1. TRALI
Daño pulmonar agudo por transfusión
Dra. Paulina Lizárraga R2A
UMAE HE CMNO

2. Causa importante de morbilidad y mortalidad por
transfusión.
Primera causa de muerte por transfusión
1:5000
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

3. Definición

Es un síndrome clínico relativamente raro, que puede
constituir una amenaza para la vida.

Se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y
edema pulmonar no cardiogénico durante o después
de una transfusión de productos hemáticos
National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003

4. Clasificación
TRALI clásica
• Durante las primeras 6 horas.
• TRALI inmune
TRALI tardía
• En las primeras 6 – 72 hrs.
• No inmune
Transfusion-related acute lung injury (TRALI): Current concepts andmisconceptions , el sevier 2009 Christopher C. Sillimana,

5. Clasificación
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

6. Cuadro clínico

Disnea de aparición súbita.

Taquipnea, taquicardia, diaforesis.

Hipotensión arterial.

Fiebre y escalofrío.

Alteración de la conciencia.

Esputo sonrosado espumoso.

Estertores (ocasionalmente audibles a distancia).

Imagen de infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía de tórax.
National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003

7. Criterios diagnósticos
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

8. Criterios diagnósticos
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier

9. Se confirma con:

anticuerpos anti-HLA clase I o II.

antigranulocitos específicos contra las células del paciente
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10. Fisiopatología
TRALI clásico

La transfusión de sangre total o de células rojas no
deplecionadas de leucocitos pueden producir TRALI.

Anticuerpos del donante (6%)

Anticuerpos de la sangre del receptor

Los anticuerpos antileucocitos
– HLA - 1
– HNA aloant´ıgenos neutrof´ılicos humanos.

dHNA-1a, HNA-1b, HNA- 2a, HNA-3a (5b) y HLA-A2
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11. Fisiopatología
TRALI no inmune
Primer evento

Activación el endotelio pulmonar y la adherencia de los neutr´ofilos
al endotelio capilar.

sepsis, trauma, cirug´ıa,
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12. Segundo evento

Activación de PMN y liberación de factores citotóxicos y daño
endotelial con lesión capilar

Agentes biológicamente activos, capaces de modificar la
respuesta biológica
– Lipidos y citoquinas proinflamatorioas
– Producidos por las células sanguíneas durante el almacenamiento.

Producidos por las células sanguíneas durante el
almacenamiento.
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14. Tratamiento

volumen circulante adecuado

Soporte cardio-pulmonar.

soporte ventilatorio y la administración de oxígeno favorecen la
recuperación de los pacientes en 48 a 72 horas
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15. 
La presencia de deterioro hemodinámico, requerirá la
administración de fluidos.

La falta de respuesta ala fluidoterapia obligar a a la introducción
de inotr´opicos

Administración de corticoides – empírica
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16. Prevención del TRALI
1)
Política de exclusión de donantes.
2)
Actuación sobre el almacenamiento.
3)
Evitar las transfusiones innecesarias.
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17. 1.- exclusión de donantes

Multíparas

Mujeres

Exclusión de los anticuerpos dirigidos contra HNA-1a, HNA-2a,
HNA-3a y HLA-A2

Elección delproductohem atico enfunci´on delsexo
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18. 2.- Actuación sobre el almacenamiento
Acortamiento de
los tiempos de
almacenamiento
leucorreducción
células lavadas.
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