1. Circulación Coronaria
Dr. Héctor Álvarez Guarneros
EQUIPO #6
Flores Espinosa Elizabeth
Molina Plancarte Julieta
Pérez Trejo Tania
Valencia Rodríguez Lirio Amairani

2. Aporte Sanguíneo Coronario
 ACI : Nutre principalmente las
porciones anterior e izquierda de
las porciones laterales del VI
 ACD : Nutre mayormente el VD y
parte posterior del VI

3. Aporte Sanguíneo Coronario
 La mayoría de flujo sanguíneo
venoso coronario del músculo VI
vuelve a la AD del corazón a tráves
del seno coronario (75%)
 La mayoría de sangre venosa
coronaria del músculo VD vuelve a
tráves de pequeñas venas
cardíacas anteriores.

4. Efecto de la compresión del Músculo
Cardíaco
 Durante la diástole el músculo cardíaco
se relaja y no obstruye el flujo
sanguíneo, de forma que la sangre fluye
rápidamente durante toda la diástole.

5. Efecto de la Presión Intramiocárdica
 Flujo sanguíneo epicárdico y
subendocárdico.
 A . Epicárdicas  A.
Intramusculares  penetran en
músculo, aportando los nutrientes
necesarios.
 Debajo del endocardio  Plexo de
A. Subendocárdico
 Durante la sístole, el flujo
sanguíneo del plexo
subendocárdico del VI disminuye, y
este descenso es compensado por
los vasos extra del plexo.

6. Control del Flujo Sanguíneo Coronario
 El metabolismo muscular local es el controlador
principal del flujo.
 El flujo sanguíneo esta regulado principalmente
por la vasodilatación arteriolar local en respuesta
a las necesidades nutricionales del músculo
cardíaco.
 Siempre que se aumente o disminuya la fuerza de
contracción cardíaca, la velocidad aumenta o
presenta un descenso del flujo coronario.

7. Demanda de O2 como Regulación del
Flujo Sanguíneo Coronario Local
 Normalmente casi el 70% del O2 en la sangre
arterial coronaria es extraído a medida que el
flujo atraviesa el músculo cardíaco; por lo que el
flujo sanguíneo aumenta casi en proporción
directa a cualquier otro consumo metabólico
adicional de O2 en el corazón.

8. Control Nervioso del Flujo Sanguíneo Coronario
 Efectos directos e indirectos.
 ED: Consecuencia de la acción de varios transmisores
nerviosos, acetilcolina del N. Vago y noradrenalina y
adrenalina de los N. Simpáticos sobre los propios vasos
coronarios.
 EI:* Consecuencia de los cambios secundarios del flujo
sanguíneo coronario provocado por el aumento o descenso de
la actividad cardíaca. La estimulación simpática que libera
noradrenalina y adrenalina de los N. Simpáticos, aumenta
tanto la FC como la contractilidad cardíaca y también
aumenta la velocidad de la actividad cardíaca.

9. Efectos Directos de los Estímulos Nerviosos
sobre la Vasculatura Coronaria
 N. Vagales  la acetilcolina liberada tiene un
ED dilatando las A. Coronarias
 N. Simpáticos  Efecto constrictor o
dilatador, dependiendo de la presencia o
ausencia de receptores constrictores o
dilatadores en las paredes del vaso sanguíneo.

10. Efectos Directos de los Estímulos
Nerviosos sobre la Vasculatura Coronaria
 Receptores constrictores: Alfa
 Receptores dilatadores: Beta
 En los vasos coronarios hay receptores tanto
Alfa como Beta.
 Vasos coronarios epicárdicos  receptores alfa
 A. intramusculares  receptores beta

11. Características especiales del
Metabolismo del Músculo Cardíaco
 En condiciones de reposo, el músculo cardíaco consume
normalmente ácidos grasos para aportar la mayoría de la
energía (70%), y no HC.
 Puede activar mecanismos de glucólisis anaérobica para obtener
energía en condiciones anaerobias o de isquemia.
 En la isquemia coronaria intensa el ATP se degrada primero a
difosfato de adenosina, después a monofosfato de adenosina, y
por último a adenosina.

12. Cardiopatía Isquémica
 Causa de muerte más frecuente en la
cultura occidental como consecuencia de
un flujo coronario insuficiente.
 E.U.A 35% de las personas fallecen por
esta causa.

13. Ateroesclerosis como causa de
cardiopatía isquémica
 Causa más frecuente de disminución del
flujo sanguíneo coronario
 En las personas que tienen un predisposición
genética a la ateroesclerosis, tienen
sobrepeso o padecen obesidad y mantienen
un estilo de vida sedentario, por lo que se va
depositando gradualmente cantidades
importantes de colesterol por debajo del
endotelio en muchos puntos de las arterias.

14. Oclusión Aguda de la A. Coronaria
 Es más frecuente en personas que ya tienen una
cardiopatía coronaria ateroesclerótica subyacente, pero
no aparece casi nunca en una persona que tenga una
circulación normal.
 FACTORES:
 Formación de un trombo, que a su vez ocluye la arteria
 Espasmo muscular local de la A. coronaria, podría ser
consecuencia de la irritación directa del músculo liso de
la pared arterial.

15. Infarto de miocardio
 Se dice que la zona de músculo que tiene un flujo cero o tan poco flujo que no
puede mantener la función muscular cardíaca está  Infartada.
 Inicio del infarto  filtra sangre colateral en la zona infartada  dilatación
progresiva de los vasos sanguíneos locales  Exceso de sangre estancada.
 Simultaneamente, las fibras musculares usan los últimos vestigios de O2
sanguíneo, provocando que la hemoglobina se desoxigene totalmente.
 Por lo tanto, la zona infartada adquiere una coloración azulada o marrón.

16. Infarto Subendocárdico
 El músculo subendocárdico sufre infartos incluso
cuando no hay signos de infarto en las porciones
superficiales del corazón, ya que el músculo
subendocárdico tiene una dificultad añadida para
obtener el flujo sanguíneo adecuado, porque los
vasos sanguíneos del subendocardio están
fuertemente comprimidos.
 Cualquier situación que comprometa el flujo
sanguíneo hacia cualquier zona del corazón, provoca
daños PRIMERO en las regiones subendocárdicas y el
daño se extiende hacia el exterior (epicardio).

17. Causas de muerte tras la oclusión
Coronaria Aguda
 Descenso del Gasto cardíaco.
 Estancamiento de sangre en los vasos sanguíneos pulmonares y después la
muerte como consecuencia del edema del pulmón.
 Fibrilación cardíaca.
 Rotura cardíaca (zona infartada).

18. Etapas de Recuperación de un Infarto
Agudo de Miocardio
 Cuando la superficie de isquema es pequeña, la muerte de
los miocitos es escasa o nula.
 Cuando es extensa, parte de las fibras musculares del
centro de la zona mueren rápidamente, , en 1-3 h cuando
la interrupción del aporte sanguíneo coronario es total.
Inmediatamente alrededor de la zona muerta hay una
zona no funcionante en la que fracasa la contracción y
conducción del impulso. Dspués, rodeando la zona no
funcionante hay otra zona que aun se contrae, pero muy
débilmente.