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TRANSFUSIÓN MASIVA 
Lucia Ciancotti Oliver.R3 
MFYC.Hospital Lluis 
Alcanyis.Xativa. 
TRANSFUSIÓN 
MASIVA 
Vasti A. Henriquez MI 
Dpto. Cirugia General 
Hospital Dr. Luis E. Aybar
Volemia 
Volumen de sangre 
total circulante de un 
individuo. 
Adulto: 70mlxKg 
Niños: 80mlxKg 
Neonatos: 100mlxKg
Transfusión Masiva 
Es el remplazo de la volemia en un 
período de 24hr 
Transfundir de ≥ 10 U de HC en 24 h 
Transfusión de ≥ 20 U de HC en 24 h
Transfusión masiva Dinámica 
Reemplazo del 50% de la volemia en 3hr 
Transfusión de ≥ 4 U de HC en 1hr
Mortalidad 
Perdida de 
grandes 
volúmenes 
Politraumatismos 
Hemorragia
Indicaciones para TM 
 Traumatismos: shock hemorrágico 30% 
 Hemorragia gastrointestinal 30% 
 Rotura de aneurisma aórtico 12% 
 Obstétricas (EE, DDP, hemorragia 
postparto) 1% 
 Cirugía mayor 1% 
 Oncológica 9%
Objetivos de la TM 
Restaurar volemia 
Restablecer perfusión tisular, volemia y 
presión arterial 
Infusión de fluidos de reemplazo y sangre 
Manejo de coagulopatías asociadas
Hemorragia 
Pérdida <15%. 
 Contracción vascular. Redistribución de liquido. 
 No alteraciones clínicas. 
Pérdida 15-30%. 
 Constricción arteriolar 
 Disminución del rendimiento cardíaco. 
 Hipotensión y taquicardia. 
Pérdida > 30% 
 Redistribución vascular a órganos vitales.( cerebro, corazón y 
órganos vitales.). 
 Shock hipovolémico.
Soluciones de reperfusión 
Cristaloides. 
Necesidad de grandes volúmenes. ( 4 veces la pérdida) 
Complicaciones. 
Volumen excesivo. 
• Edema tisular ( pulmonar y periférico ) 
Volumen inadecuado. 
• Fracaso renal agudo. 
• Progresión del Shock. 
Alteraciones electrolíticas.
Soluciones de reperfusión 
Isotónicos. 
Dextrosa 5% 
Salino 0.9 % 
Ringer Lactato. 
Ringer. 
Los mas utilizados son Salino y Rínger lactato. Igual 
de eficaces.
Soluciones de reperfusión 
Hipertónicos. 
Salino 3%, 5%, 7.5% 
Mas efectivo como expansor del vol. Extracelular 
Disminuye la PIC. 
Indicado en : grandes quemados, Hemorragia 
controlada, Trauma, TCE. 
Hipotónicos. 
Salino 0.45%. 
No indicado como expansor de vol.
Soluciones de reperfusión 
Coloides. 
Plasma fresco congelado. 
No indicado como expansor. 
Albúmina 20%. 
Muy caro. 
HEA. 
Poligelina 
Dextrano 40, 70.
Soluciones de reperfusión. 
Coloides. 
Mayor duración de efecto vs. Cristaloides. 
Mayor efecto expansor con menor volumen de 
infusión menor tiempo de infusión. 
Usar en grandes pérdidas sanguíneas 
asociados a sangre. 
Paciente inestable tras resucitación correcta 
con cristaloides.
Complicaciones de la TM 
TRIADA LETAL 
– Hipotermia: Tª central < 34ºC 
– Acidosis: pH < 7.2 o exceso de bases >8 
– Coagulopatía: TTPA > 60sg 
• Mortalidad ≥ 90%
Hipotermia. 
Exigencia metabólica 
Concentrado conservado a 4º. 
Tª en vena en transfusión rápida = 10ºc. 
Pérdida de calor ( 500 ml--- 15 Kcal) En transfusión 
rápida, pérdida X 2. 
Alteración de función cardiovascular. 
Arritmia ( FV ).
Hipotermia. 
Conducta terapéutica. 
Calentamiento de la sangre 
transfundida.--- Tª esofágica > 35º. 
Otras. 
Alteración de la función plaquetaria. 
Desplazamiento de la curva de 
disociación de la Hb. 
Aumento de la viscosidad sanguinea. 
Disminución del metabolismo hepático.
Acidosis 
Resultado de hipoperfusión tisular por la hemorragia que 
conduce a un metabolismo anaerobio y termina en 
acidosis láctica (se recomiendan mediciones de lactato 
sérico –más sensible-, del déficit de bases y pH para 
evaluación del shock porque la correlación entre las tres 
variables no es muy alta)
Efectos sobre la coagulación: 
– prolonga TP y TTPA 
– disminuye actividad FV 
– Coagulación intravascular diseminada por 
inactivación de enzimas de la coagulación 
que dependen del nivel de pH para 
activarse.
Coagulopatia 
En relación con la intensidad del 
traumatismo, acidosis e hipotermia 
posteriores (“círculo vicioso”, la cascada 
de la coagulación no se desencadena si la 
Tª es < a 34º C). 
Importante predictor de mortalidad
Paradójicamente, el politraumatizado 
presenta un estado de 
hipercoagulabilidad, respuesta fisiológica 
para intentar controlar la hemorragia, pero 
expone gran cantidad de FT por lo que es 
más propenso a la coagulopatía de 
consumo.
Complicaciones metabólicas. 
Alteración del equilibrio ácido-básico. 
 Acidosis metabólica. 
Causa. 
• Citrato como medio de conservación. Disminuye pH. 
• SHOCK.
 Alcalosis metabólica. 
Ringer lactato rico en citrato y lactato, se metabolizan en HCO3. 
Perfusión de HCO3. 
Hiperventilación. 
Alteraciones. 
• Hipopotasemia, hipocalcemia, aumento de afinidad de Hb por O2. 
Tratamiento. Evitar administrar HCO3, indicado acidosis metabólica 
persistente.
Complicaciones metabólicas 
Variaciones del 
potasio. 
Hiperpotasemia. 
Causas. 
• Defecto de bombas 
de membrana. 
• Hemólisis. 
• Acidosis metabólica. 
• Anuria. 
Alteraciones ECG. 
Tratamiento. 
• Cloruro cálcico.
Complicaciones metabólicas. 
Alteraciones del 
potasio. 
Hipopotasemia. 
Causas. 
• Alcalosis metabólica. 
• Catecolaminas 
endógenas. 
• Reintegración del K a 
hematies 
transfundidos.
Complicaciones metabólicas. 
Variaciones en el Calcio. 
Hipocalcemia. 
Causas. 
• Quelación del calcio por citrato. 
• Se compensa por metabolización y eliminación del 
citrato y por movilización del calcio óseo. 
Alteraciones. 
• Complicaciones cardiovasculares. 
• ECG. 
Tratamiento. 
• Administrar cloruro cálcico.
Complicaciones metabólicas. 
Alteraciones en el 
calcio. 
Hipercalcemia. 
Causas. 
• Shock severo. 
• Disfunción renal. 
• Isquemia tisular y/o 
necrosis muscular. 
Alteraciones. 
• Arritmias. 
• Daño renal. 
• Acidosis severa.
Complicaciones pulmonares 
SDRA. 
 Causas. 
Hipoxia tisular. 
Microagregados. 
 Tratamiento. 
Microfiltros. 
Hematies desleucocitados. 
Edema pulmonar cardiogénico. 
 Causas. 
Rapidez de transfusión. 
Transfusión excesiva. 
Edad avanzada. 
Cardiopatía previa.
Poner imagen de Rx 
EAP.
Conclusiones. 
Transfundir menos y mejor. 
Necesidad terapéutica transitoria. 
Tratamiento personalizado. 
Mecanismo fisiopatológico de las 
complicaciones. 
Materiales usados para almacenamiento. 
> Nº de complicaciones por el trauma inicial que 
por la transfusión. 
La transfusión masiva es claramente salvadora 
de vidas en emergencia vital. Sobrevida del 40- 
60%.
Bibliografía. 
 Blood transfusion practice. American association of blood banks. 
413-416. 
 Manual de hemostasia y trombosis. 1990; 71-80. 
 Massive transfusion in adults. Vox sang,1990; 58: 199-205. 
 Problems associated with the massive transfusion of storage blood. 
Surgery 1984. 
 Blood component therapy for trauma patients. Trauma 
anesthesia.1991: 133-176. 
 Primary hemostasis after massive transfusion for injury. Am surg 
1982;48: 393-396. 
 Blood warming: Current aplications and techniques. 
 Massive blood transfusion. Br J anaesth. 1992; 69: 621-630. 
 Guía europea sobre el manejo de la hemorragia en el paciente 
politraumatizado. REMI 2010; 10 ( 4 ): A 119.
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transfusiones masivas

  • 1. TRANSFUSIÓN MASIVA Lucia Ciancotti Oliver.R3 MFYC.Hospital Lluis Alcanyis.Xativa. TRANSFUSIÓN MASIVA Vasti A. Henriquez MI Dpto. Cirugia General Hospital Dr. Luis E. Aybar
  • 2. Volemia Volumen de sangre total circulante de un individuo. Adulto: 70mlxKg Niños: 80mlxKg Neonatos: 100mlxKg
  • 3. Transfusión Masiva Es el remplazo de la volemia en un período de 24hr Transfundir de ≥ 10 U de HC en 24 h Transfusión de ≥ 20 U de HC en 24 h
  • 4. Transfusión masiva Dinámica Reemplazo del 50% de la volemia en 3hr Transfusión de ≥ 4 U de HC en 1hr
  • 5. Mortalidad Perdida de grandes volúmenes Politraumatismos Hemorragia
  • 6. Indicaciones para TM  Traumatismos: shock hemorrágico 30%  Hemorragia gastrointestinal 30%  Rotura de aneurisma aórtico 12%  Obstétricas (EE, DDP, hemorragia postparto) 1%  Cirugía mayor 1%  Oncológica 9%
  • 7. Objetivos de la TM Restaurar volemia Restablecer perfusión tisular, volemia y presión arterial Infusión de fluidos de reemplazo y sangre Manejo de coagulopatías asociadas
  • 8. Hemorragia Pérdida <15%.  Contracción vascular. Redistribución de liquido.  No alteraciones clínicas. Pérdida 15-30%.  Constricción arteriolar  Disminución del rendimiento cardíaco.  Hipotensión y taquicardia. Pérdida > 30%  Redistribución vascular a órganos vitales.( cerebro, corazón y órganos vitales.).  Shock hipovolémico.
  • 9. Soluciones de reperfusión Cristaloides. Necesidad de grandes volúmenes. ( 4 veces la pérdida) Complicaciones. Volumen excesivo. • Edema tisular ( pulmonar y periférico ) Volumen inadecuado. • Fracaso renal agudo. • Progresión del Shock. Alteraciones electrolíticas.
  • 10. Soluciones de reperfusión Isotónicos. Dextrosa 5% Salino 0.9 % Ringer Lactato. Ringer. Los mas utilizados son Salino y Rínger lactato. Igual de eficaces.
  • 11. Soluciones de reperfusión Hipertónicos. Salino 3%, 5%, 7.5% Mas efectivo como expansor del vol. Extracelular Disminuye la PIC. Indicado en : grandes quemados, Hemorragia controlada, Trauma, TCE. Hipotónicos. Salino 0.45%. No indicado como expansor de vol.
  • 12. Soluciones de reperfusión Coloides. Plasma fresco congelado. No indicado como expansor. Albúmina 20%. Muy caro. HEA. Poligelina Dextrano 40, 70.
  • 13. Soluciones de reperfusión. Coloides. Mayor duración de efecto vs. Cristaloides. Mayor efecto expansor con menor volumen de infusión menor tiempo de infusión. Usar en grandes pérdidas sanguíneas asociados a sangre. Paciente inestable tras resucitación correcta con cristaloides.
  • 14. Complicaciones de la TM TRIADA LETAL – Hipotermia: Tª central < 34ºC – Acidosis: pH < 7.2 o exceso de bases >8 – Coagulopatía: TTPA > 60sg • Mortalidad ≥ 90%
  • 15. Hipotermia. Exigencia metabólica Concentrado conservado a 4º. Tª en vena en transfusión rápida = 10ºc. Pérdida de calor ( 500 ml--- 15 Kcal) En transfusión rápida, pérdida X 2. Alteración de función cardiovascular. Arritmia ( FV ).
  • 16. Hipotermia. Conducta terapéutica. Calentamiento de la sangre transfundida.--- Tª esofágica > 35º. Otras. Alteración de la función plaquetaria. Desplazamiento de la curva de disociación de la Hb. Aumento de la viscosidad sanguinea. Disminución del metabolismo hepático.
  • 17. Acidosis Resultado de hipoperfusión tisular por la hemorragia que conduce a un metabolismo anaerobio y termina en acidosis láctica (se recomiendan mediciones de lactato sérico –más sensible-, del déficit de bases y pH para evaluación del shock porque la correlación entre las tres variables no es muy alta)
  • 18. Efectos sobre la coagulación: – prolonga TP y TTPA – disminuye actividad FV – Coagulación intravascular diseminada por inactivación de enzimas de la coagulación que dependen del nivel de pH para activarse.
  • 19. Coagulopatia En relación con la intensidad del traumatismo, acidosis e hipotermia posteriores (“círculo vicioso”, la cascada de la coagulación no se desencadena si la Tª es < a 34º C). Importante predictor de mortalidad
  • 20. Paradójicamente, el politraumatizado presenta un estado de hipercoagulabilidad, respuesta fisiológica para intentar controlar la hemorragia, pero expone gran cantidad de FT por lo que es más propenso a la coagulopatía de consumo.
  • 21. Complicaciones metabólicas. Alteración del equilibrio ácido-básico.  Acidosis metabólica. Causa. • Citrato como medio de conservación. Disminuye pH. • SHOCK.
  • 22.  Alcalosis metabólica. Ringer lactato rico en citrato y lactato, se metabolizan en HCO3. Perfusión de HCO3. Hiperventilación. Alteraciones. • Hipopotasemia, hipocalcemia, aumento de afinidad de Hb por O2. Tratamiento. Evitar administrar HCO3, indicado acidosis metabólica persistente.
  • 23. Complicaciones metabólicas Variaciones del potasio. Hiperpotasemia. Causas. • Defecto de bombas de membrana. • Hemólisis. • Acidosis metabólica. • Anuria. Alteraciones ECG. Tratamiento. • Cloruro cálcico.
  • 24. Complicaciones metabólicas. Alteraciones del potasio. Hipopotasemia. Causas. • Alcalosis metabólica. • Catecolaminas endógenas. • Reintegración del K a hematies transfundidos.
  • 25. Complicaciones metabólicas. Variaciones en el Calcio. Hipocalcemia. Causas. • Quelación del calcio por citrato. • Se compensa por metabolización y eliminación del citrato y por movilización del calcio óseo. Alteraciones. • Complicaciones cardiovasculares. • ECG. Tratamiento. • Administrar cloruro cálcico.
  • 26. Complicaciones metabólicas. Alteraciones en el calcio. Hipercalcemia. Causas. • Shock severo. • Disfunción renal. • Isquemia tisular y/o necrosis muscular. Alteraciones. • Arritmias. • Daño renal. • Acidosis severa.
  • 27. Complicaciones pulmonares SDRA.  Causas. Hipoxia tisular. Microagregados.  Tratamiento. Microfiltros. Hematies desleucocitados. Edema pulmonar cardiogénico.  Causas. Rapidez de transfusión. Transfusión excesiva. Edad avanzada. Cardiopatía previa.
  • 29. Conclusiones. Transfundir menos y mejor. Necesidad terapéutica transitoria. Tratamiento personalizado. Mecanismo fisiopatológico de las complicaciones. Materiales usados para almacenamiento. > Nº de complicaciones por el trauma inicial que por la transfusión. La transfusión masiva es claramente salvadora de vidas en emergencia vital. Sobrevida del 40- 60%.
  • 30. Bibliografía.  Blood transfusion practice. American association of blood banks. 413-416.  Manual de hemostasia y trombosis. 1990; 71-80.  Massive transfusion in adults. Vox sang,1990; 58: 199-205.  Problems associated with the massive transfusion of storage blood. Surgery 1984.  Blood component therapy for trauma patients. Trauma anesthesia.1991: 133-176.  Primary hemostasis after massive transfusion for injury. Am surg 1982;48: 393-396.  Blood warming: Current aplications and techniques.  Massive blood transfusion. Br J anaesth. 1992; 69: 621-630.  Guía europea sobre el manejo de la hemorragia en el paciente politraumatizado. REMI 2010; 10 ( 4 ): A 119.