El documento describe la anatomía y función del corazón. Está ubicado en el centro del pecho detrás del esternón. Consta de tres capas y late unas 70 veces por minuto en ciclos de contracción y relajación. Genera impulsos eléctricos que causan la contracción rítmica del músculo cardiaco gracias a estructuras como el nódulo sinusal y el haz de His.
Histologia del sistema respiratorio y sus funciones
Fisiopatologia del corazon
1.
2. Peso: 200 a 425
gramos
Ubicación: entre los
pulmones en el centro
del pecho, detrás &
levemente a la
izquierda del esternón
Está formado por tres
capas:
-Endocardio .
-Miocardio.
-Epicardio.
3. EL CORAZON ESTA
CONTENIDO POR UNA
CAMARA DENOMINADA
PERICARDIO .
La capa externa del
pericardio rodea el
nacimiento de los
principales vasos sanguíneos
del corazón & está unida a
la espina dorsal
La capa interna está unida
al músculo cardíaco.
Una capa de líquido separa
las membranas, permitiendo
que el corazón se mueva al
latir.
4. La naturaleza autoexitatoria de las células
del musculo cardiaco , permite que el
corazón funciones como una bomba.
El corazón esta constituido
por músculos estriados
especializados en un tejido
conjuntivo
Genera rítmicamente impulsos
que causas la contracción
rítmica del miocardio , gracias
a potenciales de acción que
recorren de aurícula –
ventrículo , estos son
producidos por Nódulo
sinovial, Haz de his & Fibras de
purkinje.
5. El ciclo cardiaco altera una
contracción (sístole) & una
relajación (diástole).
El corazón late por minuto un
aprox. 70 veces & Dura 0,8
segundos .
Consta de tres fases:
-Diástole general: es la dilatación de las aurículas & de los ventrículos. La
sangre entra nuevamente en las aurículas. Las válvulas mitral & tricúspide se
abren & las válvulas sigmoideas se cierran. La diástole general dura 0,4
segundos.
-Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas derecha e
izquierda. La sangre se dirige a los ventrículos por las válvulas tricúspide &
mitral. Dura 0,1 segundos.
-Sístole ventricular: contracción simultánea de los ventrículos derecho e
izquierdo. La sangre se dirige hacia las arterias pulmonar y aorta a través de
las válvulas sigmoides. Tiene una duración de 0,3 segundos.
6.
7. Se clasifica como primario & secundaria según las posibilidades de identificar una
causa, en la mayoría de los casos la hipertensión no tiene una causa conocida & se
denomina hipertensión primaria o esencial, cuando se identifica una causa clara se
habla de hipertensión secundaria.
-Hipertensión limítrofe (Grado 1): Debe resaltarse que el término
“hipertensión ligera” no implica un pronóstico uniformemente
benigno, sino que se utiliza simplemente para contrastarlo con las
elevaciones más intensas de la presión arterial.
-Hipertensión secundaria (Grado 2) se utiliza cuando la
hipertensión está producida por un mecanismo subyacente,
detectable. Existen numerosos estados fisiopatológicos como
estenosis de la arteria renal, feo-cromocitoma & coartación
aórtica, que pueden producir hipertensión arterial
9. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA La OMS la define como
un trastorno que causa
aumento de la presión
diastólica & sistólica, así
como alteraciones del
lecho vascular &
alteraciones funcionales
de los tejidos afectados.
Factores de Riesgo :
-Historia familiar.
-Sexo (Hombres 5:1 Mujeres)
-Raza (mas en raza negra)
Etiologia:
-Sodio
-Sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
-Resistencia a insulina
-Apnea de sueño
-Edad
10. -Hipotensión ortostática, incluyendo
hipotensión ortostática posprandial.
-Hipotensión mediada neuralmente (NMH,
por sus siglas en inglés).
-Hipotensión grave producida por una
pérdida súbita de sangre (shock),
infección o reacción alérgica intensa.
-Hipotensión ortostática es producida por
un cambio súbito en la posición del
cuerpo
11. La presión arterial baja, o hipotensión, ocurre
cuando la presión arterial durante & después de
cada latido cardíaco es mucho más baja de lo
usual, lo cual significa que el corazón, el cerebro
& otras partes del cuerpo no reciben suficiente
sangre.
SIGNOS & SINTOMAS
-Visión borrosa-Confusión
-Vértigo -Desmayo (síncope)
-Mareo -Somnolencia
-Debilidad -Heces oscuras o de color marrón
-Dolor torácico -Vértigo o mareo
-Desmayos
-Fiebre superior a 101º F (38.3º C).
-Latidos cardíacos irregulares
-Dificultad respiratoria
12. • -Hipotensión ortostática: cuando una persona pasa de estar sentada o tumbada a
ponerse de pie es natural que la tensión arterial disminuya unos segundos hasta que
el corazón la vuelve a ajustar. En personas ancianas, deshidratadas, enfermas o
embarazadas la regulación del corazón puede tardar demasiado y la hipotensión se
mantiene demasiado tiempo. Esto también puede suceder alguna vez en personas
sanas, sobre todo después de comer, ya que el corazón está mucho más relajado y
el flujo de sangre se concentra en el aparato digestivo.
• -Síncope vasovagal: es el nombre médico que se le da a un desmayo o lipotimia.
En la mayoría de ellos la presión arterial disminuye porque el corazón reduce su
frecuencia demasiado. Se producen en situaciones en las que el sistema nervioso
parasimpático se estimula, por ello son causas muy variadas de desmayo e
hipotensión: tener calor, fiebre, dolor intenso, haber vomitado…
• -Consumo de medicinas o tóxicos: la causa más frecuente de hipotensión en los
adultos es el tratamiento con diuréticos (que se usan para tratar la hipertensión
arterial). Otros medicamentos también pueden provocar caídas de la presión
arterial: antidepresivos, ansiolíticos, analgésicos, etcétera. Las drogas por general
causan hipertensión arterial, excepto el alcohol que es causa frecuente de
hipotensión.
• -Hipotensión arterial crónica: es poco frecuente, provoca síntomas difusos en las
personas que la padecen como debilidad, cansancio, somnolencia… No es una
enfermedad en sí misma, sino que suele ser consecuencia de alguna otra patología
que disminuye las cifras de tensión arterial poco a poco. Las causas más frecuentes
de hipotensión arterial crónica son la enfermedad de Parkinson, la diabetes,anemia,
úlceras digestivas…
• -Shock hipotensivo: se llama así a las situaciones de emergencia en las que la
presión arterial cae bruscamente hasta niveles que impiden el riego sanguíneo de los
órganos vitales. El origen del shockpuede ser un fallo cardíaco (infarto, fibrilación,
etcétera), por dilatación arterial brusca (sepsis o medicamentos) o pérdida de
sangre por hemorragia.
PERIODO PREPATOGENICO
14. CAUSAS:
-Reducción del flujo coronario : la
combinación de arterioesclerosis
coronaria vasos espasmos &
trombosis.
-Aumento de la demanda
miocárdica (taquicardia)
-Hipoxia por disminución del
transporte de Oxigeno
Tipos de cardiopatía
isquémica:
Infarto agudo de miocardio
Angina de pecho estable
Angina de pecho inestable
15. INFARTO
Obstrucción de los tejidos que forman un órgano, o una parte de él,
debido a la interrupción del riego sanguíneo de la arteria o las
arterias correspondientes; conduce a la muerte o necrosis de los
tejidos.
16. Síndrome agudo causado por la
reducción súbita del flujo sanguíneo
coronario , ocasionando a su vez por una
esclerosis trombosis superpuesta , los
trombos que evolucionan al infarto
parecen desarrollarse por placas
causando una obstrucción severa .
Tipos de infartos:
-Infarto transmural: afecta ala pared
ventricular , suele deberse a una esclerosis
coronaria grave, con una rotura aguda
de una placa & trombosis oclusiva
sobreañadida.
-Infarto subendocardio: limitado al tercio
interno de la pared ventricular, se debe a
un aumento de la demanda cardiaca ,
debido a una enfermedad
arterioesclerótica
17. Puede ocurrir en arterias coronarias sanas
o en coronarias con lesiones de
ateroesclerosis. Puede desencadenarse
por el frío, estrés emocional, consumo de
ciertos medicamentos o de drogas como la
cocaína. Este cuadro es frecuente en
gente joven. El pronóstico de estos
pacientes depende fundamentalmente del
estado de sus vasos coronarios. Un grupo
importante de pacientes presenta buena
evolución con periodos largos sin
síntomas. Otra parte de los enfermos
presentan lesiones en las arterias
coronarias graves y constituyen un grupo
de alto riesgo, con una incidencia de
infarto y muerte durante el primer año del
20 y 15%, respectivamente.
18. Angina de esfuerzo: • es aquel dolor provocado por una actividad física, o
cualquier situación que conlleve la realización de un esfuerzo que suponga
una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio. Es un dolor que
suele ser breve y que desaparece al interrumpir el esfuerzo que lo originó, o
con la administración de nitroglicerina (vasodilatador).
Angina de reposo: • es aquella que se produce de manera espontánea, es
decir, sin relación alguna con el esfuerzo. En cuanto a su duración, es muy
variable, siendo en ocasiones episodios de dolor prolongados que se
asemejan a un infarto. Hay que destacar un subtipo que es la angina
variante, vasoespástica o de Prinzmetal, la cual ocurre en reposo, de forma
brusca y, sobre todo, durante el descanso nocturno.
Angina mixta: • en este tipo se agrupan todas aquellas formas donde
coexisten características de la angina de esfuerzo y de la de reposo al
mismo tiempo.
19. Angina inestable: • aquella de evolución imprevisible y
pronóstico variable; es decir, no podemos saber cómo va
a evolucionar: si hacia la curación, o si progresará hacia
un infarto. Se agrupan bajo este término la angina de
reposo y la angina acelerada o progresiva, que es la
angina de esfuerzo que ha empeorado en cuanto al
número de episodios, intensidad del dolor, o nivel de
esfuerzo con el que aparece. Se debe a una obstrucción
no total en una arteria coronaria; no suele conllevar
complicaciones, pero sí es de peor evolución que la
anterior.
Angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal: • es una
variedad de angina inestable que se manifiesta de forma
brusca, y frecuentemente durante el reposo nocturno. Al
contrario que en la angina inestable y en el infarto, el
mecanismo causante de este problema no es la oclusión
de un vaso, sino que se debe a un cierre espontáneo del
vaso coronario (vasoespasmo). La causa de este
vasoespasmo no está del todo aclarada, aunque es más
frecuente en fumadores y en personas con cifras altas de
colesterol y de tensión arterial.
20.
21. ARTERIOESCLEROSIS
El fenómeno inicial de la aterosclerosis es el
depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL,
colesterol malo) en el subendotelio,
principalmente en los puntos de ramificación de
las arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y
musculares (coronarias, poplíteas, etc.).
Los LDL son oxidados y posteriormente
capturados por macrófagos, que adquieren la
apariencia de células espumosas debido a la
presencia de vacuolas lipídicas en su interior.
Clasificación según la American Heart Association:
Tipo I: inicial, macrófagos y células espumosas.
Tipo II: estría grasa, lípidos intracelulares.
Tipo III: tipo II y pequeños depósitos de lípidos
extracelulares.
Tipo IV: Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos
extracelulares.
Tipo V: Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa
fibrosa.
Tipo VI: Complicada, Defecto en la superficie,
hemorragia .
22. SIGNOS Y SINTOMAS
Por lo general la aterosclerosis
permanece asintomática hasta que desarrolla
alguna de sus complicaciones, entre las que
se encuentran la angina de pecho, el infarto
al miocardio, los eventos vasculares
cerebrales (EVC), la hipertensión y la
claudicación intermitente, entre otros.Puede
afectar cualquier órgano del cuerpo. Factores de riesgo:
-Sexo masculino.
-Sexo femenino, después de la
menopausia (hipoestrogenemia).
-Antecedentes familiares de
padecimientos cardiacos
isquémicos o EVC.
-Hiperlipidemia.
-Tabaquismo.
-Hipertensión.
-Diabetes mellitus 1 y 2.
-Obesidad visceroabdominal.