Trastornos metabolicos

304 visualizaciones

Publicado el

abordaje del recien nacido con trastorno metabolico de la glucosa, el desequilibrio de los electrolitos y las patologias asociadas.

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
304
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
3
Acciones
Compartido
0
Descargas
15
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Trastornos metabolicos

  1. 1. “ALTERACIONES METABOLICAS NEONATALES” Prof. Lic. Claudia AcostaProf. Lic. Claudia Acosta
  2. 2. Trastorno metabólico de laTrastorno metabólico de la glucosaglucosa Hiperglucemia vs HipoglucemiaHiperglucemia vs Hipoglucemia
  3. 3. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN CRECIMIENTO y METABOLISMO FETAL. GLUCOSA - PLACENTA - FETO GLUCOSA - ENERGÍA – TEJIDOS – INSULINA GLUCÓGENO (hígado) – H. de C –feto - R.N. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO. PRODUCCIÓN - REGULACIÓN HOMEOSTASIS NORMAL: balance LIBERACION DE LA GL HEPATICA– USO GLUCOSA PERIFÉRICA
  4. 4. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN - Durante la vida intrauterina, la glucosa fluye en forma continua de la madre al feto, atravesando la placenta por un proceso activo. - Esta glucosa es usada como substrato para las necesidades energéticas inmediatas y almacenada en el hígado fetal en forma de glucógeno. - El 99% de la energía cerebral deriva de la oxidación de la glucosa.
  5. 5. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN GLUCOSAGLUCOSA MADREMADRE FETOFETO HIGADOHIGADO GlucógenoGlucógeno NACIMIENTONACIMIENTO 2 O 3 HS2 O 3 HS PANCREASPANCREAS INSUFICIENTEINSUFICIENTE
  6. 6. - El RNT tiene reservas de glucógeno para tolerar un ayuno de 8-12 horas. - El ayuno materno debe evitarse durante el embarazo, porque puede ser perjudicial para el feto: al faltar la glucosa proporcionada por la madre, el feto recurre a los cuerpos cetónicos como fuente de energía daño cerebral.→ - El volumen más importante de glucógeno se acumula en el tercer trimestre del embarazo.
  7. 7. HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL DEFINICION - Valor de glicemia menor de 40 mg / dL. - Sintomatología entre 24 – 72 hrs. o menos - Valores aplicables tanto al RNT y Prematuros. - Deben confirmarse estos valores en el laboratorio. - Se recomienda niveles de glucosa > a 45 mg/ dl INCIDENCIA 3% de todos los RN 15 % prematuros 60% RCIU
  8. 8. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A I- Disminución Almacenamiento de Glucógeno o Alteración Enzimática: --Prematuridad (limitado, el glucógeno se almacena durante el 3° trimestre de la gestación) -R.N.P.E.G.(escaso glucógeno y lípidos) -R.N. con R.C.I.U.(lo utiliza para su crecimiento)
  9. 9. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A II- Hiperinsulinismo -- HMD ( el feto produce elevado nivel deHMD ( el feto produce elevado nivel de insulina)insulina) -- INCOMPATIBILIDAD Rh (hayINCOMPATIBILIDAD Rh (hay aumento de insulina)aumento de insulina) - Eritroblastosis fetal.- Eritroblastosis fetal. - Exanguinotransfusión (el conservante- Exanguinotransfusión (el conservante posee alto nivel de glucosa lo queposee alto nivel de glucosa lo que estimula a la insulina causandoestimula a la insulina causando hipoglucemia)hipoglucemia)
  10. 10. III- AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA GLUCOSA  RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia enRECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en tejidos – energía- consumo de glucosa)tejidos – energía- consumo de glucosa)  HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generarHIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar calor)calor)  SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantesSEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes aumenta la glucólisis)aumenta la glucólisis) E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
  11. 11. R.N.<1.500 Gr. R.N.P.E.G. RN CON RIESGO DE HIPOGLUCEMIAHIPOTERMIA HMDBTHMDBT PAC. EXANGUINADOS LESION DELLESION DEL SNCSNC ASFIXIADOSASFIXIADOS RCIURCIU INFECCIONESINFECCIONES
  12. 12. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO: - Es importante tener presente laEs importante tener presente la hipoglicemia en los RN de riesgo.hipoglicemia en los RN de riesgo. - En todos ellos habría que hacerEn todos ellos habría que hacer hemoglucotest a las 2 horas de vida.hemoglucotest a las 2 horas de vida. - Glucemia capilarGlucemia capilar - Niveles de insulinaNiveles de insulina
  13. 13. SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL  Ninguno es específico.Ninguno es específico. -- Rechazo alimentación -- Irritabilidad -- Cianosis - Letargia -- Temblores -- Llanto anormal -- Apnea -- Diaforesis -- Coma -- Convulsiones - Taquipnea
  14. 14. TratamientoTratamiento:: - Objetivo es corregir el problema- Objetivo es corregir el problema - Prevenir Secuelas S.N.C.- Prevenir Secuelas S.N.C. - Alimentación precoz y pesquisa de la- Alimentación precoz y pesquisa de la hipoglicemia en los niños de riesgo.hipoglicemia en los niños de riesgo. - Alimentar antes de las 2 horas de vida.- Alimentar antes de las 2 horas de vida.
  15. 15. TRATAMIENTOTRATAMIENTO HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA: --Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%) -Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa -Control seriado glicemia-Control seriado glicemia -Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min-Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min c/12 hrs.c/12 hrs. -Mantener control y aumento progresivo-Mantener control y aumento progresivo alimentación.alimentación.
  16. 16. TRATAMIENTOTRATAMIENTO HIPOGLICEMIA PROLONGADA:HIPOGLICEMIA PROLONGADA: - Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs. -Toma exámenes determinar causa endocrina o-Toma exámenes determinar causa endocrina o metabólicametabólica
  17. 17. TRATAMIENTOTRATAMIENTO En el caso de HIPERINSULINISMO HIPOGLICEMIA Glucagón 0,5 a 1 mg Subc o E.V:
  18. 18. H I P E R G L I C E M I AH I P E R G L I C E M I A - NIVELES de GLUCOSANIVELES de GLUCOSA sangre > 125mg/dlsangre > 125mg/dl - o de 160 mg/dl plasma.o de 160 mg/dl plasma. RIESGO:RIESGO: - H.I.V.H.I.V. - TRASTORNOSTRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS:HIDROELECTROLÍTICOS: - Aumento deAumento de lala osmolaridadosmolaridad
  19. 19. E T I O L O G I A  SOBREPRODUCCIÓNSOBREPRODUCCIÓN GLUCOSAGLUCOSA  INTOLERANCIA A LAINTOLERANCIA A LA GLUCOSAGLUCOSA  MEDICACION (teofilina,MEDICACION (teofilina, esteroides)esteroides)  SEPTICEMIASEPTICEMIA  RESPUESTA AL ESTRESRESPUESTA AL ESTRES  HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA
  20. 20. SINTOMATOLOGÍA:  Diuresis osmóticaDiuresis osmótica  GlucosuriaGlucosuria  Deshidratación hiperosmolarDeshidratación hiperosmolar DIAGNÓSTICO:  Multistick,prueba de glucosuriaMultistick,prueba de glucosuria  Glucosa plasmáticaGlucosa plasmática  HemogramaHemograma  Niveles de insulinaNiveles de insulina
  21. 21. TRATAMIENTO:TRATAMIENTO: Se debe bajar la carga Glucosa formaSe debe bajar la carga Glucosa forma progresiva,progresiva, Control GlicemiaControl Glicemia Glicemia > 180mg/dl  B.I.C. /insulina 0,02-0,1 unidades/kg/h  Monitoreo glucosa:1 hra. – 2-4 hrs  Suspende insulina c/glicemia <180mg/dl
  22. 22. TRASTORNO METABÓLICOTRASTORNO METABÓLICO DEL CALCIODEL CALCIO (CA ++)(CA ++)
  23. 23. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Distribución corporal - Es el mineral más abundante en el cuerpo. - Mantiene la permeabilidad de la membrana celular. - Participa en la coagulación, en la transmisión de los impulsos nerviosos y en la contractilidad muscular - El 80% del calcio se acumula en el tercer trimestre del embarazo. - 99% del Ca++ está en el esqueleto.
  24. 24. - La concentración sérica del calcio varía durante el período neonatal. - Disminuye los primeros días de vida, recuperándose a la 2ª y 3ª semana. Regulación de la concentración sérica - La homeostasis del Ca++ es regulada por : - Hormona paratidoídea (PTH) - Calcitonina - Vit D Y sus acciones sobre el tracto intestinal, riñón y hueso.
  25. 25. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DELTRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOCALCIO Los niveles normales de Ca++ son: - 9,1 a 10,6 mg/dl (total) - 3,5 a 4 mg/dl (ionizado)
  26. 26. HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA Definición:Definición: Calcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico menorCalcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico menor de 4mg/dl.de 4mg/dl.
  27. 27. ETIOLOGIA  Almacenamiento inadecuado del calcio (RNPT (el Ca se almacena 3° T.E), Insuficiencia placentaria y RCIU  Regulación hormonal inmadura (HMDBT, estrés, la asfixia)  Interferencia en la utilización del Ca (alcalosis, exanguinotransfusión)  Deficiencia de la Vit. D  Terapia diurética  Ayuno prolongado
  28. 28. Síntomas:  Temblores  Irritabilidad  Apnea  Convulsiones  Hipertonía  Alteraciones en el ECG
  29. 29. Tratamiento: Gluconato calcio 10%.200 a 800 mg/Kg/d Infusión rápida de Ca E.V. = Bradicardia y arritmia. Extravasación = necrosis tisular, calcificaciones periféricas.
  30. 30. HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA Calcio sérico > 11mg/dl SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA  PoliuriaPoliuria  BradicardiaBradicardia  EstreñimientoEstreñimiento
  31. 31. Etiología  Insuficiencia suprarrenalInsuficiencia suprarrenal  Hiperparatiroidismo NeonatalHiperparatiroidismo Neonatal  Intoxicación materna con vitamina A y DIntoxicación materna con vitamina A y D  Hipercalcemia Infantil IdiopáticaHipercalcemia Infantil Idiopática  HipofosfatemiaHipofosfatemia  Terapia con diuréticosTerapia con diuréticos
  32. 32. Tratamiento:  Glucocorticoides < la absorción intestinal de Ca.  Hidratar para > excreción urinaria de Ca.  Suspender la administración de Vit. D  Limitar exposición al sol
  33. 33. TRASTORNO METABOLICOTRASTORNO METABOLICO DEL SODIODEL SODIO
  34. 34. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN  Es fundamental en el metabolismo celular –Es fundamental en el metabolismo celular – despolarización de la membrana celular -despolarización de la membrana celular - transmisión del impulso nervioso.transmisión del impulso nervioso.  Mantiene el volumen y la osmolaridad.Mantiene el volumen y la osmolaridad.  Participa en la contracción muscular, elParticipa en la contracción muscular, el equilibrio ácido-base y la absorción deequilibrio ácido-base y la absorción de nutrientes por las membranas.nutrientes por las membranas.  Se absorbe en el intestino y se excreta por losSe absorbe en el intestino y se excreta por los riñones.riñones.
  35. 35. HiponatremiaHiponatremia  También llamada INTOXICACIÓN HÍDRICA. Exceso de H2O Inmadurez renal Disminución de osmolaridad  Es la concentración serica de Na mayor 130 mEq/l  < Na > H2O intracelular > edema
  36. 36. Etiología  Volumen hídrico elevado: diuresisVolumen hídrico elevado: diuresis  de la pérdida de Na por medicamentos:de la pérdida de Na por medicamentos: diuréticos, indometacina, opiáceos, etcdiuréticos, indometacina, opiáceos, etc  Hiperglucemia: conduce a la diuresis osmóticaHiperglucemia: conduce a la diuresis osmótica  Perdidas del aparato digestivoPerdidas del aparato digestivo  en la ingesta de Naen la ingesta de Na  Inadecuada función de la hormonaInadecuada función de la hormona antidiurética: por trastorno del SNC, asfixiaantidiurética: por trastorno del SNC, asfixia perinatal, HIV, etc.perinatal, HIV, etc.
  37. 37. Signos y Síntomas  Puede ser asintomáticoPuede ser asintomático  > peso o < si presenta deshidratación.> peso o < si presenta deshidratación.  Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:  Apnea, letargo, irritabilidad.Apnea, letargo, irritabilidad.  Convulsiones.Convulsiones.
  38. 38. Tratamiento  Restricción hídricaRestricción hídrica  Consiste en un aporte cauteloso de sueroConsiste en un aporte cauteloso de suero salino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/dsalino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/d  La reposición debe realizarse en 12-24 hsLa reposición debe realizarse en 12-24 hs para evitar cambios bruscos en el liquidopara evitar cambios bruscos en el liquido cerebralcerebral
  39. 39. Hipernatremia  Es la concentración serica de Na mayorEs la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a150 mEq/l , en general debida a deshidratacióndeshidratación  Excesiva perdida de agua – aumento delExcesiva perdida de agua – aumento del Na – sangre hipertónicaNa – sangre hipertónica
  40. 40. Etiología  Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)  Ingesta inadecuada de líquidosIngesta inadecuada de líquidos  Ingesta excesiva de NaIngesta excesiva de Na  DBT insípida (hormona antidiurética conduce aDBT insípida (hormona antidiurética conduce a pérdida excesiva de agua.pérdida excesiva de agua.
  41. 41. Cuadro clínico  Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:  Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.  Perdida de pesoPerdida de peso
  42. 42. Tratamiento  Corregir de manera lenta para evitar unaCorregir de manera lenta para evitar una caída brusca de la osmolaridad sérica -caída brusca de la osmolaridad sérica - desplazamiento rápido del agua hacia eldesplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células - desarrolle edemainterior de la células - desarrolle edema cerebral.cerebral.  Disminuir las pérdidas insensibles deDisminuir las pérdidas insensibles de aguaagua  Restringir el NaRestringir el Na  Control de: diuresis, electrolitos séricos,Control de: diuresis, electrolitos séricos, urea, creatinina y pesourea, creatinina y peso
  43. 43. TRASTORNO METABÓLICO DEL POTASIO (K)
  44. 44. INTRODUCIÓN  Es el catión intracelular mas importante (bomba Na-K)  Se absorbe en el yeyuno y se excreta por los riñones.  VN de 3,5 a 5 mEq/L
  45. 45. HIPOPOTASEMIA  NIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRENIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRE CAUSAS: oempleo de diuréticos opérdidas por vómitos y diarrea. oAlteraciones renales oAlcalosis oHipercalcemia e hipomagnesemia
  46. 46. Cuadro clínico  Puede producir alteraciones ECG, seg STPuede producir alteraciones ECG, seg ST y arritmia.y arritmia.  debilidad musculardebilidad muscular  Distensión abdominal y disminución de laDistensión abdominal y disminución de la motilidad del músculo liso del intestinomotilidad del músculo liso del intestino
  47. 47. Tratamiento  Flujo/ velocidad lenta de 2 a 3 mEq/kg/dFlujo/ velocidad lenta de 2 a 3 mEq/kg/d
  48. 48. Hiperpotasemia  K > 6,5 mEq/LK > 6,5 mEq/L ETIOLOGÍA: < EXCRECIÓN RENAL DE K > INGRESO DE K TRANFUSIONES DE SANGRE PREMATURIDAD DEL SIST. RENAL DESPLAZAMIENTO DEL K AL IC
  49. 49. CUADRO CLÍNICO  CAMBIOS EN EL ECG : ArritmiasCAMBIOS EN EL ECG : Arritmias cardiacas fibrilación auricular y asistoliacardiacas fibrilación auricular y asistolia  AFECCIÓN MUSCULAR: debilidadAFECCIÓN MUSCULAR: debilidad muscular, parálisis fláccida, hiporreflexiamuscular, parálisis fláccida, hiporreflexia tendinosa, fasciculaciones musculares.tendinosa, fasciculaciones musculares.  AFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficienciaAFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficiencia respiratoriarespiratoria
  50. 50. TRATAMIENTO  LA HIPERKALEMIA SEVERALA HIPERKALEMIA SEVERA REPRESENTA UNA EMERGENCIAREPRESENTA UNA EMERGENCIA MEDICA!!MEDICA!!  Promover la pérdida de K (diuréticos)Promover la pérdida de K (diuréticos)  Promover el ingreso de K a la célulaPromover el ingreso de K a la célula (bicarbonato de Na, gluc hipertónica e(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e insulina)insulina)  exanguinotransfusiónexanguinotransfusión

×