía
intramuscular. En los pacientes que requieran ingreso hospitalario puede utilizarse
inicialmente la vía intravenosa, en dosis de 3 g (una ampolla)/8h
Como tratamiento para su domicilio: reposo en habitación tranquila y oscura,
mantener el Torecan 24-48h, hasta que cedan los episodios vertiginosos, mantener
el Dogmatil 1 comprimido/8h o Nootropil 1 comprimido/8h y control evolutivo
por el medico de AP.
Entrecrisis: betahistina (Serc) 1 cp/8h via oral
Cuando el paciente mejore de la crisis aguda, será remitido a consultas externas
de ORL para valoración otológica y pruebas funcionales (audiometría, pruebas
vestibulares)
Si existe patología otológica asociada por ejemplo, otitis media, debe ser valorado
por ORL
PRONOSTICO
Depende del tipo de vértigo
VPPB es una enfermedad benigna ya que la mayoría de los pacientes tienden a la
curación espontanea. En pacientes que no han sido tratados con maniobras de
recolocación de partículas se ha descrito la desaparición espontanea de los
síntomas con una media de 39 días en el VPPB del canal posterior y de 16 días
para el canal horizontal.
28

29. Las recaídas en pacientes diagnosticados de VPPB del canal posterior se estiman
en el 18 % a loas 12 meses y en el 30 % a los 3 años.
La recaída es más frecuente en el VPPB del canal horizontal (50% a los 5 años). El
50 % de los pacientes pueden tener una recurrencia en un periodo de seguimiento
de 10 años y suele producirse en el primer año desde el diagnostico. Además, es
más frecuente cuando el VPPB es secundario a un trauma craneal o esta asociado
con enfermedad de Menière.
En EM: las crisis agudas suelen durar de minutos a horas, lo más frecuente 2-3
horas. Los episodios agudos se agrupan en general entre 6 y 11 al año. La
evolucion natural de la enfermedad es a una pérdida auditiva progresiva, a la vez
que disminuye la intensidad del vértigo, instaurándose una inestabilidad
permanente.
COMPLICACIONES: El vértigo persistente que no mejora puede interferir con la
conducción de vehículos, el trabajo y el estilo de vida. Asimismo, puede provocar
caídas que pueden llevar a muchas lesiones, incluyendo fracturas de cadera.
PREVENCION
Los problemas persistentes de equilibrio pueden mejorar con fisioterapia. Para
prevenir el empeoramiento de los síntomas durante episodios de vértigo, ensaye lo
siguiente:
• Manténgase quieto y descanse cuando se presenten los síntomas
• Reanude la actividad gradualmente
• Evite cambios súbitos de posición
• No intente leer cuando ocurran los síntomas
• Evite las luces brillantes
29

30. EJERCICIOS PARA EL VÉRTIGO
1) Ejercicio:
MOVER EL CUELLO HACIA ARRIBA Y HACIA ABAJO CON LOS OJOS
ABIERTOS; REPETIRLO 2O VECES
HACERLO TAMBIÉN CON LOS OJOS CERRADOS OTRAS VEINTE VECES
2) Ejercicio:
MOVER LA CABEZA HACIA LOS LADOS CON LOS OJOS ABIERTOS
20 VECES Y CON LOS OJOS CERRADOS OTRAS 20 VECES
3) Ejercicio:
SIN MOVER EL CUELLO MIRAR SOLO CON LOS OJOS HACIA ARRIBA
Y HACIA ABAJO, HACERLO 20 VECES LENTO Y OTRAS VEINTE RÁPIDO
4) Ejercicio:
GIRAR SOLO LOS OJOS, NO EL CUELLO, A AMBOS LADOS, HACERLO
PRIMERO LENTO 20 VECES Y LUEGO RÁPIDO 20 VECES
5) Ejercicio:
PONER EL BRAZO ESTIRADO Y CON EL DEDO ÍNDICE, ACERCARLO Y ALEJARLO
LENTAMENTE A LA PUNTA DE LA NARIZ SIGUIÉNDOLO CON LA MIRADA.
REPETIRLO 20 VECES.
6) Ejercicio:
SUBIR Y BAJAR LOS HOMBROS 20 VECES
7) Ejercicio:
HACER CÍRCULOS HACIA ATRÁS CON LOS HOMBROS 20 VECES
*TODOS LOS EJERCICIOS EXPLICADOS SE REALIZARÁN DOS VECES AL DÍA, ( POR LA
MAÑANA Y POR LA NOCHE ) 30

31. BIBLIOGRAFIA
1. Robert B. DaroffS. Mareo y vértigo. En Harrison. Principios de Medicina
Interna vol 1. Madrid 2010. cap 26. Paginas: 144-147
2. Ignacio Méndez , Héctor Riveros , M. José Concha, Síndromes
Vestibulares Periféricos: Primera parte Conceptos Generales y Examen del
VIII Par. Pontificia Universidad Católica de Chile, Cuadernos de
Neurología. XXXI: 2007.
3. Vértigo crónico e inestabilidad postural. En: Beers MH, Berkow R,
editores. Manual Merck de Geriatría. 2.ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p.
181-94.
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acúfenos. En WW.AA. editor. Manual de diagnóstico y terapéutica
neurológicas. Barcelona:Viguera Editores; 2002. p. 155-72.
5. Patrick J, Lavin M. Trastornos de los movimientos oculares: diplopía,
nistagmo y otras oscilaciones oculares. Madrid: Editorial Servier; 2005. p.
199-225.
6. Ramírez Camacho R. Trastornos del equilibrio. Un abordaje
multidisciplinario. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2003.
7. Grupo de Vértigo de la SEORL. El Vértigo. Actualización y valoración en
España. Madrid: Aula Médica; 1996.
8. López Gentili LI, Knermerchurzky M, Salgado P. Análisis estadístico de
1.300 pacientes con mareo-vértigo. Causas más frecuentes. Rev Neurol
2003; 36 (5): 417-20.
9. Lewis Sudarsky. Trastornos de la marcha y el equilibrio. En Harrison.
Principios de Medicina Interna vol 1. Madrid 2010. cap 24. Paginas: 151-
153
10. Fl. Prado Esteban, M.C. Macías Montero, et al. Mareos y Vértigos. En
Tratado de Geriatría para residentes. Cap. 46, p 467-479
11. Mínguez-Castellanos A. Urgencias en trastornos del movimiento. En
Mateos-Marcos V, ed. Urgencias neurológicas. Barcelona: Elsevier
Masson; 2010, p 125-38.
12. J. Chacón Martinez, J.A. Jimenez Antolín, J.A. Garrido Robles. Mareos y
vértigos en urgencias. En Manual de Protocolos y Actuaciones en
Urgencias. 3ª ed. Complejo Hospitalario de Toledo. 2010, Cap. 61, p 545-
53
13. Guia de actuacion en urgencias. 3ª edicion. M.J.Vazquez-Lima, J.R. Casal
Codesido. Editorial Hospital El Bierzo
31

32. 14. www.fisterra.com/univadis/interior.asp?id=132&tB=
15. www.fisterra.com/univadis/interior.asp?id=478&tB=
16. http://www.geosalud.com/adultos_mayores/vertigo.htm
17. cme.univadis.es/user/launchourse/launchscorm.asp?url=http%3°%2F
%2Fcme%2Eunivadis%2Ee...
18. http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9rtigo
32