1. TRANSFUSIÓN MASIVA
Lucia Ciancotti Oliver.R3
MFYC.Hospital Lluis
Alcanyis.Xativa.
TRANSFUSIÓN
MASIVA
Vasti A. Henriquez MI
Dpto. Cirugia General
Hospital Dr. Luis E. Aybar
2. Volemia
Volumen de sangre
total circulante de un
individuo.
Adulto: 70mlxKg
Niños: 80mlxKg
Neonatos: 100mlxKg
3. Transfusión Masiva
Es el remplazo de la volemia en un
período de 24hr
Transfundir de ≥ 10 U de HC en 24 h
Transfusión de ≥ 20 U de HC en 24 h
7. Objetivos de la TM
Restaurar volemia
Restablecer perfusión tisular, volemia y
presión arterial
Infusión de fluidos de reemplazo y sangre
Manejo de coagulopatías asociadas
8. Hemorragia
Pérdida <15%.
Contracción vascular. Redistribución de liquido.
No alteraciones clínicas.
Pérdida 15-30%.
Constricción arteriolar
Disminución del rendimiento cardíaco.
Hipotensión y taquicardia.
Pérdida > 30%
Redistribución vascular a órganos vitales.( cerebro, corazón y
órganos vitales.).
Shock hipovolémico.
9. Soluciones de reperfusión
Cristaloides.
Necesidad de grandes volúmenes. ( 4 veces la pérdida)
Complicaciones.
Volumen excesivo.
• Edema tisular ( pulmonar y periférico )
Volumen inadecuado.
• Fracaso renal agudo.
• Progresión del Shock.
Alteraciones electrolíticas.
10. Soluciones de reperfusión
Isotónicos.
Dextrosa 5%
Salino 0.9 %
Ringer Lactato.
Ringer.
Los mas utilizados son Salino y Rínger lactato. Igual
de eficaces.
11. Soluciones de reperfusión
Hipertónicos.
Salino 3%, 5%, 7.5%
Mas efectivo como expansor del vol. Extracelular
Disminuye la PIC.
Indicado en : grandes quemados, Hemorragia
controlada, Trauma, TCE.
Hipotónicos.
Salino 0.45%.
No indicado como expansor de vol.
13. Soluciones de reperfusión.
Coloides.
Mayor duración de efecto vs. Cristaloides.
Mayor efecto expansor con menor volumen de
infusión menor tiempo de infusión.
Usar en grandes pérdidas sanguíneas
asociados a sangre.
Paciente inestable tras resucitación correcta
con cristaloides.
14. Complicaciones de la TM
TRIADA LETAL
– Hipotermia: Tª central < 34ºC
– Acidosis: pH < 7.2 o exceso de bases >8
– Coagulopatía: TTPA > 60sg
• Mortalidad ≥ 90%
15. Hipotermia.
Exigencia metabólica
Concentrado conservado a 4º.
Tª en vena en transfusión rápida = 10ºc.
Pérdida de calor ( 500 ml--- 15 Kcal) En transfusión
rápida, pérdida X 2.
Alteración de función cardiovascular.
Arritmia ( FV ).
16. Hipotermia.
Conducta terapéutica.
Calentamiento de la sangre
transfundida.--- Tª esofágica > 35º.
Otras.
Alteración de la función plaquetaria.
Desplazamiento de la curva de
disociación de la Hb.
Aumento de la viscosidad sanguinea.
Disminución del metabolismo hepático.
17. Acidosis
Resultado de hipoperfusión tisular por la hemorragia que
conduce a un metabolismo anaerobio y termina en
acidosis láctica (se recomiendan mediciones de lactato
sérico –más sensible-, del déficit de bases y pH para
evaluación del shock porque la correlación entre las tres
variables no es muy alta)
18. Efectos sobre la coagulación:
– prolonga TP y TTPA
– disminuye actividad FV
– Coagulación intravascular diseminada por
inactivación de enzimas de la coagulación
que dependen del nivel de pH para
activarse.
19. Coagulopatia
En relación con la intensidad del
traumatismo, acidosis e hipotermia
posteriores (“círculo vicioso”, la cascada
de la coagulación no se desencadena si la
Tª es < a 34º C).
Importante predictor de mortalidad
20. Paradójicamente, el politraumatizado
presenta un estado de
hipercoagulabilidad, respuesta fisiológica
para intentar controlar la hemorragia, pero
expone gran cantidad de FT por lo que es
más propenso a la coagulopatía de
consumo.
21. Complicaciones metabólicas.
Alteración del equilibrio ácido-básico.
Acidosis metabólica.
Causa.
• Citrato como medio de conservación. Disminuye pH.
• SHOCK.
22. Alcalosis metabólica.
Ringer lactato rico en citrato y lactato, se metabolizan en HCO3.
Perfusión de HCO3.
Hiperventilación.
Alteraciones.
• Hipopotasemia, hipocalcemia, aumento de afinidad de Hb por O2.
Tratamiento. Evitar administrar HCO3, indicado acidosis metabólica
persistente.
23. Complicaciones metabólicas
Variaciones del
potasio.
Hiperpotasemia.
Causas.
• Defecto de bombas
de membrana.
• Hemólisis.
• Acidosis metabólica.
• Anuria.
Alteraciones ECG.
Tratamiento.
• Cloruro cálcico.
24. Complicaciones metabólicas.
Alteraciones del
potasio.
Hipopotasemia.
Causas.
• Alcalosis metabólica.
• Catecolaminas
endógenas.
• Reintegración del K a
hematies
transfundidos.
25. Complicaciones metabólicas.
Variaciones en el Calcio.
Hipocalcemia.
Causas.
• Quelación del calcio por citrato.
• Se compensa por metabolización y eliminación del
citrato y por movilización del calcio óseo.
Alteraciones.
• Complicaciones cardiovasculares.
• ECG.
Tratamiento.
• Administrar cloruro cálcico.
29. Conclusiones.
Transfundir menos y mejor.
Necesidad terapéutica transitoria.
Tratamiento personalizado.
Mecanismo fisiopatológico de las
complicaciones.
Materiales usados para almacenamiento.
> Nº de complicaciones por el trauma inicial que
por la transfusión.
La transfusión masiva es claramente salvadora
de vidas en emergencia vital. Sobrevida del 40-
60%.
30. Bibliografía.
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Massive blood transfusion. Br J anaesth. 1992; 69: 621-630.
Guía europea sobre el manejo de la hemorragia en el paciente
politraumatizado. REMI 2010; 10 ( 4 ): A 119.