Este documento resume diferentes trastornos electrolíticos y del metabolismo que pueden presentarse en neonatos, incluyendo hipernatremia, hiponatremia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipoglicemia e hiperglicemia. Describe las causas, signos y síntomas, y tratamiento de cada uno. También incluye factores de riesgo y clasificaciones de algunas condiciones como la hipoglicemia y hipocalcemia neonatal.

2.  Hipernatremia
 Hiperglicemia  Hiponatremia
 Hiperkalemia
 Hipoglicemia
Hipokalemia
 Hipercalcemia
Hipermagnesemia
 Hipocalcemia Hipomagnesemia

4. Definición
Se define como los procesos normales
de adaptación metabólica que después
del nacimiento fallan.
RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl
Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl
50% de esos pacientes cursan asintomáticos.

5. Interrupción de los nutrientes

6. El Turnover de Glucosa
• Representa el balance entre la tasa de producción hepática y
la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en
mg/kg/min.

7. Hipoglucemia del recién nacido
• Se pueden agrupar en dos categorías:
Producción insuficiente
Utilización excesiva

8. ETIOLOGÍA
Hiperinsulinismo • Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Síndrome de Beckwith-Widemann
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
Metabolismo energético anaeróbico
Errores innatos del metabolismo
• Galactosemia
• Glucogénesis

10. HIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA
2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE
DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
 Prematuridad
 RCIU
 SDR
Hijos de madre diabética

11. FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
 Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
 Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo
 Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)
 Isoinmunización-Rh, moderada o severa
 Historia de RN Macrosómicos Previos
 Abuso de Sustancias Adictivas
 Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
 Administración anteparto de Glucosa I.V.

12. HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA
PATOGÉNESIS
 Glucógeno
Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo
Cese
Suministro
Hiperglicemia Fetal Glucosa
Materna
Glucogenolisis
 Depósitos Glucosa
Glucógeno Sanguínea
Hipertrofia
Hiperplasia Respuesta
de células b Hormonal
Hipo
Hiperinsulinismo glicemia
Asintomática Sintomática
(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO

13. HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre Diabética
 Anomalías congénitas:  4 – 8%
 Macrosomia: 15 – 45%
 Hipoglicemia:
 Retraso crecimiento intrauterino

14. HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre Diabética
La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de
proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia

15. CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración
Falta de
Mala adaptación metabólica movilización
HIPOGLICEMIAS
que se presenta entre el
TRANSITORIAS
periodo fetal y neonatal
Aumento de
consumo de glucosa
HIPOGLICEMIA Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere
PERSISTENTE O de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
RECURRENTE de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales

16. HIPOGLICEMIA NEONATAL
CUADRO
CLÍNICO
1. ASINTOMÁTICA
2. SINTOMÁTICA:
 Llanto débil
 Irritabilidad
 Apnea, cianosis
 Temblores
 Dificultades en alimentación
 Letargia, estupor
 Quejido, taquipnea
 Convulsiones
 Hipotermia
 diaforesis
 Hipotonía, inactividad
 Taquicardia

17. HIPOGLICEMIA NEONATAL
•Glicemia sérica: Para confirmación EXAMENES
•Tiras reactivas: Nunca solo AUXILIARES
El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La
contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la
zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a
lecturas erróneamente altas.

18. HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES
DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL

19. SINTOMÁTICA
• Glucosa en bolus a dosis de 2 ml/kg de glucosa al 10% (200mg/Kg/IV)
• Glucosa a mayor concentración incrementa la secreción de insulina y se
produce hipoglucemia de rebote.
• Convulsiones: bolus intravenoso a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400
mg/kg/IV).
• Tras la corrección rápida de la glucemia se establecerá una pauta de
mantenimiento de glucosa en perfusión continua a 6-8 mg/kg/min.
• Se puede incrementar hasta valores de 15 mg/kg/min (máx
20mg/kg/min)
• Aporte necesario más de 12 mg/kg/minuto: Considerar Glucagon 0,1
mg/kg/IM (máximo 1.0 mg)

21. • Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia
• Es un desorden infrecuente y habitualmente
transitorio
• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede
ocasionar Edema generalizado y daño cerebral
• Cuando la hiperglicemia se acompaña de
glucosuria ocasiona diuresis osmótica y
deshidratación.

22. Tratamiento:
• Reducir carga de glucosa bajando la concentración
de la misma o disminución del goteo.
• Prevención:
– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4
horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede
proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina
cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos
(Destrostix) cada 30 minutos
– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos
utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución
normal o agua destilada a partes iguales.

24. Definición
• Concentración de calcio en sangre menor de
7.5 mg/dl y del calcio iónico es inferior a 4,5
mg/dl

25. En el neonato el 99% de éste se encuentra
depositado en los huesos.
• El calcio circula en el plasma de tres maneras
diferentes: (a) unido a albúmina (45%),
• (b) formando complejos con bicarbonato,
citrato y fosfato (5%) y
• (c) ionizado (50%), ésta última fracción es la
biológicamente activa.

26. La regulación de los niveles de calcio sérico
depende de un complejo sistema metabólico
en el que se hallan involucrados
3 hormonas:
 Paratohormona PTH9)
 Vitamina D (1,25 Vit D)
 Calcitonina

27. Clasificación
• De inicio precoz
• De inicio tardío

28. • De Inicio Precoz: Bastante común,
y visto en menores de 72 horas:
–RN de MBP
–Hijo de madre diabética.
–Asfixia perinatal

29. Clasificación:
• De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en
RNAT alimentados con leche de vaca rica en
fosfatos e introducción precoz de cereales en
la dieta:
– Hiperparatiroidismo
– Ingestión baja de calcio y Mg.
– Ingestión alta de fósforo
– Absorción intestinal baja
– Poca respuesta renal a la paratohormona
– Hidroxilación baja a la vitamina D
– Hipocalcitonemia

30. Cuadro clínico
• Asintomática:
Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará
con el screening de rutina.
• Sintomática:
– Síntomas como irritabilidad neuromuscular;
espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos
exagerados, convulsiones.
– También síntomas cardiacos, como taquicardia,
insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado,
disminución de la contractilidad.
– Muy a menudo son no específicos en relación con
la severidad de la hipocalcemia.

31. Diagnóstico:
• Laboratorio: Calcio sérico total o
ionizado (total <7 mg/dL o iónico
<4,0 mg / dL). Calcio iónico es el
preferido para el diagnóstico de la
hipocalcemia.

32. Tratamiento:
Prevención:
• Identificación de los RN con factores de riesgo
• Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6
horas y después de acuerdo a necesidad.
• Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato
de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que
exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo,
asfixia, shock séptico).

33. Tratamiento:
Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania:
El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.
Terapia de emergencia
• Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido
en partes iguales con agua destilada o suero glucosado,
en un lapso de 15 minutos.
• Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)
• Cuidar que no haya extravasación
• Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6
horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se
consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .

34. Tratamiento:
• Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al
menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática
debe ser tratada con una infusión continua
durante al menos 48 horas.
• Para el tratamiento: recordar que 1 ml de
gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio
elemental.

35. HIPERCALCEMIA NEONATAL

36. Hipercalcemia
 Concentración calcio total
mayor de 10,6 mg/dl o de
calcio iónico de 5,6mg/dl

37. Sospechar cuando:
• Pobre ganancia de peso
• Tono muscular disminuido
• Letargia
• Poliuria
• Acortamiento QT EKG
• Casos severos: convulsiones

38. Diagnóstico:
• Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero
• Asociado a síntomas clínicos
• Medir Paratohormona
• Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.
• Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D
400-800 UI/día.
• Rx: Muestra desmineralización ósea, y
lesiones osteoescleróticas similares a las vistas
en hipervitaminosis D.

39. Hipernatremia
Es la concentración serica
de Na mayor 150 mEq/l ,
en general debida a
deshidratación.

40. Etiología
 La hipernatremia ocurre cuando la
pérdida de agua supera la de Na, cuando
la ingesta de Na supera sus perdida o
cuando combinan estas dos situaciones.
 La perdida de agua con una ingesta
excesiva de Na es mas frecuente en la
diarrea, los vómitos o la fiebre elevada,
también puede deberse a una escasa
alimentación en los primeros días de vida
y puede afectar al niño de muy bajo peso
al nacer.

41. Signos y Síntomas
 Incluyen obnubilación, inquietud,
hiperflexión, espasticidad y
convulsiones.
 Las complicaciones son hemorragia,
intracraneal, trombosis de los senos
venos y necrosis tubular renal aguda.
Diagnósticos
 Los síntomas y signos hacen
sospechar el diagnostico, que se
confirma midiendo la concentración
serica de Na.

42. Tratamiento
 Consiste en la administración IV de
glucosado al 5% suero salino 0.3% a
0.45% en un volumen igual al déficit
calculado de liquido
 Administración a lo largo de 2 a 3 días
para evitar una caída brusca de la
osmoralidad serica que podría dar lugar a
un desplazamiento rápido del agua hacia
el interior de la células y las posibilidad
de que se desarrolle edema cerebral.

43. Hiponatremia
Es la concentración serica de Na
menor 135 mEq/l.
Etiología
 La causa mas frecuente de
hiponatremia es la deshidratación
hipovolemica debida a vómitos,
diarrea o ambos.
 Una causa menos frecuente es la
hiponatremia euvolemica debida a
una secreción inadecuada de ADH,
con la consiguiente retención de
agua.

44. Signos y Síntomas
 Consiste en nausea y vómitos,
obnubilación, cefaleas, convulsiones y
coma, otros síntomas posibles son
calambre y debilidad.
 Los lactante con deshidratación
hiponatremia puede mostrar un aspecto
enfermo y escasa movilidad, pues la
hiponatremia reduce de forma
desproporcionada del volumen del LEC.
 Los síntomas y signos depende de la
duración y del grado de hiponatremia

45. Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico
 Puede sospechar por los
síntomas y signos y se confirma
mediante la determinación de las
concentraciones serica de Na . En
la deshidratación puede
observarse en incremento de
BUN.
Tratamiento
 Consiste en un aporte cauteloso
de suero salino al 0.9% , solo en
rara ocasiones se precisa una
infusión de suero salino al 3%.

46. HIPOMAGNESEMIA NEONATAL

47. Magnesio
• 4 ª ión más común en el
cuerpo.
• 2 º catión intracelular
más abundante después
de K +.
• Desempeña un papel
fundamental en muchas
de las funciones de la
célula.

48. Magnesio
Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
1.65% fase mineral del esqueleto.
2.34% espacio intracelular y
3.1% en LEC.
Permitiendo que concentración intracelular o tisular
de Mg pueda mantenerse estable a pesar de
grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.

49. Magnesio
• El Mg circula en 2 fracciones:
– 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
– 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
• La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en
forma iónica.
• La concentración plasmática normal de
magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes
> y adulto)

50. Homeostasis del Mg
• El nivel sérico de Mg es regulado por absorción
gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
• Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2
mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
• El mg extracelular se encuentra en equilibrio con
la de los huesos, los riñones, el intestino y otros
tejidos blandos.
• No hay modulación hormonal de la excreción
urinaria de magnesio.

51. Causas de Hipomagnesemia
• Factores que aumentan excreción:
hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión
P, diuréticos de asa y expansión de
volumen extracelular.
• Pérdidas renales a través de trastornos
renales primarias o secundarias.
• Redistribución de Mg en las células (x
insulina).

52. Causas de Hipomagnesemia
• Transtornos renales primarios: por una
disminución de la reabsorción tubular de
magnesio por los riñones dañados.
• Las drogas pueden llevar a pérdidas de
magnesio.
• Trastornos endocrinos.
• Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio
en el riñón.

53. Evaluación de la Hipomagnesemia
• Historia
• Examen físico
• Laboratorio
• EKG y monitoreo Cardiaco
• Otros tests si son necesarios

54. Diagnóstico
• Hipomagnesemia: Mg sérico <
1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
• Si hipocalcemia no responde a
administración de calcio, pensar
en hipomagnesemia.

55. Hallazgos físicos neonatales
• Apnea
• Debilidad
• Convulsiones
• Tremores

56. Laboratorio
• Niveles séricos de Magnesio,
calcio, potasio, y fósforo
• Niveles de BUN y creatinina
• Nivel de glucosa en sangre

57. HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA
• Hipomagnesemia puede causar
Hipokalemia
• Mg es un cofactor para la
Na+/K+ATPasa
• Sin Mg, la homeostasis celular no
puede ser mantenida y las pérdidas
de K+ ocurren en los riñones.

58. Tratamiento de Hipomagnesemia leve
• Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se
normalicen o el cuadro clínico se resuelva:
– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
• Si se inicia por alimentación por VO, es
innecesaria la administración de Mg
parenteral
Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of
Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.

59. No Olvidar…
*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER
CORREGIDA SIN ANTES LA
HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO
CORREGIDA*

60. HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

61. Antecedente de
administración de SO4Mg a
la madre con frecuencia.

62. Signos de Hipermagnesemia, similar a la
hipocalcemia:
• Anorexia
• Hipotonía
• Hiporreflexia
• Apnea e hipomotilidad intestinal
con distensión abdominal

63. Diagnóstico
• Mg sérico superiores a 2.3
mEq/L (1.15 mmol/L)
• El acortamiento QT en el EKG
es de ayuda

64. Tratamiento
• Depende de la causa
• Reducir la ingesta de Calcio y suprimir
administración de vit. D.
• Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de
Ca a nivel renal), la droga debe ser
suspendida
• Administración de furosemida, a 2 mg/kg/
cada 4 horas, aumentara masivamente
calciuria; realizar controles de hidratación y
pérdidas Electrolitos.

65. Tratamiento
• Instalar una vía EV, monitorizando
cuidadosamente los electrolitos y el
pH
• Casos de apnea usar VM
• ET reduce niveles séricos de Mg, solo
usar en extrema gravedad.