1. Cáncer Colorrectal
Anatomía:
El colon es la parte más distal del tubo digestivo. Tiene una longitud de 1.5 metros, se
extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano.
Se divide en:
Colon derecho, que comprende el ciego, el colon ascendente, la flexura cólica derecha
y la mitad derecha del colon transverso. Esta irrigado por la arteria mesentérica
superior.
El colon izquierdo que comprende la mitad izquierda del colon transverso, la flexura
cólica izquierda, el colon descendente y el colon sigmoide. Esta irrigado por la arteria
mesentérica inferior.
La función del colon ascendente y transverso consiste en la absorción de agua (H2O) y
electrolitos. Sin embargo el colon descendente y el recto funcionan como
almacenamiento de la materia fecal hasta su expulsión. El colon está constituido por
varias capas como son la mucosa que es la más interna, rodeada por la submucosa
luego la muscular rodeada por la capa serosa que es la más externa.
Definición:
El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, incluye cualquier tipo de
neoplasias del colon, recto y apéndice. Esta enfermedad es provocada por un grupo de
células malignas que se multiplican sin control y de manera autónoma, invadiendo
localmente y a distancia otros tejidos.
Epidemiologia
El cáncer colorrectal es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer tras el
cáncer de pulmón en los Estados Unidos. Se diagnostican anualmente casi 600,000
casos a nivel mundial, constituyendo el 9% de todos los canceres.
Las tasas de incidencia más altas se observan en Estados Unidos, Australia y Nueva
Zelanda.

2. Factores de riesgo
Múltiples factores conducen a la transformación maligna de la mucosa colorrectal.
Tanto la herencia como los factores hereditarios, incluyendo la dieta, son cruciales,
pero el grado de su interdependencia como variables etiológicas permanece
desconocida.
Edad: El riesgo de desarrollo de un cáncer colorrectal aumenta con la edad, pero un
3% de los mismos aparece en pacientes menores de 40 años.
Sexo: Más frecuente en el sexo masculino.
Raza: Más frecuente en la raza negra.
Dieta: La ingesta excesiva de grasas, la dieta alta en calorías y la baja ingesta de fibra
tienden a aumentar el riesgo de cáncer colorrectal. La ingesta alta de calcio, los
suplementos de calcio y la toma regular de aspirina se han asociado a un menor riesgo
de cáncer colorrectal.
Alcohol: Un estudio encontró que quienes beben más de 30 gramos de alcohol al día,
tienen un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal.
Tabaco: Los hombres y mujeres que han fumado durante los 20 años previos tienen un
riesgo relativo tres veces superior para adenomas pequeños (<1cm), pero no para los
grandes. Fumar durante más de 20 años se asocia con un riesgo relativo 2.5 veces
mayor de aparición de grandes adenomas.
Actividad física: Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de
desarrollar cáncer colorrectal.
Virus: El estar expuesto a ciertos virus, en particular el Virus del papiloma humano
puede estar asociado con cáncer colorrectal.
Enfermedades previas
La enfermedad intestinal inflamatoria se asocia con riesgo significativo de
padecer neoplasia maligna de colon. Dicho riesgo aumenta con el tiempo de
evolución y la gravedad de la enfermedad.
La colitis ulcerosa es un factor de riesgo claro para el cáncer de colon.
Aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen una
historia de colitis ulcerosa crónica. El riesgo de aparición de un cáncer en estos
pacientes varia inversamente con la edad de desarrollo de la colitis y
directamente con la extensión de la afectación colónica y con la duración de la

3. enfermedad activa. El riesgo acumulado es del 3% a los 15 años, del 5% a los
20 años y del 9% a los 25 años.
La enfermedad de Crohn tienen un aumento de riesgo de padecer un cáncer
colorrectal, pero el riesgo es menor que en la colitis ulcerosa. El riesgo
aumenta de 1.5 a 2 veces.
Pólipos: La importancia fundamental de los pólipos reside en la relación, bien
conocida, de un subgrupo de ellos con el cáncer colorrectal. La evolución a
cáncer es un proceso en múltiples etapas que evoluciona a través de la
hiperplasia celular, formación de adenomas, crecimiento y displasia, hasta la
transformación maligna y el cáncer invasivo.
Los pólipos se clasifican, histológicamente, como neoplásicos y no neoplásicos.
Los pólipos no neoplásicos: no tiene potencial maligno, e incluyen los pólipos
hiperplasicos, de retención mucosa, hamartomas (pólipos juveniles), agregados
linfoides y pólipos inflamatorios.
Los pólipos neoplásicos tienen potencial maligno y se clasifican de acuerdo a la OMS
como adenomas tubulares (caracterizados macroscópicamente por redes complejas de
glándulas ramificadas), tubulovellosos (histología mixta) o vellosos (caracterizados
macroscópicamente por estructuras glandulares relativamente cortas y rectas),
dependiendo de la presencia y volumen del tejido velloso. Los pólipos mayores de 1
cm de diámetro, los que tienen displasia de alto grado y los de histología de
predominio velloso son los que se asocian con un mayor riesgo de cáncer colorrectal.
Factores genéticos: La historia familiar puede significar tanto la presencia de
una anomalía genética como de factores ambientales compartidos o de una
combinación de ambos. Aproximadamente un 15% de todos los canceres
colorrectales aparecen en pacientes con historia familiar de cáncer en
familiares de primer grado. Las anomalías genéticas heredadas o adquiridas
parecen ser capaces de mediar ciertos pasos en la progresión de la mucosa
colónica normal a maligna.

4. Se han caracterizado dos síndromes principales y varias variantes de estos síndromes
de predisposición hereditaria al cáncer de colon. Los dos síndromes que predisponen a
cáncer de colon por diferentes mecanismos son la poliposis ademomatosa familiar
(FAP) y el cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP).
1-
Poliposis adenomatosa familiar (FAP)
Los genes responsables de la poliposis adenomatosa familiar son los genes APC,
localizados en la región cromosómica 5q21. Heredar el gen tumoral supresor APC
defectuoso conlleva a una probabilidad prácticamente del 100% de desarrollar un
cáncer de colon a los 55 años de edad.
Este síndrome se asocia con el desarrollo de pólipos gástricos y ampulares, tumores
dismoides, osteomas, detención anormal y anomalías en la pigmentación de la retina.
Las variantes de la FAP incluyen los síndromes de Gardner y Turcot.
2-
Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP)
El patrón autosómico dominante de la CCHNP incluye el síndrome de Lynch I y II,
ambos se asocian con un aumento de la incidencia de cáncer, predominantemente del
colon derecho. Esta anomalía genética en la reparación de las discordancias entre
codones conlleva a un defecto en la escisión de secuencias repetidas de ADN anormal,
llamadas microsatelites. La retención de estas secuencias conduce a la expresión de un
fenotipo mutante caracterizado por frecuentes errores en la replicación del ADN lo
que predispone al desarrollo de múltiples tumores primarios malignos, incluyendo
canceres de endometrio, estomago, ovario, vejiga, uréteres y tracto biliar.
•
Otros factores
La historia familiar o personal de cáncer en otras localizaciones anatómicas (mama,
endometrio y ovario) se asocian con un mayor riesgo de padecer un cáncer colorrectal.
La exposición al asbesto aumenta la incidencia de cáncer colorrectal de 1.5 a 2 veces
por encima de la media poblacional.
Signos y síntomas
Colon derecho
Las lesiones en el colon derecho producen dolor abdominal sordo y mal definido,
sangrado y anemia sintomática que causa astenia, debilidad y pérdida de peso, más
que obstrucción colónica.
En el colon derecho es rara la obstrucción debido a su gran capacidad de distención y
el tumor se manifestará como anemia ferropenica, característica de la neoplasia del
ciego, dolor y masa abdominal.

5. A partir del colon transverso el cambio en el ritmo en las disposiciones y del aspecto de
las heces en las zonas más distales son los síntomas más frecuentes, pudiendo
aparecer obstrucción. En la mitad de los casos la hemorragia que se convierte en el
síntoma más frecuente de los tumores del recto junto con el tenesmo.
Cáncer de colon izquierdo
Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y
eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la
luz del colon. El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un
cuadro de obstrucción intestinal con dolor tipo cólico. Este puede obstruirse mas fácil
que el colon derecho. El dolor tipo cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las
defecaciones, en el caso de algunos pacientes puede desarrollar anemia ferropenica al
igual que en el caso de Cáncer de colon derecho.
Anatomía patológica
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma, que se encuentra en el 90-95%
de los casos. El adenocarcinoma mucinoso representa el 10% siendo raro el carcinoma
escamoso y la forma adenoescamosa. También se encuentran con frecuencia no
despreciables los tumores carcinoides, que se encuentran preferentemente en el
recto (4-7%) y en el colon (2-7%). Muy raros son los tumores no epiteliales y los
linfomas que ocupan el 2% de los tumores colorrectales.
Dos tercios de los casos aparecen en el colon izquierdo y un tercio en el colon derecho.
Aproximadamente el 20% de los canceres colorrectales surgen en el recto,
detectándose estos mediante tacto rectal en el 75% de los casos. Cerca del 3% de los
adenocarcinomas colorrectales son multicentricos y el 2% de los pacientes desarrolla
un segundo tumor primario en el colon.
La mayor parte de los tumores asientan en la región sigmoide y colon descendente en
un 52% de los casos; colon transverso (16%) y en el ciego y colon ascendente (32%).
La diseminación hematógena se realiza por vía portal a través de los vasos
mesentéricos ocupando el hígado, el primer lugar de las localizaciones metástasicas
con el 40%. El segundo lugar lo ocupa el pulmón, siendo raras las demás localizaciones
en ausencia de las anteriores. La última porción del recto tiene drenaje venoso por dos
vías: la vía de la hemorroidales superiores y la vía de las hemorroidales medias e
inferiores.
Por la primera vía la diseminación entrará por el sistema portal del hígado y de allí la
metastatización podrá seguir al pulmón y otros órganos.

6. Por la vía de las hemorroidales medias e inferiores podrá alcanzar el pulmón a través
de la vena cava sin pasar por la circulación portal y por tanto no originar metástasis
hepática.
Historia Natural
Las vías de diseminación metastasica es tanto linfática como hematógena.
La diseminación linfática es poco frecuente sin que exista afectación al menos parcial
de la pared del intestino y se producirá generalmente de una manera ordenada desde
los linfáticos paracólicos a los mesentéricos. En el caso de los tumores rectales la
diseminación es a través de los linfáticos que acompañan a los vasos hemorroidales
superiores.
En los tumores colónicos se distinguen tres escalones de diseminación ganglionar:
paracólicos, intermedios y ganglios linfáticos principales.
El riesgo de diseminación linfática se incrementa con el grado histológico desde el 30%
para los tumores de bajo grado hasta alcanzar el 80% para los de alto grado
histológico.
La diseminación hematógena se realiza por vía portal a través de los vasos
mesentéricos ocupando el hígado, el primer lugar de las localizaciones metástasicas
con el 40%. El segundo lugar lo ocupa el pulmón, siendo raras las demás localizaciones
en ausencia de las anteriores. La última porción del recto tiene drenaje venoso por dos
vías: la vía de la hemorroidales superiores y la vía de las hemorroidales medias e
inferiores.
Por la primera vía la diseminación entrará por el sistema portal del hígado y de allí la
metastatización podrá seguir al pulmón y otros órganos. Por la vía de las
hemorroidales medias e inferiores podrá alcanzar el pulmón a través de la vena cava
sin pasar por la circulación portal y por tanto no originar metástasis hepática.
Diagnóstico
La sospecha de la presencia de una tumoración del colon o del recto nos vendrá
sugerida de por los síntomas referidos por el paciente, pero para establecer el
diagnostico de carcinoma colorrectal se deben llevar a cabo varios pasos y pruebas
diagnósticas.

7. Estudios Diagnósticos
•
Examen físico y antecedentes.
•
Examen digital del recto.
•
Prueba de sangre oculta en la materia fecal .
•
Enema de bario.
•
Sigmoidoscopia.
•
Colonoscopia.
•
Colonoscopía virtual.
•
Biopsia.
•
Tomografía de pelvis, una valoración pélvica, la RMN dentro de las vías
transanales.
•
Radiografía de tórax.
•
Radiografía con medio de contraste de colon se puede valorar muchas veces lo
que describen como una mordida de manzana.
Marcadores Biológicos
El antígeno carcinoembrionario (CEA) constituye, a pesar de su especificidad,
un parámetro de gran ayuda, sobre todo en los casos en que, los niveles
superan los 10 ng/ml. Este no es considerado un test para la detección o para el
diagnóstico del cáncer de colon y se utiliza únicamente para la actividad de
seguimiento de la enfermedad. También tiene valor pronóstico.
El CA 19-9 puede ser de utilidad en la monitorización de las recurrencias y
como complemento del CEA.
EL CA-50.

8. Diagnóstico diferencial
Para el cáncer de colon deberá establecerse con:
•
Diverticulitis.
•
En el caso de los tumores del recto, la rectorragia obligará al diagnóstico
diferencial con las hemorroides.
•
Enfermedad inflamatoria intestinal.
•
Abscesos periapendiculares,
•
Amibiasis
•
Tuberculosis
•
Actinomicosis.
Otras entidades patológicas pueden simular cáncer de colon como:
•
La endometriosis.
•
Pancreatitis crónica.
•
Linfoma.
•
Cáncer de ovario.
Sistema de estadificación.
Para la estatificación del cáncer colorrectal podemos utilizar tanto el Sistema de
Clasificación de Douglas y el Sistema TNM.

9. El Sistema TNM
Siendo este último superior desde el momento en que permite distinguir un factor
pronóstico de gran importancia que es el número y nivel de ganglios afectados

10. Factores pronósticos
El grado
histológico
•Influye significativamente en la supervivencia independiente del estadio. Los pacientes con
carcinomas bien diferenciados tienen un a supervivencia a los 5 años mejor que los pacientes con
carcinomas poco diferenciados.
•Parece ser un factor pronóstico independiente. A estadios iguales, parece que los pacientes con
lesiones rectales tienen un peor pronóstico que las lesiones en el colon, y las lesiones en el colon
Localización transverso y descendente tienen peores resultados que las lesiones ascendentes.
del tumor
Presentació
n clínica.
•Los pacientes que debutan con obstrucción o perforación evolucionan peor.
•El pronóstico de los pacientes con la perdida alélica del cromosoma 18q es
significativamente peor que el de aquellos que no presentan esa perdida. La
Cromosoma supervivencia de los pacientes con estadio B de la enfermedad es la misma que en el
estadio A si no presenta la pérdida, y la misma que en el estadio C si la presentan.
18.
Screening y prevención
El Instituto Nacional del Cáncer (NCI), el Colegio Americano de Cirujanos, el Colegio
Americano de Médicos y la Sociedad Americana del Cáncer (ACS) recomiendan que los
sujetos asintomáticos a partir de los 50 años de edad se sometan a una sigmoidoscopia
cada 3-5 años. La ACS y el NCI recomiendan un tacto rectal y una prueba de sangre
oculta en heces (SOH) anualmente para la población mayor de 50 años.
La colonoscopia de screening de los sujetos con historia familiar de cáncer colorrectal
en familiares de primer grado, pero sin evidencia de PoliposisAdenomatosa Familiar
(FAP) o Cáncer Colorrectal Hereditario No Polipósico (CCHNP), debe comenzar a los 40
años.
Conociendo los factores epidemiológicos relacionados con la dieta, debemos de saber
que la prevención en sus dos vertientes, primaria y secundaria, ha de desempeñar un
papel importante en la reducción de la incidencia y el aumento de las posibilidades de
curación de esta neoplasia
Prevención Primaria: Se basa en el aumento de fibras en la dieta, lo que
favorece el transito rápido por el colon y un contacto menos prolongado de los
carcinógenos con la mucosa colónica expuesta. También la limitación de las
grasa y las dietas ricas en colesterol han sido propuestas como métodos de
prevención primaria.
Prevención Secundaria: Es posible a partir de la selección de individuos con
lesiones precancerosas o situaciones premalignas relacionadas con factores
genéticos y que configurarían grupos de alto riego, realizadosesigmoidoscopia
periódicas identificando y extirpando lesiones precancerosas (pólipos) y
reduciendo la incidencia de cáncer colorrectal en pacientes en los que se realiza

11. una polipectomía colonoscópica. También se ha ensayado la prevención
secundaria dirigida a grandes masas de población sin factores de riesgo
conocidos, para lo cual el método más utilizado es la detección de SOH.
Tratamiento
Cirugía
Constituye el único tratamiento potencialmente curativo y universalmente aceptado
para el cáncer colorrectal. La cirugía curativa debe extirpar el tumor con márgenes
quirúrgicos amplios y maximizar la linfadenectomía regional, preservando la
funcionalidad siempre que sea posible. Para las lesiones proximales al recto, la
resección del tumor con unos márgenes de al menos 5 cm de colon
macroscópicamente negativo se considera un tratamiento adecuado.
Por otra parte, fuera de la intención radical curativa existe una clara indicación
quirúrgica paliativa para estos tumores que evitará síntomas importantes como la
obstrucción y la hemorragia, lo que mantendrá su indicación incluso en estadios
diseminados.
El estudio de extensión, biopsia y estudios radiológicos son necesarios antes de la
cirugía.
La mayor parte de las localizaciones a lo largo del intestino grueso no presentan duda
sobre la intervención quirúrgica, indicándose por lo general una:
Hemicolectomía derecha para los tumores del ciego y colon ascendente.
Hemicolectomía izquierda para el sigmoide y colon descendente.
Hemicolectomía derecha o izquierda según la localización según la localización
para el colon transverso.
Tumores rectales pueden tratarse con resección primaria y anastomosis más distal, si
el borde inferior está a 5 cm por encima del margen anal.
También puede realizarse una ooforectomía bilateral profiláctica, ya que un 2-8% de
las mujeres afectadas de neoplasia colorrectal presentan metástasis ováricas
sincrónicas y un 1-7 % de las pacientes sometidas a cirugía curativas las presentarán
diferidas.
Radioterapia
En el cáncer colorrectal se limita prácticamente se limita al cáncer de recto. La
irradiación preoperatoria a dosis bajas no ha demostrado mejoría de la supervivencia,
mientras que a dosis altas si se presenta un beneficio notable. No obstante, la
indicación habitual la radioterapia en el cáncer colorrectal, es la irradiación
posoperatoria del cáncer de recto.

12. Tratamiento adyuvante con Quimioterapia
Se utiliza el Fluorouracilo (5-FU), ya que en la práctica es el único agente activo para los
adenocarcinomas colorrectales, aceptándose un porcentaje global de remisiones para
este citostático del 20%. La actividad del 5-FU se puede potencializar con la adición de
otras sustancias como el Levamisole. El tratamiento combinado de radioterapia y
quimioterapia mejora el control local en y la supervivencia en los estadios II y III y del
cáncer de recto y se recomienda su aplicación.
Tratamiento de la enfermedad diseminada
La estrategia terapéutica del cáncer diseminado de colon y recto se sitúa en 3
enfoques:
1. Modulación farmacológica con 5-FU
2. Utilización de dosis altas mediante venoclisis continua
3. Quimioterapia intraarterial
Seguimiento
Evaluación clínica. Tras una resección quirúrgica curativa los pacientes suelen
ser controlados con mayor frecuencia en los 2 años siguientes. El principal
objetivo del seguimiento es la detección precoz de la enfermedad metástasica,
algunos pacientes con cáncer colorrectal desarrollan una metástasis única o
metástasis en pocas localizaciones (oligometástasis) como el hígado, pulmones
o las anastomosis quirúrgicas, pudiéndose en estos casos intentar una
resección con intención curativa.
Radiografía de tórax en busca de recurrencias.
Colonoscopia en aquellos pacientes que debutaron con obstrucción y no fue
posible una visón preoperatoria del colon de 3-6 semanas tras la cirugía para
asegurar la ausencia de lesiones neoplásicas concomitantes en el colon
remanente. En ausencia de obstrucción, se realiza una colonoscopia anual los
primero 1-3 años después de la cirugía y, si es negativa, cada 2 o 3 años en
adelante.
Los niveles de CEA en aumento avisan la necesidad de realizar más estudios
para descubrir el lugar de recurrencia, tienen su mayor utilidad en la
identificación de las recurrencias hepáticas. El aumento de los niveles de CEA es
indicación para realizar TAC de abdomen, pelvis y tórax y otros estudios
determinados por los síntomas, si se sospecha una recurrencias pélvica de un
cáncer rectal, la RM puede ser más útil que la TAC.
La cantidad de transfusiones sanguíneas que hayan usado en el paciente

13. Vigilancia
Se van a vigilar los pacientes que presentan un riesgo aumentado para que se
produzca un cáncer de colon. Pacientes con poliposis adenomatosa familiar y
síndromes asociados, debe ser evaluado ese paciente con una colonoscopia cada 3
años.
En caso de que se encuentre pólipos o una poliposis se le debe realizar una colectomía
total con una anastomosis ileorectal o ileosigmoide con bolsa en Jota.
Cuando hay pacientes con pancolitis de larga data se debe realizar una colonoscopia
anual desde los 7 años de edad.
Se realiza una colectomia total si se encuentra una displasia progresiva o severa.
Si se encuentra una colitis izquierda de larga data realizaremos una colonoscopia anual
después de los 15 años de edad, esto se hace con la finalidad de ir ayudando al
paciente.
Cuando tenemos poliposis adenomatosa familiar se realiza una colonoscopia anual si
los adenomas son del tipo velloso o mayor de un (1) cm se va a tomar biopsia y si es
negativa se va a repetir cada tres o cada cinco años.
Además como laboratorio se debe realizar sangre en heces por lo menos una vez al
año.
Cuando el paciente presenta el síndrome de Lynch buscamos sangre en heces anual y
colonoscopia cada 3 años a partir de la tercera década de vida.
Cuando encontramos pacientes con antecedente de cáncer de mama, ovario o
endometrio se debe realizar sangre oculta en heces anual y se le debe hacer una
sigmoidoscopia.