1. CARDIOPATIA ISQUEMICA
La Cardiopatía isquémica es una consecuencia de la isquemia miocárdica,
pudiéndose definir esta última como aquella situación en la que el flujo de
sangre coronario no es suficiente para mantener el metabolismo aerobio del
miocardio, instaurándose un metabolismo anaerobico y, en último término,
la muerte celular.
Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un
desequilibrio entre la oferta de sangre al miocardio y los requerimientos,
siendo de interés recordar en este sentido dos circustancias:
1º Que la circulación coronaria no es continua, sino fundamentalmente
diastólica, por el cierre arterial que se produce durante la sístole por las
altas presiones intramiocárdicas que se alcanzan durante esta fase del ciclo
cardiaco.
2º Que la capacidad de extracción de oxígeno por parte del miocardio
respecto a la sangre arterial que le llega es normalmente muy alto, lo que
limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos de compensación
frente a situaciones de isquemia.
ETIOPATOGENIA
Si la isquemia miocárdica es una consecuencia del desequilibrio entre la
oferta y la demanda de oxigeno a nivel de miocardico, podrán ser
determinantes de isquemia miocárdica todas aquellas situaciones que
condicionen una disminución del flujo coronario, un aumento de la
demanda o ambas circunstancias a la vez.
Puesto que el flujo coronario, tal y como se expresa en la ley de Ohm, es
directamente proporcional a la presión de perfusión coronaria e
inversamente proporcional a las resistencias coronarias, serán
determinantes del flujo coronario en situación de normalidad tres factores:
· La presión de perfusión coronaria
· Las resistencias de la arteriola intramiocárdica
· El nivel de las necesidades miocárdicas de oxígeno, puesto que
gracias a la existencia de factores de autorregulación, el flujo
coronario tiende a adaptarse a las demandas.
Los determinantes de la pr esión de per fusión coronaria pueden ser de tipo
anatómico o hemodinámico:

2. Son determinantes anatómicos la normalidad de las arterias coronarias, la
normalidad de la válvula aórtica y la masa miocárdica, que deberá guardar
un equilibrio respecto a la red arterial, circunstancia que, por ejemplo,
podrá no cumplirse en las situaciones de hipertrofia.
Los principales determinantes hemodinámicos son :
­ la presión diastólica aórtica (la circulación coronaria es
fundamentalmente diastólica)
­ la presión diastólica ventricular (que tiende a oponerse al flujo arteriolar
por compresión subendocárdica)
­ la frecuencia cardiaca (por acortamiento del tiempo diastólico que actúa
disminuyendo el tiempo de relleno coronario)
­ la presión en aurícula derecha ( puesto que la circulación coronaria
drena en la aurícula derecha y la elevación de la presión a este nivel
puede comprometer por vía retrógrada la circulación arteriolar).
La r esistencia ar ter iolar , en condiciones normales, es el elemento que
regula el flujo coronario, puesto que manteniéndose constante la presión de
perfusión, el flujo puede variar mediante una vasodilatación o una
vasoconstricción arteriolar.
Los factores que regulan las resistencias arteriolares coronarias son dos:
1º.­ Factores neurogénicos: dependientes de la acción del sistema nervioso
vegetativo que regula el tono arterial.
2º.­ Factores metabólico­humorales, como la hipoxia, la adenosina o el
ácido láctico que inducen vasodilatación; o la serotonina y la angiotensina
que determinan una vasoconstricción, habiéndose destacado recientemente
el papel del endotelio vascular mediante la liberación de sustancias
vasoactivas como las prostaglandinas, el óxido nítrico y las endotelinas
Los factores neurogénicos son menos importantes que los metabólico­
humorales en la circulación coronaria, pero de la interacción de ambos
depende la resistencia arteriolar en cada momento, denominándose reserva
coronaria a la capacidad vasodilatadora de la arteriola ante una disminución
de la presión de perfusión o un incremento de la demanda de oxígeno,

3. siendo por lo tanto un termino que define la capacidad de adaptación o
compensación del árbol coronario.
El nivel de las necesidades miocár dicas de oxígeno es, en último término,
quién dicta cual ha de ser el flujo coronario en cada momento, flujo, que es
proporcionado adecuando las resistencias arteriolares por medio de los
mecanismos neurogénicos y metabólico­humorales de autorregulación.
Pues bien, son determinantes de las necesidades miocárdicas de oxígeno los
siguientes:
· La contractilidad miocárdica, puesto que a mayor energía
contráctil se precisa un mayor consumo de energía
· La frecuencia cardiaca, puesto que sí una contracción miocárdica
consume oxígeno, el aumento del número de contracciones por
minuto incrementrá el consumo.
· La tensión miocárdica, puesto que el acortamiento de la fibra
miocárdica precisará de mayor energía contráctil cuanto mayor
sea la tensión y puesto que, según la ley de Laplace, la tensión es
directamente proporcional al producto de la presión por el radio
de las cavidades cardiacas, cuando se incrementen estos se
aumentará el consumo de oxígeno.
ETIOLOGIA
Sobre estas bases, se puede determinar un aporte insuficiente de sangre al
miocardio en aquellas situaciones en las que se compromete el flujo
coronario o se aumente las necesidades de oxígeno.
Disminuye el flujo coronario:
­ La alteración de los determinantes anatómicos de la presión de
perfusión, como ocurre en la Estenosis Coronaria producida por
una placa ateroesclerosa o un espasmo coronario.
­ La alteración de los determinantes hemodinámicos de la presión
de perfusión, como la hipotensión aórtica, sobre todo, la
diastólica.
Aumentan las necesidades de oxígeno:
Siempre que se produzca un incremento de la tensión parietal como
ocurre en las sobrecargas de presión o de volumen del ventrículo izquierdo,
tal y como ocurre en la valvulopatía aórtica.

4. El resto de los determinantes del flujo coronario que hemos mencionado,
por sí solos, no producen isquemia coronaria crítica pero son muy
importantes como elementos coadyuvantes cuando se asocian a las causas
citadas (por ejemplo una taquicardia).
Con mucha diferencia, la causa más frecuente de insuficiencia coronaria es
la reducción del flujo sanguíneo coronario por la existencia de lesiones
ateroesclerosas coronarias de las grandes arterias epicárdicas coronarias o,
con menor frecuencia, el vasoespasmo, que puede ocurrir sobre una arteria
sana o sobre una placa de ateroma.
La reducción del área transversal del vaso coronario por estos mecanismos,
puede alcanzar hasta el 80 % de la luz coronaria sin que se produzca una
reducción crítica del flujo sanguíneo, cuando el individuo permanece en
reposo y las demandas por parte del miocardio no son excesivas. Pero, en
estas condiciones, cuando se incrementan los requerimientos de oxígeno, el
flujo no puede hacerlo proporcionalmente por estar disminuida la reserva
coronaria del sujeto por la estenosis, produciéndose una situación de déficit
(angor de esfuerzo).
Cuando la reducción de la luz es mayor y el área resultante es menor del 20
%, el flujo coronario en esta zona es insuficiente incluso en situación de
reposo pudiéndose producir angor de reposo ante el más mínimo cambio de
las condiciones que determinan el flujo coronario.
En ocasiones, las placas ateroesclerosas presentes en la luz del vaso pueden
romperse, activándose la coagulación “in situ” y dando lugar a la
formación de un trombo sobre la placa. Este trombo, ocasionalemente,
puede también formarse sobre una arteria sana y, en ambos
casos,determinar la obstrucción completa del vaso, dando lugar a una
isquemia grave que producirá la muerte celular y, en consecuencia, un
infarto de miocardio.
Con mucha menor frecuencia, puede ser causa de isquemia coronaria una
embolia de la arteria coronaria, la disección de la arteria coronaria
(disección de la raíz aórtica), la denominada enfermedad de los pequeños
vasos y las arteritis.
En cualquier caso, casi siempre, la cardiopatía isquémica es una
consecuencia de la ateroesclerosis y esta es una enfermedad generalizada
del árbol arterial que se caracteriza por la formación de ateromas en la
pared de las arterias de gran tamaño o intermedias.

5. En la formación de una placa de ateroma intervienen los siguientes
procesos:
· el acumulo de macrófagos y linfocitos a nivel de la placa
· la proliferación de las células musculares lisas a nivel de la placa
· la formación y acumulación de colágeno, fibras elásticas y tejido
fibroso
· el depósito intra y extracelular de lípidos.
El proceso se inicia con la presencia de una lesión mínima del endotelio
que puede producirse por la alteración del flujo arterial en ciertos tramos
del lecho vascular, como por ejemplo, a nivel de las bifurcaciones.
Esta lesión puede favorecerse por la presencia de una hipercolesterolemia,
por la hipertensión o por la existencia de sustancias irritantes como las que
derivan del humo del tabaco, y determina un aumento de la permeabilidad
frente a los lípidos y la adherencia al endotelio de monocitos, que emigran
al subendotelio y se transforman en macrófagos acumulándo lípidos en su
interior (células espumosas).
Así se constituye la lesión inicial de la ateroesclerosis que se denomina
estría grasa . La liberación de ciertas sustancias tóxicas por parte de los
macrófagos puede agravar la lesión endotelial y favorecer la adhesión
plaquetaria, liberándose factores de crecimiento que promueven la
formación y migración de las células musculares lisas desde la media,
dando lugar a la formación de una lesión que se denomina placa fibrosa .
La placa fibrosa es una lesión excéntrica de la íntima, que crece hacia la luz
del vaso y lo ocluye, estando constituida por células musculares lisas y una
matriz de colágeno. Por debajo, la composición de la placa es variable,
presentando un mayor o menor contenido de lípidos, células musculares,
macrófagos y un núcleo de material necrótico constituido por restos
celulares, lípidos, cristales de colesterol y calcio.
Cuanto mas rica en lípidos es la cubierta de la placa más fácilmente se
rompe produciéndose entonces lo que llamamos placa complicada . Cuando
la placa se fisura se adhieren mas plaquetas y se inicia la formación de un
trombo que si ocluye totalmente la luz del vaso produce una isquemia
crítica y, en consecuencia, un infarto de miocardio. Si el crecimiento del
trombo no llega a ocluir completamente la luz del vaso, se produce la
organización del trombo, que se incorpora a la placa, aumentando el
tamaño de esta y, por lo tanto, el grado de estenosis.

6. Son determinantes de riesgo para la ateroesclerosis:
1.­ Factores de primer orden:
· Tabaco : actúa lesionando el endotelio por medio del monóxido
de carbono y aumentando los niveles de catecolaminas, puesto
que estos últimos determinan un aumento de fibrinógeno, una
reducción de la fibrinolisis, un aumento de la concentración
plasmática de lípidos y un incremento de la agregabilidad
plaquetaria.
· Hipertensión: por favorecer la lesión de la pared arterial y su
permeabilidad para los lípidos
· Hipercolesterolemia
2.­ Factores de segundo orden: Predisposición familiar, Diabetes,
Obesidad, Sedentarismo y personalidad tipo A de Friedman.
FISIOPATOLOGIA
La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo
desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la
base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son:
· Alteraciones metabólicas
· Alteraciones electrofisiológicas
· Dolor precordial
· Alteraciones hemodinámicas
Bao el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste
en la transformación del metabolismo miocárdico en anaeróbico por
defecto de O2. Esto supone:
­ Un escaso rendimiento energético
­ Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
­ Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio
extracelular
­ Acumulo intracelular de calcio
Estas alteraciones metabólicas son las responsables de los trastornos
electrofisiológicos y, posiblemente, del dolor, a la vez que determinan
alteraciones ultraestructurales en la célula miocárdica, que pueden ser

7. reversibles ( si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular,
es decir, necrosis.
Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la
bomba de sodio, potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes
determinantes:
­ Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de
potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que
facilita la aparición de focos ectópicos.
­ Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el
miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso
de reentrada.
­ Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que
produce periodos refractarios heterogéneos entre los distintos
segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.
El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha
señalado, puede estar en relación con los trastornos metabólicos que se han
comentado. No es constante, y constituye el parámetro fundamental de la
clínica.
Las alteraciones hemodinámicas se fundamentan en dos circunstancias
básicas:
1.­ La isquemia altera la contracción y relajación miocárdica de tal
manera que los segmentos miocárdicos isquémicos tienen:
· Una menor capacidad contráctil
· Una relajación más lenta FALLO DE BOMBA
· Una menor distensibilidad
2.­ La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o
fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar
a lo que denominamos asinergias ventriculares. Estas pueden ser de
tres tipos:
· Hipocinesia: contracción disminuida
· Acinesia: falta de contracción
· Discinesia: expansión paradójica en la sístole.

8. Todo ello, condiciona un aumento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo por fallo de la contractilidad y/o distensibilidad,
de tal forma que la función ventricular izquierda en el paciente
portador de cardiopatía isquemica depende de:
1.­ La extensión de las áreas de fibrosis post­infarto.
2.­ Asinergias
3.­ Miocardio sano capaz de compensar
CLINICA
La cardiopatía isquemica se expresa en la clínica como Angina, Infarto o
Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca
o Arritmias y, a todo ello, cabe añadir otra situación recientemente de moda
que es la denominada isquemia silente. Nos vamos a referir a las dos
primeras.
ANGINA DE PECHO O ANGOR
Es expresión de una isquemia coronaria transitoria y se manifiesta
con dolor reversible que suele acompañarse de alteraciones en el
ECG.
El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa
sensación de angustia; típicamente se localiza detrás del esternón y
se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. Con menor frecuencia,
puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.
Generalmente, aparece en forma de paroxismos de corta duración
(minutos) y puede desencadenarse por diversas circunstancias como
el esfuerzo, las emociones, el frío etc.., pudiendo ceder con el reposo
o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y antagonistas del
calcio.
Se clasifica como sigue:
Según su presentación clínica
· Angina de esfuerzo
· Angina de reposo
· Angina Mixta

9. Según sus características evolutivas
· Angina Estable
· Angina inestable
Angina post­infarto
Angina inicial o de comienzo
Angina prolongada
Angina progresiva
Angina variante o de Prinzmetal.
ECG: Puede ser normal incluso durante las crisis de dolor precordial pero
lo característico es que se exprese con signos de isquemia y/o lesión en las
derivaciones del ECG que exploran la región del corazón afectada.
La isquemia produce alteraciones de la repolarización y, por lo tanto de la
onda T.
La isquemia puede ser subendocárdica o subepicárdica.
La isquemia subendocárdica es la que se localiza en la capa más profunda
del miocardio; es la forma más leve puesto que la región subendocárdica es
la más sensible a la isquemia debido a la gran presión intraluminal sistólica.
En este supuesto, la repolarización se retrasa pero no se invierte,
realizándose desde el epicardio al endocardio (desde la zona sana a la zona
enferma) como ocurre normalmente y las ondas T serán positivas y
simétricas.
La isquemia subepicardica aparece cuando la isquemia se agrava y en tal
caso, la repolarización no sólo se retrasa sino que también se invierte al
dirigirse desde el endocardio (sano) al epicardio (isquemico), por lo que las
ondas T se invierten.
La lesión produce desplazamientos del segmento ST, por la existencia de
una corriente de lesión durante el período que separa la activación de la
recuperación ventricular y que, normalmente, corresponde a una fase de
reposos eléctrico.
La corriente de lesión es debida a que la despolarización no es completa en
la zona lesionada, quedando esta zona cargada eléctricamente cuando el
resto del miocardio está totalmente despolarizado; de esta manera se forma

10. un vector de lesión con la punta dirigida a la zona cargada, es decir, la zona
enferma.
La lesión, como la isquemia, puede ser subendocárdica o subepicárdica
En la lesión subendocárdica , la zona lesionada es la más profunda y la
despolarización queda bloqueada a nivel subendocárdico (+) cuando la
despolarización (­) ya se ha completado en la región subepicárdica. El
vector que se forma tiene la cola dirigida hacia las derivaciones que
exploran dicha zona y origina una depresión del segmento ST.
En la lesión subepicárdica la zona lesionada es la superficial y ocure lo
contrario que en el caso anterior. La punta del vector se dirige hacia las
derivaciones que exploran dicha zona y el ST se desplaza hacia arriba.
INFARTO DE MIOCARDIO
Es el resultado de una isquemia intensa y persistente que conduce a la
necrosis de una zona del músculo cardiaco secundaria, generalmente, a la
oclusión trombótica de una arteria coronaria, habitualmente por la
formación de un trombo sobre una placa de ateroma complicada.
En un pequeño porcentaje de casos el infarto puede ser consecuencia de un
espasmo coronario, siendo también infrecuentes otras etiologías, como la
embolia de una arteria coronaria, la disección aórtica o coronaria, las
arteritis o un traumatismo torácico con laceración de las arterias coronarias.
Clinicamente se caracteriza por:
1.­ Dolor: de caracteristicas similares al de la angina pero de larga
duración (más de 20 ­ 30 minutos). No calma con el reposo ni los nitritos y
suele acompañarse de náuseas, sudoración fría, vómitos y sensación de
muerte.
En ocasiones, el dolor es atípico respecto a su localización, pudiendo
localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; en otras
ocasiones, falta el dolor y predominan otras manifestaciones clínicas, como
las naúseas y los vómitos e incluso es posible que el infarto se manifieste
con la clínica de alguna de sus complicaciones como por ejemplo disnea
por la presencia de una insuficiencia cardiaca izquierda. La ausencia de
dolor es más frecuente en el paciente diabético o en el individuo de edad
avanzada.

11. La exploración física es muy variable; generalmente, durante el dolor, el
paciente se muestra sudoroso, pálido e intranquilo. El pulso suele ser
rápido, salvo que exista como complicación un bloqueo A­V (más
frecuente en los infartos de cara inferior) y puede existir normotensión,
hipotensión por reacción vagal o lo contrario, hipertensión como
consecuencia de una descarga adrenérgica.
Frecuentemente, la auscultación de los tonos cardiacos muestra un tercer o
cuarto ruido por disfunción ventricular izquierda y puede existir un soplo
sistólico por regurgitación mitral o rotura del tabique interventricular, en el
supuesto de que se presente esta complicación.
Cuando se produce fallo ventricular izquierdo se auscultan estertores
húmedos en los campos pulmonares, mientras que la afectación del
ventrículo derecho (mas frecuente en los infartos inferiores) se manifiesta
con la clínica correspondiente a una insuficiencia cardiaca derecha, es
decir, ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflejo hepatoyugular
positivo.
En el supuesto de los infartos extensos, con gran afectación de masa
micárdica, o como consecuencia de una complicación mecánica, el
paciente puede presentar las manifestaciones clínicas correspondientes a un
shock cardiogénico.
2.­ Alteraciones enzimáticas: son consecuencia de la liberación al
torrente circulatorio de diferentes enzimas como consecuencia de la
necrosis celular. En la práctica son útiles para el diagnóstico las siguientes
· CPK: 6­8 horas (sus valores se normalizan a los 3­4 días)
· GOT: 8­12 horas (sus valores se normalizan a los 3­4 días)
· LDH: 24­48 horas (sus valores se normalizan a partir del 8 día)
Puesto que no son específicas del músculo cardiaco es preciso para su
evaluación correcta que se realicen determinaciones seriadas y que la curva
así obtenida muestre un ascenso y descenso típico. Para evitar este
inconveniente puede utilizarse en la determinación isoenzimas más
específicas del músculo cardiaco como la CK­MB o la LDH1, siendo
significativa una elevación de la primera > del 5 % de la actividad total de
la CPK.
· Otras: mioglobina, troponina.

12. La mioglobina tiene el valor de elevarse muy precozmente (2­3 primeras
horas) y es el marcador de mayor sensibilidad pero presenta el
inconveniente de verse afectada por múltiples determinantes que pueden
alterar sus niveles, sin que exista lesión miocárdica (alteraciones
musculoesqueléticas, insuficiencia renal etc.) por lo que es poco usada.
La troponina es más sensible y específica que la CK­MB para indicar daño
miocárdico y puede elevarse en la angina inestable, considerándose en tal
caso como un marcador de peor pronóstico. Comienza a elevarse entre las
2­12 horas del episodio agudo de dolor, alcanzando su valor pico entre el 1º
y 2º día y volviendo a sus valores normales a partir del 4º día.
3.­ ECG
Se caracteriza por la aparición de ondas Q anchas y profundas
(ventana eléctrica) junto con signos de isquemia y lesión en las
derivaciones que recogen los potenciales de la zona infartada. Lo
característico es la presencia de onda Q patológica junto con
supradesnivelación del segmento ST e inversión de la onda T, dando
lugar a la imagen en ¨lomo de delfín ¨.
Estos cambios en el ECG se establecen de modo secuencial. Primero
afectan a la onda T que aumenta de tamaño y se vuelve simétrica
(isquemia subendocárdica); unos minutos más tarde, si se agrava la
isquemia, el segmento ST se desplaza hacia arriba (lesión
subepicárdica) y ,finalmente, aparecerán las ondas Q de amplitud
superior al 25 % del QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
Estas alteraciones aparecen en las derivaciones del ECG que
exploran la región específica del miocardio afectado y, en los días,
posteriores las alteraciones del ST y de la onda T pueden llegar a
normalizarse, persistiendo indefinidamente la onda Q.
Complicaciones: Insuficiencia cardiaca / Shock / Arritmias:
Extrasistolia ventricular, Fibrilación ventricular, Bloqueo A­V /
Complicaciones Mecánicas: disfunción o rotura de músculos
papilares, perforación del tabique o rotura de pared libre.
En el momento actual, se esta introduciendo en la clínica una nueva
terminología para el manejo del paciente coronario agudo en un
intento de agrupar aquellas categorías diagnósticas que muestran
diferentes patrones de tratamiento. De acuerdo a esta nueva

13. terminología se clasifican los síndromes coronarios agudos como
sigue:
Síndrome Coronario Agudo con elevación persistente del
segmento ST IAM.
Esta situación generalmente refleja una oclusión aguda y completa de
un vaso coronario y en tal caso el objetivo terapéutico será el
procurar una rápida, completa y mantenida recanalización del vaso
coronario lo que puede lograrse con el empleo precoz de agentes
fibrinolíticos (UK, Activador Tisular del plasminógeno etc) o
mediante Angioplastia Primaria.
Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del ST y
que incluye las siguientes categorías
· Pacientes con dolor torácico que presentan depresión transitoria o
persistente del segmento ST o inversión de la onda T.
· Pacientes con dolor torácico y pseudo ­ normalización de la onda
T.
· Pacientes con dolor torácico sin cambios específicos en el ECG
· Pacientes con alteraciones sugestivas de isquemia en el ECG sin
síntoma (isquemia silente)
En este grupo de pacientes la elevación de la CK­MB permite hacer el
diagnóstico de IAM sin onda Q y la elevación de la troponina detectar el
grupo de mayor riesgo, en los que será recomendable establecer mediadas
de tratamiento mas agresivas (coronariografía).