1. CÁNCER
COLORRECTAL
Juan Pablo Henríquez Escudero
I Cirugía 2011

2. Epidemiología
 4ta Neoplasia más frecuente en USA (Casos nuevos esperados
150.000 anuales)
 2da Cusa de muerte en USA (Muertes 52.000 esperadas en
2007, 10% ca.)
 250.000 nuevos casos en Europa
 50% de pacientes con enfermedad inicial harán metástasis.
 Países como EE.UU, Canadá y algunos de la Comunidad
Europea presentan en la actualidad incidencias y tasas de
mortalidad por cáncer colorrectal en descenso.

3.  Enfermedad de Países industrializados
 Tasa mundial de mortalidad  8,1/100.000
habitantes
 Prevalente en U.S.A. y Europa: tasa de 25/100.000
 Muy baja incidencia en África: 3,9/100.000
 En Chile con la mejoría de las condiciones
económicas comienza a cobrar importancia: Cáncer
Emergente
FACTORES AMBIENTALES

4.  Chile:
 Cáncer: Segunda causa de muerte
 El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato
digestivo
 1° gástrico – 2° biliar – 3° Colon y recto
 En contexto general de todos los cánceres es la 6° causa
 Estómago – Pulmón – Vesícula – Cuello uterino – mama
– Colorectal.

5.  Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile,
1990-2003. Andrés Donoso D, Luis Villarroel del P, George
Pinedo M. Rev Méd Chile 2006; 134: 152-158

6. Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004

7. Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004

8. El cáncer es la segunda
causa de muerte en
Chile y el digestivo es
responsable de 46,2%
del total de los
fallecimientos por esa
causa; de ellos, el cáncer
colorrectal es la tercera
causa de muerte
después del gástrico y
biliar1.
1. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad por
cáncer en Chile: consideraciones
epidemiológicas. Rev Méd Chile 2001; 129:
1195-202.

9. 13%
8%
6%
15%
25%
23%

10. Desarrollo molecular CCR
FAP  CCR
Tejido
adenomatoso
muy cercano al
carcinoma.
Aumento de • > 1cm: aumento de
riesgo acorde al nº riesgo 1-1,5% por año
de pólipos
adenomatosos
Desarrollo de
pólipos específicos:
* Adenomatosos 
95%
* Hiperplásticos

11. Pólipos adenomatosos
 Adenoma  adenocarcinoma 95%
 Malignización de los adenomas
 Carcinoma de novo
 Glándulas, hipercromatización, atipía
 70% pólipos resecados: adenomas
 Adenoma  displasia de bajo
grado  displasia alto grado-
adenoca in situ  carcinoma
mucoso  adenocarcinoma
invasor

12. Pólipos hiperplásticos
 Riesgo malignización:
 > 1 cm
 Localizado en colon derecho
 Mezclado con adenoma
 > 20 pólipos
 Historia familiar poliposis-CCR
 Pólipo hiperplástico  adenoma sésil (15%)
 Área de displasia, nº y tamaño,

14. CCR esporádico

16. Formas de presentación CCR

17. PAF
 Más frecuente 1x 10.000 hab.
 Hereditaria autosómica
dominante: 5q gen APC
 Pólipos adenomatosos < 1cm +
100.
 Inicia pubertad.
 Alta malignización, 1% cáncer
colorectal 39 años.

18. CCRHNP Sd Lynch
 5% autosómico dominante
 Aparición más temprana (<50 años). preferentemente en el colon
proximal
 Lynch tipo I: CCR exclusiva.
 Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario,
estómago, intestino delgado y transicionales de Vías urinarias)
Criterios de AMSTERDAM II
1. 3 familiares con cánceres asociados a CCHNP, uno debe ser familiar
de 1º grado.
2. Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas.
3. Por lo menos un caso diagnosticado antes de los 50 años.

19. Otras enfermedades:
 EII
 Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos
blandos, óseos.
 Sd Turcot: poliposis familiar asociada a tu SNC
 Insulinorresistencia: > IGF-1
 Sd Peutz-Jegher’s: poliposis + hiperpigmentación
cutánea

22. Factores ambientales
 Dieta
 Rica en carne roja y grasas: Aumenta secreción de
colesterol y sales biliares.
 Rica en hierro: Efecto mutagénico y productor de
radicales libres.
 Alcohol: Déficit de folato y metionina.
 Obesidad-sedentarismo
 TBQ.

23. Presentación clínica

24. Clínica
Colon derecho Colon izquierdo Recto Etapas
avanzadas
Anemia Rectorragia Heces acintadas Coiloniquia
Dolor Distensión Diarrea-moco- Edema periférico,
hemiabdomen abdominal RHA sangre ascitis, anasarca
derecho ++
Masa palpable Masa palpable Tacto rectal Nodo de Virchow
doloroso
Dispepsia, Seudo oclusión Pujo-tenesmo Hepatomegalia
saciedad intestinal
•Diarrea mucosa •Dolor
•Sangrado oculto hipogastrio
•Baja de peso •Constipación
•Astenia. •Baja de peso

25. Clasificación
 Por su morfología: según su forma macroscópica
en:
 Pediculado (Tipo A)
 Sésil (tipo B)
 Subpediculado
 Planos sobreelevados (tipo C)
 Planos sobreelevados y excavados (tipo D)

27. Clasificación
 Por su tamaño:
 Diminutos: menores de 5 mm (37%)
 Pequeños: menores de 1 cm (35 %)
 Medianos: entre 1 –2 cm (25 %)
 Grandes: mayores de 2 cm (3 %)
 Por su número
 Único: pólipo solitario (más frecuentes 60 % de los
casos)
 Múltiples: menos de 10 pólipos (30 % de los casos)
 Poliposis difusa: más de 100 pólipos

28. Histopatología
Pólipos mucosos neoplásicos :
 Adenomas
Tubulares (75 a 86%) 0 – 25% de componente velloso
Tubulovellosos (8 a 16 %) 25 a 75% de componente velloso
Vellosos (3 a 16%) 75 a 100% de componente velloso
 Carcinomas
 Carcinoma in situ (células malignas en las criptas sin invadir
la lámina propia)
 Carcinoma intramucoso
 Carcinoma invasor

29. Histopatología
 Clasificación según arquitectura glandular:
 Bien diferenciado
 Moderadamente diferenciado
 Pobremente diferenciado  20%, peor pronóstico
 Mucinoso: variante agresiva (CCRHNP)

31. Clasificación de Haggit
 Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor).
 Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la
mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre
la unión del pólipo con su pedículo).
 Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre
la cabeza y el pedículo).
 Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo.
 Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared
intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por lo tanto
todos los pólipos sésiles con cáncer invasor son nivel 4.

32. HAGGIT

33. Clasificación de DUKES
•Estadio A: penetración de la capa
muscular de la mucosa
Estadio B1: infiltración de la
submucosa hasta la muscular propia
•Estadio B2: muscular propia hasta
la serosa
•Estadio C: afectación de ganglios
linfáticos . Subdividido en:
•Estadio D: MTT a distancia  20%
pctes
•Hígado, gg locales, pulmón,
cerebro

34. ETAPIFICACION TNM
Tumor primario
Tx No puede ser evaluado
To Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma en situ
T1 Tu invade submucosa
T2 Tu invade muscular propia
T3 Tu invade subserosa o grasa perirrectal
T4 Invasión de órganos vecinos o
peritoneo

36. ETAPIFICACION TNM
Ganglios regionales
Nx Nódulos linfáticos no evaluables
No Sin metástasis linfáticas
N1 Metástasis linfáticas en 1 a 3 ganglios
N2 Metástasis linfáticas en > 4 ganglios
N3 Invasión de ganglios pediculares

37. ETAPIFICACION TNM
Metástasis a distancia
Mx Metástasis a distancia no evaluable
Mo Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

38. TNM
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 MO
T2 NO MO
Etapa II T3 NO MO
T4 NO M0
Etapa III XT N1 M0
xT N2 M0
Etapa IV Xt xN M1

39. Laboratorio
 50% pctes con anemia
 Hipoalbuminemia
 FA-LDH normal-elevadas
 C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen
marcador pronóstico MTT.

40. Estudio
 Colonoscopía: GS, S-E 95-99%
 Ultrasonido endoscópico: S-E: 94-86%/94-69%/
55-78% *
 RNM: S-E: 94-69%/64-58%
 TAC: S: 79%; E << RNM-TRUS
 PET: S-E: 77.8-98.7%  MTT
•The Multidisciplinary Management of Rectal Cáncer. Kenneth L.Meredith,
MD, Sarah E. Hoffe, MD, David Shibata, MD, FACS. Surg Clin N Am 89
(2009) 177–215

42. Sobrevida
 O’Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the
new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J Natl
Cancer Inst 2004;96(19):1420–5.

43. Recidiva
 Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de
colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

44. Tratamiento
 Radioterapia preoperatoria
 Cirugía
 Colectomía abierta
 Colectomía laparoscópica
 Prótesis (paliativa)
 Tratamiento adyuvante quimioterapia
 Reducción de la estadificación

48. Alternativas quirúrgicas

49. Control de seguimiento
 Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de
colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

50. Screening
 “Existe considerable evidencia que el screening en
personas asintomáticas con riesgo primedio puede
prevenir Ca en etapas tempranas y curables,
reduciendo la mortalidad”
 N Engl J Med 2009; 361:1179-87

51. Grupos de riesgo de presentar CCR
1. Pacientes que ya tuvieron CCR
2. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CCR o
tratado por pólipos adenomatosos < 50 años
3. Portadores de enfermedades genéticas:
 Poliposis Familiar del Colon
 Sd de Gardner
 Sd de Turcot
 HNPCC
 Sd Peutz Jeghers
 Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar
4. Portadores de EII:
 CU Idiopática
 EC
* El resto de la población >50 años posee un riesgo similar.

52. SCREENING
¿Por qué Hacerlo en Chile?
 Las estadísticas lo muestran como un problema
emergente
 Tiene largos períodos de enfermedad asintomética
 Tiene lesiones premalignas tratables
 Existen grupos de alto riesgo identificables

53. Test de sangre oculta en Heces (Test de
Guayaco)
 Se basa en la detección de hemorragias ocasionales o
continuas de los pólipos adenomatosos y de las lesiones
cancerosas
 Detecta actividad de peroxidasa en hematíes
 Se realiza de forma domiciliaria manchando de heces unas
tiras impregnadas de guayacol, en tres deposiciones
consecutivas
 Las tiras son remitidas al laboratorio

54. Rectosigmoidoscopía
 Permite visualizar alrededor del 65-75% de las
localizaciones de pólipos y el 40-65% de los CCR
 Reduce la incidencia del CCR como consecuencia
de la extirpación de un elevado número de pólipos
y también reduce la mortalidad debido a la
detección de los cánceres en el colon izquierdo y
en el recto

55. Colonoscopía
 Empleada en personas seleccionadas post
rectosigmoidoscopia
 Es la técnica de más altas sensibilidad
(95%) y especificidad (99%).
 Problema: costo, complicaciones
 Requiere la preparación y sedación
completa durante 20 o 40 min en medio
hospitalario, lo que dificulta su
utilización.

61. Bibliografía
 Sabiston, Principios de Cirugía, 17º Edición, Ed.
Elsevier 2005.
 CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cáncer Colon y
Recto, 2009 Universidad de Valparaíso.
 Pathophysiology, Clinical Presentation, and
Management of Colon Cancer, Mitchell S. Cappell,
MD, PhD, Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 1–24.
 Maximizing the Value of the Endoscopist–Pathologist
Partnership in the Management of Colorectal Polyps
and Carcinoma, Dale C. Snover, MD. Gastrointest
Endoscopy Clin N Am 20 (2010) 641–657
doi:10.1016/j.giec.2010.07.004