Guía de repaso

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Fisiopatología II
Guia sobre insuficiencia cardiaca y shock
Valor 10 puntos
Inés G. Vásquez -100268374
Sec.08
I. INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Defina insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular
izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve la
acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse
involucrados en forma conjunta o por separado.
2. Explique brevemente la patogenia de la insuficiencia cardiaca.
1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterial o la
estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal, esto es, no existe un
problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal debe enfrentarse a una
carga superior a la habitual. Tras un periodo de tiempo variable esta situación puede conducir
a la insuficiencia cardiaca.
2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórtica), así
como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de esta situación en la que
nuevamente el miocardio es normal al inicio.
3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes
de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí coexiste una
parte del miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo, con otra parte, el
miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de
la zona ausente. El resultado es que la función de las cámaras ventriculares se encuentra
deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.
4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las
miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es anormal como
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan
zonas normofuncionantes.

2. 3. Explique los mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardiaca:
sistema renina angiotensina aldosterona y sistema simpático .
Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
compensar la caída del gasto cardiaco.
1. Activación del sistema nervioso simpático: Son numerosos y rápidos (en menos de 30 segundos),
los reflejos que se producen ante la caída del gasto cardiaco, como el reflejo de barorreceptores
al caer la presión arterial, el reflejo de quimiorreceptores, la respuesta isquémica del sistema
nervioso central o los propios reflejos del corazón dañado.
· A nivel cardiaco: se produce un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la
frecuencia cardiaca.
· A nivel de la vasculatura periférica: se produce un aumento del retorno venoso al aumentar el
tono de la mayoría de los vasos sanguíneos, sobretodo de las venas, lo que produce una elevación de la
presión media del llenado sistémico.
Ante una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, la producción de orina se
mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede son:
Descenso de la filtración glomerular: al descender el GC y la presión arterial, se produce una
intensa constricción simpática de las arteriolas aferentes renales (motivado por la activación del
sistema nervioso simpático), lo que reduce la presión glomerular. Cuando el GC desciende a la
mitad de su valor normal, se produce una anuria casi completa.
Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorción de agua y sal en los
túbulos renales. Ello favorece un mayor acumulo de agua y sal en la sangre y los líquidos
intersticiales.
Aumento de la secreción de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia del aumento
del potasio sérico en respuesta a la disminución de la función renal en la insuficiencia cardiaca.
Además el aumento de la aldosterona produce un aumento de la absorción de sodio desde los
túbulos renales, provocando un aumento de la reabsorción de agua; esto se produce en primer
lugar, porque la mayor absorción de sodio, reduce la presión osmótica de los túbulos, pero
aumenta la de los líquidos intersticiales renales, favoreciendo la ósmosis de agua hacia la
sangre. En segundo lugar, tanto el sodio como los iones absorbidos (sobretodo cloruro),
aumentan la concentración osmótica de líquido extracelular en cualquier lugar del organismo,
provocando la secreción de hormona antidiurética, la cual favorece aún más la reabsorción
tubular de agua.
Activación del sistema nervioso simpático: Favorece todo lo expuesto anteriormente.
Hay que mencionar el papel del péptido natriurético auricular (PNA), que es una hormona que
se libera por las paredes de las aurículas cardíacas cuando se estiran, lo cual sucede ante el
aumento de la presión en ambas aurículas en la insuficiencia cardiaca. El PNA tiene un efecto
directo sobre los riñones, y aumenta en gran medida la excreción de sal y agua, por lo que tiene
una función natural de prevenir los síntomas en la insuficiencia cardiaca.

3. 4. Que es el remodelado del ventrículo izquierdo
Es el proceso que se produce en el corazón que ha sufrido un infarto de miocardio con una zona de
necrosis importante.El primer problema es que la zona necrosada, que ya no tiene miocitos con
capacidad contráctil, se dilata y adelgaza y pierde por completo la capacidad contráctil. El resto del
corazón sufre una sobrecarga de trabajo, pero intenta compensar la función de la zona alterada. El
problema es que estas alteraciones, en realidad, son una adaptación patológica, arreglan el problema a
corto plazo, pero también alteran más la mecánica del corazón, provocando insuficiencia mitral
progresiva y empeoramiento de la función contráctil, que acaba causando insuficiencia cardiaca, que es
la complicación más frecuente del infarto a largo plazo.
5. Que es la hipertrofia excéntrica y concéntrica
La HC puede ser clasificada, según la geometría adoptada por el ventrículo izquierdo, en
concéntrica y excéntrica teniendo en consideración la relación entre el espesor parietal y el
diámetro de la cavidad.
La HC concéntrica se caracteriza por un aumento relativo del espesor de la pared ventricular
izquierda sin cambios o, en algunos casos, con una pequeña reducción del volumen de la cámara.
En este tipo de HC los sarcómeros adoptan un arreglo en paralelo dentro del cardiomiocito, que
explica el aumento del espesor de la pared. La HC excéntrica se caracteriza por el aumento del
volumen de la cámara ventricular. El espesor relativo de la pared puede ser normal, estar
aumentado o disminuido. En este caso la síntesis de nuevos sarcómeros en serie produce un
aumento fundamentalmente de la longitud de los cardiomiocitos.

4. 6. Qué relación existe entre el SERCA2 (Bomba de receptación de calcio del retículo sarcoplásmico) en
el corazón insuficiente.
Este sistema se altera por el estado hiperadrenérgico crónico mal adaptado del corazón
insuficiente, que resulta en canales RyR2 defectuosos debido a hiperfosforilación por la proteincinasa
A, que lleva a fuga de calcio del RS en diástole. Esto, además de la captación reducida de calcio
mediada por la SERCA2 en RS (debido en parte al fosfolambán hiperfosforilado por la proteincinasa A,
que inhibe a la SERCA2) conspiran para depletar el calcio de RS y contribuyen a la disfunción
contráctil del músculo cardíaco.
7. Clasificación de la insuficiencia cardiaca de acuerdo al porcentaje de fracción de eyección y de
acuerdo a la formas de presentación.
De acuerdo a las formas de presentación
1. Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o
congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica, en la IC izquierda
predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensión
venosa generalizada.
2. Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular,
hablamos de IC sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular
por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante
signos de congestión pulmonar con contractilidad normal y recibe el nombre de IC
retrógrada o diastólica.
3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento
para controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada. La IC terminal o
refractaria es una situación especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos
terapéuticos habituales y sólo queda la opción potencial del trasplante cardiaco.
4. Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o IC crónica. La IC crónica es forma
habitual de presentación, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para
denominar la IC aguda, se prefieren términos más explícitos como el edema agudo de
pulmón, caracterizado por una congestión pulmonar importante, o el shock cardiogénico, que
expresa un bajo gasto cardiaco severo.
5. Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.
6. Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción ventricular asintomática
define una situación muy precoz en la evolución del cuadro,en las que existen funcionales y
neurohormonales y se constata ya la disfunción ventricular, pero aún no se han
producido manifestaciones clínicas secundarias.

5. Puede acuerdo a la fracción de eyección
1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE) (también llamada insuficiencia
cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del Ventrículo izquierdo. El ventrículo
izquierdo se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce:
-Aumento del volumen y la presión diastólica
-Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)
2. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) (también conocido como
insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como
resultado
Aumento de la presión de fin de diástole del VI en reposo o durante el esfuerzo
En general, volumen de fin de diástole del VI normal
La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
8. Cite las etiologías de la insuficiencia cardiaca
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada
de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar
o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este
cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los
miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz
extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los
trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas
metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.
9. Cite los signos y típicos, menos típicos, más específicos y menos específicos de insuficiencia cardiaca

6. 10. Que es NT-PROBNP y cuáles son los puntos de corte para diagnósticos de insuficiencia cardiaca
Péptido cerebral natriurético (o el BNP o la NT-proBNP)
Es un polipéptido de 32 aminoácidos secretado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de las células del músculo cardíaco. El BNP fue llamado de este modo,
debido a que fue inicialmente aislado de posible un extracto de cerebro porcino, sin embargo, en
los humanos es producido principalmente en los ventrículos del corazón.
El péptido natriurético cerebral es secretado junto con un fragmento terminal inactivo de 76
aminoácidos, la prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), el cual es
biológicamente inactivo. El BNP se une y activa el receptor del péptido natriurético atrial NPRA, y
con menor afinidad al NPRB, de forma similar al péptido natriurético auricular (ANP), pero con
una afinidad diez veces menor.
El resultado debe servir para la exclusión de insuficiencia cardíaca, siendo los valores de referencia
de 125 pg/ml (NT-proBNP) y 35 pg/ml (BNP). Concentraciones inferiores tienen un valor predictivo
negativo del 96 al 99%.
El sumario de Dynamed Plus y el de BestPractice establecen, para excluir el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca, los puntos de corte de 100 picogramos/ml para BNP y de 300 pg/ml para
NT-proBNP.
11. Señale los grupos farmacológicos indicados para pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida
Dos ensayos claves, controlados y aleatorizados, (CONSENSUS y SOLVD), que usaron enalapril en
aproximadamente 2.800 pacientes sintomáticos leves, moderados o severos, han demostrado que la
adición de un IECA a los diuréticos y, en la mayoría de los casos digoxina y/o espironolactona, redujo
significativamente la mortalidad global en un 20%1-3. En los pacientes sintomáticos inscritos en el
SOLVD hubo también una reducción significativa de las hospitalizaciones por IC.
Finalmente, el beneficio de los IECA en las muertes u hospitalizaciones por IC también se demostró en
tres grandes ensayos (SAVE, TRACE, AIRE)4 que incluían pacientes con IC y/o disfunción ventricular
izquierda después de infarto agudo de miocardio (IAM)4. Estos resultados impresionantes llevaron a la
recomendación de utilizar los IECA como terapia de primera línea en la ICFEr en las directrices
internacionales5.

7. La evidencia que apoya el uso de BB en la misma indicación proviene de los resultados de los grandes
ensayos clínicos publicados a finales de los 90 o principios de los 2000: los estudios del grupo US
Carvedilol Heart Failure mostraron una reducción en la mortalidad con carvedilol6. Este programa fue
seguido por tres estudios clínicos aleatorizados (CIBIS II (bisoprolol), MERIT HF (succinato de metoprolol
CR / XL) y COPERNICUS (carvedilol), que incluyeron a casi 9.000 pacientes y mostraron resultados
consistentes con una reducción de la mortalidad de 1/3 y de las hospitalizaciones por IC, en pacientes
que ya recibían IECA. Estos resultados positivos fueron confirmados posteriormente en la población de
edad avanzada ( 70 años) inscrita en el estudio SENIORS, donde el nebivolol redujo significativamente
el end point compuesto de muerte u hospitalización por IC, pero no la mortalidad7-10.
Estos hallazgos llevaron a la recomendación de usar BB junto con IECA en todos los pacientes con ICFEr.
La evidencia que sustenta el uso de ARM en la IC apareció más temprano en pacientes con IC severa. En
el estudio RALES, la espironolactona redujo a 1/3 la mortalidad y la hospitalización por IC en los
pacientes severamente sintomáticos (clase III de la NYHA) (11. Sin embargo, en ese momento solo 11%
de los pacientes estaban tratados con BB.
Más recientemente, el ensayo EMPHASIS HF demostró que la adición de eplerenona en pacientes
levemente sintomáticos tratados con IECA o ARA II y BB redujo significativamente en 37% la mortalidad
cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y otros end points clínicos12.
Por lo tanto, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan considerar esta clase de
fármaco en todos los pacientes con ICFEr y con síntomas persistentes a pesar de los IECA o ARA II y BB.
Se recomienda el uso de ARA II como alternativa a los IECA en pacientes intolerantes a esta clase
después de la publicación de la alternativa CHARM que demostró que, en estos pacientes, el
candesartán redujo la mortalidad cardiovascular o la IC en un 23%13.

8. II. SHOCK
1. Que es el shock
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye
un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida
identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.
2. Clasificación del shock, defina cada uno explique brevemente su fisiopatología y etiología
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico se debe a una disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del
retorno venoso (precarga) produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección. Si
esto no se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.
Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo, intervenciones
quirúrgicas, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de aneurisma de aorta. La hemorragia puede ser
abierta (p. ej., hematemesis, melena) o cerrada (p. ej., rotura de embarazo ectópico).
El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de otros líquidos
corporales (véase tabla Shock hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales).
El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos (acompañada o no de una
mayor pérdida de líquidos). Esto puede deberse a la falta de disponibilidad de agua, a una discapacidad
neurológica que altere el mecanismo de la sed o a una discapacidad física que dificulte el acceso al agua.
En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede complicarse si los primeros signos de insuficiencia
circulatoria se atribuyen a insuficiencia cardíaca y se limita la administración de líquidos o se administran
diuréticos.
Shock distributivo
El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del volumen intravascular debida a
vasodilatación venosa o arterial; el volumen de sangre circulante es normal. En algunos casos, el gasto
cardíaco (y el transporte de DO2) es elevado, pero el aumento del flujo sanguíneo a través de los
puentes arteriovenosos saltea los lechos capilares; esto, sumado a un desacoplamiento del transporte
celular de oxígeno produce una hipoperfusión celular (demostrada por una disminución del consumo de
oxígeno). En otros casos, se acumula sangre en los lechos venosos de capacitancias y disminuye el gasto
cardíaco.
El shock distributivo puede ser causado por anafilaxia (shock anafiláctico); infección bacteriana con
liberación de endotoxinas (shock séptico); lesión grave de la médula espinal, por lo general por encima
de T4 (shock neurogénico); e ingestión de fármacos o venenos, como nitratos, opiáceos y bloqueantes
adrenérgicos. El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de
hipovolemia.

9. Shock cardiogénico y obstructivo
El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a una afección
cardíaca primaria. El shock obstructivo se debe a factores mecánicos que interfieren con el llenado o
vaciado del corazón o los grandes vasos. Los causas se enumeran en la tabla Mecanismos del shock
cardiogénico y obstructivo.

10. 3. Construya un cuadro explicando las características hemodinámicas (PVC, PCWP, GC Y RVP:
presión venosa centra, presión capilar en cuña pulmonar, gasto cardiaco y resistencia vascular
periférica) en los diferentes tipos de shock

11. Bibliografía
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